LÉSIONS DE LA MOELLE

L’aspect de la moelle, au niveau des points comprimés, varie suivant les cas et dépend du volume, de la forme et de la situation de latumeur ; tantôt elle ne présente qu’une dépression assez légère, tantôt au contraire,elle est complètement aplatie, les deux feuillets de la pie-mère sem blent accolés; la solution de continuité n’est pourtant jamais complète.

Dans les cas où l’on a pratiqué la trépanation, on a constaté souvent l’absence de battement de la dure-mère au niveau, quelquefois audessous du point comprimé. C’est là un indice qui peut devenir précieux pour guider le chirurgien dans la recherche de la compression.

La consistance de la moelle varie suivant les observations. Quelques auteurs l’ont trouvée dure, grisâtre, le plus grand nombre au contraire insistent sur sa mollesse, sa friabilité, à ce niveau. Dans quelques cas enfin on n’a trouvé aucune modification apparente. Mais il est si difficile de se rendre compte des lésions intimes de cet organe à l’œil nu, qu’il faut n’accepter qu’avec réserve cette dernière assertion.

A l’examen microscopique, on constate une prolifération névroglique intense, une myélite interstitielle très marquée avec épaississement quelquefois de la pie-mère. Avec cette transformation fibroïde de la névroglie, accompagnée d’augmentation de volume des vaisseaux et d épaississement de leurs parois dont la gaine lymphatique est remplie de corps granuleux, on observe toutes les phases de dégénérescence des éléments nobles de la moelle : myéline fragmentée ou disparue plus ou moins complètement; cylindraxes restés encore intacts, renflés par points et terminés en massue. « Ce travail, qui peut aboutir soit à la diffluence, soit à l'induration, rappelle le caractère de certaines myélites primitives et mérite d’être considéré comme une myélite interstitielle fibroïde » (Bouchard. Dict. sciences méd., 2e série, 8, p. 667). En est-il toujours ainsi et la prolifération de la névroglie ouvre-t-elle toujours la marche dans l’apparition de la myélite transverse? Il est des cas, surtout lorsque les accidents revêtent une marche aiguë et que la paralysie apparaît brusquement où le principal rôle semble revenir à la dégénérescence rapide des tubes nerveux. La prolifération névroglique ne serait ici que secondaire et viendrait combler les vides laissés par l’atrophie ou la disparition des tubes nerveux, comme dans les scléroses secondaires par exemple. Du reste les données, fournies par l’expérimentation chez les animaux, plaident fortement en faveur de cette seconde hypothèse. Kahler, en injectant à des chiens dans le canal rachidien une certaine quantité de cire, est arrivé à produire une compression légère de lamoelle; dans ces cas, il a constaté que les faisceaux nerveux sont les premiers atteints. Leurs divers éléments, en particulier le cylindraxe, se gonflent, se désagrègent et finissent par disparaître ; ce n’est que secondairement que le tissu interstitiel et les vaisseaux s’altèrent. L’auteur, après une longue discussion de ce processus, admet qu’il s’agit ici non d’une lésion inflammatoire, mais d’un trouble trophique d’origine purement mécanique.

Rosenbach et Schtscherbak ont répété les mêmes expériences chez le chien en introduisant des boules et des cylindres d’argent dans le canal rachidien. Quelques heures ou quelques jours après, les animaux étaient atteints d’une paraplégie des membres postérieurs qui disparaissait bientôt. Plus tard, quelques-uns eurent de la parésie des membres inférieurs ou simplement quelques troubles dans la marche.

Ici, par conséquent, les opérateurs ont obtenu une compression légère et môme assez lente ; les chiens en effet ont vécu un laps de temps variant de 4 à 173 jours. A l’autopsie, la dure-mère seule était épaissie au contact des corps étrangers, la pie-mère était intacte, se laissait détacher de la moelle et ne présentait aucune trace d’inflammation. Du côté de la moelle, on trouva, au microscope, les tubes nerveux dégénérés en partie et la névroglie épaissie. La substance grise étant aussi fortement altérée : cellules nerveuses gonflées, troubles, remplies de vacuoles, manquant souvent de noyau; les vaisseaux étaient dilatés, leurs parois épaissies; les espaces péri-vasculaires dilatés et remplis d’exsudats. Enfin dégénérescence des cordons blancs chez les animaux ayant survécu au moins un mois.

Dans d’autres cas où l'on ne voyait à l’œil nu aucune altération de la moelle, les lésions prédominaient surtout sur la substance grise et elles consistaient principalement en une dilatation du canal central et des espaces lymphatiques.

Pour ces auteurs, la compression agirait directement et mécanique ment sur la substance nerveuse provoquant ainsi des troubles de nutrition spéciaux au niveau du point comprimé. Il se pourrait que cette dilatation vasculaire sanguine et lymphatique surtout, ne fut que le résultat mécanique de la désagrégation et de la fonte plus ou moins rapide des éléments nerveux, laissant pour ainsi dire un vide à combler dans la substance médullaire. Au-dessus et au-dessous de la compression ou trouve une dégénérescence plus ou moins marquée des divers faisceaux suivant les règles connues. Une myélite transverse pourrait pourtant exister sans dégénérescence secondaire ; Michaux, dans sa thèse, cite une observation de mal de Pott, avec compression, lésion médullaire et absence complète de dégénération secondaire.

Dans un certain nombre de cas, et c’est un fait que Charcot et Michaux ont bien mis en évidence, on voit un faisceau dégénéré par ses deux extrémités au niveau de la compression. Il n’est pas rare par exemple de voir le faisceau pyramidal dégénéré au-dessus du point comprimé, dans une étendue considérable. S’agit-il là d’une propagation par voisinage de la dégénérescence des cordons postérieurs t Faut-il incriminer au contraire, l’inflammation de la pie-mère, à la myélite interstitielle s’étendant de proche en proche ? Ce sont encore de simples hypothèses.

-se-

ii faudrait peut-être considérer celte dégénérescence comme une propagation de proche en proche des lésions du cylindre -axe. Dans le cas, en effet, que nous rapportons, cette myélite ascendante était surtout caractérisée par les allératious des tubes et de la myéline et la prolifération névroglique ne paraissait être que secondaire, ce qui s’accorderait bien avec les résultats donnés par Kaliler et Pick.

D après les recherches de Trotli, à la suite des traumatismes non septiques, il y a très peu de phénomènes inflammatoires au niveau de la lésion médullaire, mais les dégénérescences proprement dites existent à peu près constamment.

Horsley pense que dès le 5° jour et même le 3e jour la dégénérescence peut être révélée par les méthodes diverses de coloration.

D après Homen ( Thèse, Paris, 1886), les modifications au-dessous de la lésion n’apparaîtraient qu’après le 5° jour.

Dans un cas de luxation des vertèbres examiné le 11e jour, Troth a constaté un élargissement du cylindre-axe sur une étendue de plusieurs centimètres au-dessus et au-dessous de la lésion ; la région postérieure était plus altérée. Bien que ces dégénérations se produisent très vite et que leur extension soit très rapide, il est difficile de dire l’époque où elles sont complètes et où tous les faisceaux nerveux ont disparu. Il est pourtant probable que vers le 5e où le 6e mois la sclérose est déjà très avancée.

Mais ces lésions qui succèdent au traumatisme médullaire, à la section ou à l’écrasement brusque de la moelle ne sont point comparables aux lésions médullaires par compression lente, dont l’évolution est toute différente et beaucoup moins rapide. La continuité des fibres, du reste, n’est point brutalement interrompue et leur dégénérescence doit être moins rapidement totale et irrémédiable que dans les sections traumatiques.

La marche de ces lésions lorsque la cause persiste est progressivement croissante et la mort est la terminaison inévitable. Mais dans les cas où l’obstacle disparaît, et pour les tumeurs des méninges en particulier, il peut être bien souvent complètement levé, que deviennent les lésions médullaires? Ici la réponse nous est donnée par l’observation clinique dans le mal de Pott et par les résultats heureux fournis par l'intervention chirurgicale dans divers cas de compression.

La moelle qui avait perdu toutes ses fonctions peut les récupérer en totalité ou en partie, si la cause qui les avait produites vient à disparaître. Les observations chirurgicales de Horsley, de Mac Ewen, que nous reproduirons à la fin de ce travail, en sont des exemples frappants. Enfin Charcot en donne une démonstration encore plus péremptoire s’il est possible, à propos de mal de Pott,'dans les remarquables leçons qu’il consacre à la compression lente de la moelle. Petrowna (J. Morg. Naples, février 1888). Dans un mémoire important met aussi en évidence ce fait confirmé dans de nombreuses publications.

Dans une de ces observations il dit avoir vu nettement des fibres régénérées au milieu du résidu du processus destructeur. Il peut se reformer des tubes nerveux au sein du tissu de sclérose et c'est grâce à ces tubes nerveux que se font de nouveau les transmissions volontaires et sensitives. Comment se produit la réparation des tubes nerveux? Chaque tube se reforme-t-il de toutes pièces avec ses divers éléments, ou bien quelques cylindres-axes persistant encore plus ou moins intacts s’entourent-ils simplement de nouveau d’une gaine de myéline, comme dans certains cas de régénération des nerfs périphériques? C’est là une question non encore complètement élucidée. Peut-être, dans quelques cas du moins, un certain nombre de tubes nerveux restés à peu près intacts, mais dont la fonction a été supprimée par la compression, recouvrent-ils leur conductibilité une fois l’obstacle disparu, soit par les efforts de la nature, soit par les secours de l’art. C’est cette idée à laquelle semble se rattacher Yulpian et c’est celle qui paraît la plus vraisemblable si l’on remarque surtout la rapidité avec laquelle la moelle récupère ses fonctions en partie du moins, après certaines opérations remédiantà des compressions graves de causes diverses et souvent très anciennes.

Quoi qu’il en soit de ces hypothèses, le fait important est que la moelle peut retrouver ses fonctions alors môme qu’elle a été presque totalement détruite. Le cas de mal de Pott cité par Charcot est très remarquable et très encourageant à cet égard. 11 en est de même, du reste, de quelques observations de trépanation du rachis pour compression lente ayant amené des lésions graves de la moelle.

Si la régénération de la moelle chez l’homme surtout après déchirure ou section incomplète n’est pas admise par tous les auteurs, des

expériences très bien conduites par des physiologistes de la plus haute valeur mettent le fait hors de doute chez certains animaux.

Brown- Séquard a communiqué en 1850 et 1859 à la Société de biologie des faits bien établis de régénération delà moelle chez le pigeon et le cobaye. Arnemann et Flourens ont aussi obtenu des résultats affirmatifs. Vulpian dans les nombreuses expériences qu'il a faites sur des grenouilles, des pigeons, des cobayes, etc., n’a eu que des résultats négatifs.

Eichhorst et Naunyn, après une longue série d’expériences sur de jeunes chiens âgés de 3 à 4 jours, concluent à la régénération des tubes nerveux médullaires, régénération qui commencerait dès le 40e jour pour se continuer lentement pendant les mois suivants.

Masius a pu enlever à quatre chiens un segment médullaire de 4 millimètres à la région lombaire, et les animaux ont guéri au bout de 8 mois ; les mouvements sont revenus avant la sensibilité. C’est ce que l’auteur et Vanlair avaient déjà constaté chez la grenouille en 1869 et 1870. L’examen microscopique a montré que la perte de substance était réparée par un tissu cicatriciel riche en fibres nerveuses qui se continuaient directement dans la substance médullaire. On n’a pas ici constaté de régénération des cellules nerveuses ; tous les expérimentateurs du reste s’accordent sur ce fait.

On voit que les auteurs sont loin d’être d’accord sur ce sujet. Les expériences de Masius paraissent pourtant, si on les rapproche surtout de celles d’Eichhorst, mettre hors de doute la régénération de la moelle chez le chien.

Schiefferdecker dans un volumineux mémoire où il donne les résultats fournis par l’examen de la moelle des chiens que Goltz et Frensberg sont arrivés à faire vivre plusieurs années après leur avoir sectionné la moelle à diverses hauteurs, arrive à une conclusion tout à fait opposée et met en doute l’exactitude des expériences précédentes. Les chiens examinés par cet auteur avaient vécu de 238 à 397 jours, il n’existait pas le moindre filet nerveux dans la cicatrice peu adhérente du reste aux deux bouts de la moelle sectionnée.

Troth conclut de ses recherches que la moelle a d’autant plus de tendance à se régénérer, que l’on descend plus dans l’échelle animale. Chez le singe il n’a jamais observé de traces de réparation.

La moelle des mammifères d’un ordre élevé du moins, ne présente-

rait donc aucune aptitude à la régénération. Ce résultat semble en pleine contradiction avec certaines observations de retour des fonctions médullaires après traumatisme, et il faudrait admettre, avec beaucoup d’auteurs du reste, que l’on se trouve dans ces]derniers cas en présence d’erreurs de diagnostic.

Si cette question est très importante au point de vue des sections accidentelles de la moelle et de sa suture possible, comme certains auteurs y ont songé, elle l’est beaucoup moins pour les compressions médullaires. Dans ces cas, en effet, l’organe en partie détruit par places peut recouvrer ses fonctions par la simple disparition'de l’obstacle. La lésion du reste est beaucoup trop étendue pour que l’on puisse songer à rapprocher les deux bouts après excision de la partie malade.

Symptomatologie.

Les tumeurs des méninges présentent dans leur développement deux phases bien nettes qui correspondent à deux périodes souvent bien tranchées de leur symptomatologie. Dans une première période ces tumeurs emprisonnées, pour la plupart du moins, dans le sac duremérien se trouvent en rapport direct avec les méninges qu’elles envahissent, avec les racines nerveuses qu’elles irritent et compriment; de là un certain nombre de symptômes désignés par Charcot sous le nom de symptômes extrinsèques. Ce n’est que plus tard que, grâce à leur développement plus ou moins rapide, elles arrivent à produire sur la moelle des lésions de compression et à déterminer ainsi l’apparition de nouveaux symptômes, qui viennent s’ajouter aux premiers et que Charcot nomme symptômes intrinsèques. La compression se faisant ainsi de dehors en dedans, et le siège de ces tumeurs étant le plus souvent latéral, les cordons blancs correspondants sont les premiers intéressés; delà les désordres précoces de la motilité. La substance grise au contraire, en raison de sa situation centrale et peut-être aussi de sa plus grande résistance, en raison surtout de son mode spécial de conductibilité, résiste plus longtemps et les troubles sensitifs ne rentrent généralement en scène que les derniers.

Certains auteurs pourtant pensent que, dans quelques cas du moins, la substance grise en raison de sa plus grande vascularité (Michaud) peut-être intéressée avant les cordons blancs, ce qui expliquerait l’apparition, dans les membres, avant la paralysie motrice, de certaines sensations telles que fourmillements, picotements, froid, etc.

Les symptômes extrinsèques, extra-médullaires qui apparaissent d'ordinaire les premiers sont des phénomènes douloureux; leur importance est considérable et nous allons les étudier d’abord.

Pliénomônes douloureux. Psemlo-névralçjies. — Cl’UVeilhier avait

noté déjà l’importance de la douleur dans les lésions extra-médullaires. Gull, Yulpian, Leyden et tous les auteurs qui se sont occupés de la question ont insisté aussi sur ce lait. Mais c est au professeur Charcot surtout que revient le mérite d’avoir bien mis en lumière toute la valeur diagnostique de ces pseudo-névralgies dans les compressions médullaires.

Ces phénomènes douloureux du début son variables : tantôt c’est une douleur s’irradiant suivant le trajet d’un nerf, ou bien rapportée à la périphérie et limitée à la distribution terminale d’un ou de plusieurs nerfs, tantôt au contraire ce sont des douleurs localisées, superficielles ou profondes, plus ou moins étendues suivant le volume de la tumeur, sans aucun rapport avec la distribution nerveuse.

Dans le premier cas ( pseudo-névralgies ) bien que la pression exagère quelquefois les douleurs, les points douloureux classiques de la névralgie manquent le plus souvent, et l’on a affaire à une véritable névrite. Enfin, on a noté quelquefois dans ces cas des troubles trophiques, des éruptions bulleuses, le zona, notamment dans le mal de Pott ; l’atrophie musculaire elle-même est loin d’être exceptionnelle. On peut avoir ainsi des pseudo-névralgies cubitale, sciatique, lombo-abdominale, intercostale, etc. On trouve quelques exemples de douleurs qui, débutant par la périphérie, arrivent à gagner progressivement la racine des membres et la colonne vertébrale. Dans une observation de Leyden, la douleur, après avoir débuté par la face dorsale de l’avant-bras, s’étendit ensuite à l’épaule, au cou et aux vertèbres. On peut aussi observer des zones d’hyperesthésie sur le trajet des nerfs affectés.

Dans le second groupe, il faut placer certaines douleurs pongitives, lancinantes, térébrantes, constrictives, etc., assez bien limitées en général, siégeant soit sur la colonne vertébrale, soit dans certaines régions éloignées, tels les divers points du thorax, l'épigastre, l'hypogastre, les flancs, la région lombaire, etc. Il faut aussi signaler certains phénomènes douloureux rappelant ceux que l’on rencontre dans 1 ataxie : douleurs en ceinture, douleurs fulgurantes, sensations de constriction, douleurs viscérales, etc. Dans un cas de Lancereaux, la douleur, après avoir débuté dans le côté droit, s’étendit au creux épigastrique, à la région dorsale, puis au côté gauche ; cette marche irrégulière et capricieuse fit penser au début à l’hystérie.

D’autres lois on observe de l’arthralgie, il peut même s’y ajouter du gonflement et de la rougeur, et la maladie semble débuter localement comme une attaque de rhumatisme articulaire. Traube (cité par Leyderi) relate un fait où le début fut signalé par de la douleur dans l’épaule droite avec gonflement, rougeur, fourmillement et parésie du membre. Nombre d’auteurs signalent des douleurs articulaires, soit au début soit dans la première période de la maladie. ( Lacrousille , Charcot, Bernhuber, Masse, etc.). On pourrait peut-être rapprocher les manifestations articulaires du début des arthrites ou des troubles trophiques plus ou moins graves que l’on peut observer dans ces régions au cours de la maladie Elles paraissent rares du reste dans les cas de compression qui nous occupent.

Les malades se plaignent souvent de fourmillements, de picotements, dans certains segments de membre, ordinairement vers les extrémités, quelquefois suivant certaines distributions nerveuses ; d’autres fois ce sont des sensations ordinaires de froid, de brûlure, ou d’autres plus bizarres, celle d’eau qui coulerait le long du membre par exemple. Ces faits ne s’observent ordinairement qu’à une époque plus avancée de la compression, alors que la paraplégie motrice apparaît ou existe déjà et que souvent les pseudo-névralgies du début ont disparu ou bien diminué d’intensité. Les fourmillements peuvent pourtant se montrer dès le début avec la compression des nerfs.

Les douleurs sont quelquefois intermittentes, mais généralement continues avec exacerbations vives plus ou moins fréquentes, spontanées ou survenant à l’occasion d’une cause quelconque, mouvement, effort. Elles peuvent atteindre une violence extrême et empêcher tout repos.

Dans un certain nombre d’observations on trouve notée une exagération pendant la nuit. ( Hutchinson , Leyden, Servoin, F ox, Bernhuber, John Marshall).

Dans notre observation I, R... l’exacerbation nocturne des névralgies rendit à un moment donné tout sommeil impossible. C’est là un fait intéressant à connaître et on pourra éviter ainsi de mettre sur le compte de la syphilis des lésions qui lui sont tout, à fait étrangères. Cette particularité en effet précieuse pour le diagnostic de certaines affections spécifiques, perd ici beaucoup de sa valeur.

Les phénomènes douloureux sont souvent unilatéraux au début,

ce n’est que plus tard, lorsque la tumeur a pris un développement considérable, qu’ils gagnent quelquefois le coté opposé. Les néoplasmes en effet sont rarement situés exactement à la face antérieure ou postérieure de la moelle, ils occupent le plus souvent les parties latérales ou plutôt empiètent plus ou moins sur elles, ce qui explique la prédominance des douleurs dans l’un des côtés.

La durée des phénomènes douloureux avant l’apparition delà paralysie varie suivant les cas, avec la situation de la tumeur, sa nature, son développement plus ou moins rapide. Tantôt ils constituent Tunique manifestation de l’affection pendant des mois et des années, tantôt au contraire la paralysie motrice débute dans les membres quelques jours après ou presque en même temps ; la paraplégie douloureuse, le syndrome bien étudié par Cruveilhier, se trouve alors constitué. Les symptômes névralgiques persistent souvent et peuvent accompagner jusqu’à la fin la paraplégie motrice. Mais ordinairement une fois celle-ci installée les douleurs diminuent, des sensations de fourmillement, de picotement, etc., apparaissent dans les membres paralysés. Enfin la paraplégie sensitive survenant, les désordres médullaires s’accentuant, les phénomènes douloureux s’effacent de plus en plus et finissent même par disparaître complètement. Chez notre malade (obs. I) les douleurs ont diminué rapidement dès la perte de la sensibilité. C’est là une règle générale, mais qui souffre bien entendu de nombreuses exceptions.

La période douloureuse peut manquer complètement et les troubles moteurs ouvrent alors la scène. Chez la malade de notre obs. II, il n’y a pas eu de phénomènes douloureux ; les premiers symptômes ont été la parésie des membres inférieurs et les troubles de la miction. La tumeur était située à la partie antérieure. Dans un cas rapporté par Dubujadoux ( névrome de la racine antérieure de la 9e dorsale ) on observa d’abord de la gêne dans la marche, ce ne fut qu’ensuite que survint une douleur sourde, légère dans la région lombaire. Dans un cas de Gérin-Rose, névrome développé aux dépens d’un ganglion nerveux? ( Luys ) et comprimant la moelle sur la partie postéro-latérale droite surtout, on n’a noté au début aucun phénomène douloureux. Il est certain que les tumenrs situées sur les parties postérieures ou latérales, qui sont du reste les plus nombreuses, détermineront beaucoup plus lacilement l’apparition de phénomènes extrinsèques

que celles développées à la parlie antérieure et moins directement en rapport, au début du moins, avec les racines postérieures et les conducteurs de la sensibilité. Les phénomènes douloureux peuvent manquer aussi, d’après Leyden, lorsque les tumeurs se sont développées très rapidement et ont intercepté presque complètement les communications entre le cerveau et la moelle.

Le fait le plus important pour l’explication de ces symptômes, celui sur lequel tous les auteurs ont insisté, c’est l’irritation, la compression des racines postérieures ou des nerfs ; c’est à cette cause, il est vrai, que semblent se rattacher la plupart des phénomènes douloureux, des pseudo-névralgies que l’on observe dans les compressions médullaires au début. A côté des nerfs, les méninges rachidiennes, surtout la dure-mère, doivent avoir une certaine part dans la production du môme syndrome. La dure-mère dont la sensibilité à l’état normal a été fort contestée, devient très sensible lorsqu’elle est irritée, ainsi que le montrent les expériences de Flourens et de Vulpian. C’est à l’irritation des méninges au voisinage de la tumeur que l'on doit rapporter vraisemblablement les douleurs localisées au racliis. Ces douleurs dans les cas de compression médullaire, ont des limites assez précises, une intensité et surtout une fixité que l’on ne retrouve pas au môme point dans les diverses formes de myélite et de méningomyélite chronique.

La myélite cependant, qu’elle s’accompagne de leptoméningite (pie-mère) ou qu’elle intéresse surtout la substance grise ( Michaucl ) peut amener l’éclosion de phénomènes douloureux. Les douleurs articulaires que l’on voit quelquefois survenir dès le début avec la paralysie ou dans le cours de celle-ci, doivent avoir la meme cause ; telles sont encore certaines douleurs en ceinture, les sensations de constriction sur le tronc ou les membres, les sensations de brûlure, de froid, d’engourdissement dans les membres, les fourmillements, les élancements douloureux dans les doigts, les orteils. On peut rapporter aussi à la myélite et à la lésion spécialement des cordons postérieurs, certains phénomènes douloureux fréquents dans l’ataxie, les douleurs fulgurantes, les crises viscéralgiques.

Sur 60 cas les phénomènes douloureux sont signalés 44 fois au

début.

Symptômes médullaires. — Paralysie motrice. — Aux symptômes extrinsèques, irritatifs, font suite ordinairement les symptômes intrinsèques dépendant de la compression médullaire. Il paraît rationnel de rencontrer d’abord des troubles de la motilité dont les conducteurs en raison de leur situation plus superficielle sont bien plus directement atteints par l’agent compresseur que la substance grise profondément située. Il n’est point rare pourtant de voir certains troubles sensitifs spéciaux tels que fourmillements, sensation de froid, de brûlure, crampes douloureuses, précéder la paralysie Celle-ci débute ordinairement d’une façon lente, progressive, souvent avec des périodes de rémission et d’exacerbation; elle envahit d’abord un ou plusieurs membres, de la racine vers la périphérie en général, les extrémités restant, dans certains cas, le siège de quelques mouvements alors que depuis longtemps le membre dans son ensemble est paralysé. Au bout d’un certain temps se trouve constituée soit une monoplégie, soit une paraplégie, soit quelquefois une hémiplégie. Dans ce dernier cas la compression siège ordinairement au niveau du renflement cervical, les quatre membres peuvent être ainsi pris successivement et dans un ordre tout à fait variable.

La perte de la motilité peut revêtir d’autres fois une allure bien plus rapide et même débuter brusquement, sans raison appréciable ou pour une cause en apparence insignifiante, la frayeur par exemple. Dans un cas rapporté par Cruveilhier (1), la malade, portière à l’une des grilles du Luxembourg, eut une vive frayeur au moment où éclata la révolution de 1830 ; prise de convulsions le soir même, elle ne reprit connaissance qu’au bout de 3 jours, complètement paraplégique. Leyden rapporte un fait comparable.

Il ne faut pas confondre la paraplégie vraie avec l’impotence fonctionnelle qui peut être simplement due à la douleur exagérée. On peut aussi observer des paralysies limitées à la distribution de certains nerfs et accompagnées même d’atrophie musculaire, de troubles trophiques divers. Mais ici c’est la compressien nerveuse qui est en cause, la moelle est indemne.

Réflexes. — A la paralysie ne tarde pas à se joindre l’exagération des réflexes restés normaux jusqu’alors à moins d’une irritation mé-

(1) Atlas. Liv. XXXII, p. 27.

ningée excessive. Ce syndrome constant, A de rares exceptions près, caractérise avec les phénomènes douloureux du début, la compression médullaire.

« En général (Leyden) (1) l’augmentation du pouvoir réflexe dans les affections circonscrites de la moelle n’est ni aussi constante, ni aussi accentuée que dans la paraplégie par compression. Dans nombre de cas ce symptôme fait complètement défaut, alors même que la lésion médullaire reste circonscrite et que l’extrémité inférieure de la moelle est intacte sur une assez grande étendue. » D’ailleurs l’exagération est rarement aussi évidente, elle est passagère, et d’ordinaire nous la voyons diminuer à mesure que la lésion spinale s’étend. Dans la compression médullaire au contraire, à mesure que la myélite transverse progresse et que la dégénérescence secondaire s’étend, la réflectivité s’accroît.

Le lieu d’élection de la lésion pour que l’exagération des réflexes se produise, est la partie inférieure de la région cervicale et la partie supérieure de la région dorsale. Plus bas, au niveau de la partie infé rieure de la région dorsale et supérieure de la région lombaire de la moelle, siège le centre médullaire du réflexe patellaire, zone de Westphal et la lésion de ce centre amènerait la suppression du phénomène. La moelle du reste doit être intacte sur une étendue suffisante au-dessous de la lésion.

« Plus l'affection locale siège haut, plus l’exaltation réflexe est manifeste. Lorsque la tumeur siège plus bas, il se produit d’ordinaire seulement des secousses cloniques dans les jambes, avec tension des extenseurs de la cuisse. Les réflexes sont beaucoup moins marqués que pour la région dorsale » (Leyden).

En dehors du siège, certaines conditions sont nécessaires pour la production de ces réflexes. Il faut l’intégrité de l’arc réflexe : i° des nerfs et racines rachidiennes ; 2° de la zone radiculaire externe, faisceau de Burdach ; 3° des cellules des cornes antérieures qui constituent les centres réflexes. La lésion d’une quelconque de ces parties au niveau de la zone de Westphal amènera l’abolition du réflexe patellaire.

Contrairement aux idées admises jusqu’à ce jour certains auteurs (Charlton Bastian, Bowlby ) ont cherché à démontrer que la section transverse, la destruction totale de la moelle en un point ame

(1) Maladies de la moelle épinière, 1879, p. 67.

nait aussi la suppression des réflexes. Charlton Bastian se fondant surtout sur des observations de traumatisme médullaire érige en principe que I on peut assurer en clinique que la destruction de la moelle est complète lorsqu’à l’abolition du mouvement et des réflexes s’ajoute la disparition des sensations douloureuses et tactiles. Bowlby admet aussi que dans les destructions transverses complètes de la moelle, les réflexes profonds tendineux sont toujours abolis. Les réflexes superficiels peuvent être conservés dans certains cas, de même ceux de la vessie et du rectum. 11 explique l’abolition des réflexes dans ces conditions par la suppression simultanée de l’influence du cerveau et du cervelet sur la moelle lombaire.

Ces notions intéressantes au point de vue de l’indication opératoire ne conservent toute leur valeur que lorsqu’il s’agit de traumatismes de la moelle. Les tumeurs des méninges en effet, n’amènent jamais une destruction transversale de l'axe médullaire, les accidents myélitiques emportent ordinairement le malade avant que ce résultat ne soit atteint.

En dehors des données que nous avons exposées et qui sont la condition sine quâ non de la production des réflexes, l’exagération de ce phénomène est liée presque toujours à la dégénérescence du cordon pyramidal ( Charcot , Bouchard) consécutive dans ce cas à la myélite transverse. Cette règle souffre pourtant des exceptions, l'exagération de la réflectivité peut exister en effet sans aucune altération appréciable au moins des faisceaux pyramidaux. Des faits de ce genre sont signalés dans l’hystérie. Enfin dans les cas de tumeur l’exaltation de la réflectivité qui débute avec la paralysie ou peut môme la précéder ne saurait être mise toujours sur le compte des dégénérescences secondaires. Dans notre obs. II où la paraplégie spasmodique s’est montrée très marquée pendant de longs mois, les lésions de dégénérescence secondaire sont insignifiantes. Une observation de Colman est aussi démonstrative ; il s’agit d’une paraplégie par compression avec exagération du réflexe tendineux et trépidation épileptoïde sans lésion médullaire.

Si la paraplégie spasmodique n’est pas invariablement liée à une altération de la moelle, la paraplégie flasque n’est pas non plus un indice certain de son intégrité. Une foule de causes peuvent amener 1 affaiblissement ou la disparition des réflexes alors qu’il existe pour-

tant une lésion médullaire des plus marquées. Il suffit de se rappeler les conditions nécessaires à leur production : Toute interruption dans 1 arc réflexe amène l’abolition de ce phénomène ; la destruction du centre réflexe, delà zone de Weslphal surtout, par la propagation de la myélite, produit le môme résultat qo après une période de réflectivité exagérée arrive la paraplégie flasque. Il en sera de même d’après Bastian et Bowlby de la destruction transverse totale de la moelle, lésion exceptionnelle il est vrai dans les cas de compression lente.

« Babinski a émis celte hypothèse que l’influence dynamogène exercée sur les centres des réflexes tendineux par une sclérose secondaire pouvait être annihilée par une cause qui agirait dans le sens inverse ou inhibitoire; il n’est pas irrationnel de supposer par exemple que chez un diabétique ou chez un cachectique atteint de dégénérescence descendante les réflexes ne seraient pas exagérés. Il peut encore exister d’autres causes imprévues qui contrebalanceraient l’action spasmogène de la sclérose secondaire. »

Lorsque l’état général est mauvais (cachexie, misère physiologique, sénilité) les réflexes peuvent être abolis ou considérablement diminués. On pourrait en tenir compte dans certains cas de compression, bien que ce fait n’ait rien de constant à l’état normal. D’après Sternberg (1) en effet l’absence absolue de réflexe tendineux est bien plus rare qu’on ne l’avait admis antérieurement. Chez plus de 100 malades atteints de marasme sénile il n’a constaté aucune absence permanente du réflexe patellaire, si ce n’est à titre de phénomène préagonique. Chez cette catégorie de malades on trouve souvent une exagération du réflexe patellaire jusqu’aux dernières heures qui précèdent la mort. Ce fait s’observe aussi dans les cas où l’autopsie démontre ultérieurement l’existence de dégénérations nerveuses très étendues.

Une paraplégie complète sans lésion de la moelle survenue à la suite d’une compression brusque peut disparaître sans laisser de traces, lorsque cette compression vient à disparaître elle-même au bout de peu de temps (50 heures, Brown-Séquard ; 8 jours, Ehrling). Il est intéressant de constater que dans certaines conditions la moelle comme les nerfs mixtes peut perdre ses propriétés de conductibilité

(1) (790e n grès de médecine interne. Vienne, 1890.

et les récupérer après un temps assez long sans avoir subi d’altération appréciable.

Certaines compressions médullaires lentes peuvent se comporter à peu près de la même laçon. On trouve relatés dans un travail de Kadner deux cas entre autres où il existait une compression de la moelle sans altération, et dont le seul signe avait été la paralysie avec abolition des réflexes. Il faudrait donc conclure de là qu’il peut exister des compressions de la moelle caractérisées uniquement par un paralysie du mouvement et de la sensibilité avec pertes des réflexes. C’est ce fait que M. Babinski s’est attaché tout récemment à mettre en lumière dans un très remarquable mémoire dont l’étude a été pour nous des plus fructueuses. D’après cet auteur aussi, il peut exister, pendant un certain temps, une compression médullaire déterminant une paraplégie motrice complète ou incomplète avec diminution ou abolition des réflexes tendineux, sans lésion médullaire importante. Le diagnostic de cette variété de paraplégie flasque, très intéressante en vue d’une intervention chirurgicale, serait possible, et, d’après M. Babinski se ferait de la façon suivante, par exclusion.

« Supposons par exemple qu’on a affaire à une paraplégie flasque consécutive à une altération des vertèbres dorsales supérieures ou moyennes. Admettons que cette paraplégie remonte déjà à plusieurs semaines et qu’il n’existe aucun des signes qui dénotent l’altération d’une des portions de l’arc des réflexes tendineux (nerfs moteurs, sensitifs, zone radiculaire externe, substance grise des cornes antérieures).

Le problème est aussitôt délimité et il ne reste plus qu’à déterminer si la flaccidité est due, comme dans les cas de Bastian et de Bowlby, à une lésion profonde, ou bien comme dans nos observations à l’absence de lésion organique. Si ces deux ordres de faits présentent au point de vue anatomique un antagonisme frappant, il n’en est pas moins vrai qu il peut exister entre eux de grandes analogies cliniques, puisque de part et d’autre la paraplégie moh ice et l’abolition des réflexes tendineux peuvent etre absolues. Toutefois le diagnostic sera facile puisque, dans les faits du premier groupe, la paraplégie s’accompagne d une anesthésie profonde, tandis que dans les observations du second groupe, les membres paralysés conservent leur sensibilité d’une façon à peu près complète. »

Voici la conclusion : « Lorsque, dans une 'paraplégie llasque d’une durée qui dépasse quelques semaines, consécutive à une compression de la moelle, la flaccidité ne peut être attribuée à une lésion occupant une partie quelconque de l’arc des réflexes tendineux, qu’elle n’est pas due non plus à la destruction d’une portion de la moelle dans toute sa largeur, il est permis, jusqu’à nouvel ordre, de croire que la moelle n’est pas altérée, ou ne l’est que très légèrement.

Quand l’état général du malade ne s’y oppose pas, l’intervention chirurgicale semble particulièrement indiquée dans les cas de ce genre. »

Les faits que rapporte M. Babinski et les conclusions qu’il en tire sont des plus intéressants.

Certains points pourtant peuvent prêter à la discussion si l’on généralise ces conclusions à tous les cas de compression lente de la moelle.

Les deux malades qui font le sujet des observations de l’auteur, et celui dont Ivadner rapporte l’histoire, devaient présenter un état général assez misérable ; la cause et l’évolution rapide de la paraplégie pour deux d’entre eux du moins (cancer des vertèbres, 18 jours ; mal de Pott, 45 jours), en sont une preuve. L’auteur a pressenti du reste cette objection : « Il serait peut-être permis, croyons-nous, de mettre « ce fait (abolition des réflexes) sur le compte de l’état cachectique « dans lequel se trouvaient ces malades ». La moelle doit, dans ces cas, partager la déchéance des autres tissus de l’économie, sa vitalité, sa résistance doivent être amoindries ; une compression môme légère survenant dans ces conditions, ne serait-elle pas capable d’amener l’arrêt des fonctions physiologiques de la moelle sans lésion notable ? La myélite secondaire enfin ne pourrait-elle pas revêtir une forme atténuée, avortée, à l’instar d’autres affections évoluant chez des cachectiques?

Dans les tumeurs méningées, le plus souvent bénignes, l’état général reste longtemps satisfaisant, la marche des symptômes est lente d’ordinaire, et l’affection ne saurait être comparée au point de vue de l’évolution, de l’indication opératoire et du pronostic à la carie et au cancer vertébral surtout. Enfin le diagnostic de paraplégie flasque par compression, possible dans le mal de Pott avec lésion vertébrale appréciable, me paraît présenter ici bien des difficultés si l’on se trouve privé de l’un des signes capitaux, la paraplégie spasmodique.

L’exagération des réflexes peut être très marquée, nous l’avons vu, alors que les lésions de la moelle sont réduites à leur minimum (obs. II). Par contre les cas où l’on doit signaler l’absence ou la diminution des réflexes sont loin d’être exempts de lésions médullaires. On note dans ces cas soit une compression de la région dorso-lombaire de la moelle ( Hodenpyl , Ganguillet) soit une myélite intense avec destruction des cornes antérieures dans toute la hauteur du segment inférieur [Francotte). Dans d’autres cas enfin on avait affaire à des sarcomes diffus généralisés à tout l’axe médullaire comprimant surtout le rendement lombaire, et envahissant la queue de cheval (S. Coupland- W . Pasteur). Il est à remarquer que dans trois au moins de ces cas si les réflexes patellaires étaient absents, le réflexe plantaire persistait normal (S. Coupland-W. Pasteur) ou affaibli (Francotte). Cette dissociation des réflexes superficiels et profonds n’est point exceptionnelle tant s’en faut.

La paraplégie flasque est donc un fait rare et l’on ne doit admettre son existence qu’après un examen des plus attentifs. Certains malades ne se présentent à notre observation que longtemps après le début le la paralysie et il est difficile d’assurer qu’il n’y a pas eu d’exagé- ’ation de la réflectivité antérieurement. Ce symptôme, en effet, peut disparaître soit progressivement, soit brusquement (obs. I) et la paraplégie spasmodique se transformer ainsi en paraplégie flasque. Cette transformation rare au début devient fréquente à une période avancée 3t accompagne ou suit de près assez souvent l’apparition de la paraysie sensitive. C’est là un indice d’aggravation de la lésion médulaire annonçant souvent l’éclosion prochaine des accidents ultimes.

Sur 26 cas, assez récents, pour la plupart, dans lesquels l’existence le la paraplégie spasmodique est consignée, où l’état des réflexes est sien étudié, on trouve : 20 cas avec exagération permanente ou temporaire de la réflectivité ; 1 avec réflexes simplement conservés ; L abolis à droite, diminués à gauche ; 3 exagérés d’abord puis disparus assez longtemps avant la mort (45, 68 jours au plus) ; 2 réflexes plantaires conservés seuls jusqu’à la fin; 4 réflexes totalement abolis. Dans la plupart de ces faits du reste l’absence de la réflectivité s’explique naturellement par la situation et les qualités des lésions et la paraplégie spasmodique n’en reste pas moins la règle.

Nous donnons ici le tableau résumé des rapports des différents ré-

llcxes avec les segments médullaires correspondants (Biron-Bramwell).

Portion cervicale : 7,8 j

Portion dorsale : 1,2 !

Portion lombaire : 1,2

Portion sacrée : 1,2,3

Réflexe de l’omoplate, réflexe pupillaire.

Réflexe épigastrique.

Réflexe abdominal.

Réflexe crémastériqué.

Réflexe rolulien.

Réflexe fessier.

Réflexe plantaire.

Réflexes vésical, rectal, génital.

Les phénomènes spasmodiques ne tardent pas en général à faire leur apparition à la suite de la paraplégie ; ils accompagnent souvent 1 exagération de la réflectivité, sans en être toutefois le corollaire obligé.

Les expériences de Masse sur le chien nous montrent que la compression seule de la moelle peut nous rendre compte de la période de paraplégie flasque avec persistance de la sensibilité. Mais si aux phénomènes de compression, viennent se joindre les phénomènes d'irritation, de la myélite se déclare, il survient des secousses, des crampes, delà rigidité des membres; enfin à une période plus avancée arrive la contracture.

Pour Leyden ces contractures résultat du pouvoir réflexe ne sont pas extrêmement fréquentes surtout dans les cas où la myélite prend le pas sur la compression. Cette restriction est peut-être exagérée ; ce syndrome se rencontre, en effet, à l'état permanent ou temporaire, dans la majorité des cas. Elle peut survenir assez brusquement en quelques heures ou bien lentement, se montrer d’abord le jour pour disparaître la nuit ; mais au bout d’un certain temps elle devient permanente. C’est dans la majorité des cas l’extension qui se montre d’abord, la flexion lui succède au bout d’un certain temps ; les cuisses sont fléchies sur l’abdomen, les jambes sur les cuisses, les talons appliqués contre les ischions. Ce type de contracture en flexion succédant à la contracture en extension est le propre surtout de la myélite par compression, il est exceptionnel dans les autres myélites, dans l’hystérie, où la rigidité dans l’extension jusqu’à la fin est la règle. Quelquefois ce sont surtout les adducteurs qui sont contracturés, les

genoux fortement appliqués l’un contre l’autre ne peuvent être que difficilement écartés et les surfaces en contact peuvent devenir le siège d’eschares profondes.

Au début on peut facilement vaincre la résistance des muscles, mais cette manœuvre souvent très douloureuse ne tarde pas à devenir difficile et même impossible en raison de la rétraction musculaire qui se produit secondairement.

La contracture est souvent accompagnée ou précédée de crampes pénibles, de soubresauts, de spasmes douloureux qui surviennent soit spontanément, soit àl’occasion d’une excitation légère, de la miction, de la défécation, d’un mouvement quelconque.

L 'épilepsie spinale est un phénomène du même ordre, survenant dans les mêmes conditions et que l’on peut facilement provoquer en relevant fortement les orteils avec la paume delà main, le membre restant étendu ou très légèrement fléchi. Ce phénomène peut pourtant manquer malgré l’exaltation des réflexes, mais ne saurait survenir sans elle.

Le tremblement se trouve noté aussi dans quelques observations. Lacrousille rapporte un cas où, au bout de 4 ans de paraplégie, la malade fut prise de tremblements qui débutèrent par les membres inférieurs contracturés et envahirent ensuite les bras et le cou mais surtout le membre supérieur droit. Ces tremblements n’étaient pas continus et survenaient de temps en temps. Dans un cas rapporté par Leyden, il existait un tremblement continuel de la jambe gauche contracturée en flexion.

Troubles vésîco-rectaux. — La vessie peut conserver l’intégrité de ses fonctions jusqu’à une période avancée de la paralysie et dans certains cas même jusqu'à la fin. Le plus souvent pourtant les troubles urinaires ne tardent pas à apparaître, après les symptômes paraplégiques surtout ; dans certains cas même, ils constituent avec la parésie l’un des premiers symptômes (obs. II).

C’est ordinairement la rétention qui se montre la première, soit complète d’emblée, soit progressive. Alors môme que la rétention semble complète, la vessie peut encore se vider par instants, par unecontraction involontaire réflexe que provoque souvent une excitation extérieure quelconque. Mais le plus souvent, surtout si le cathétérisme n’est pas

pratiqué régulièrement, le malade urine par regorgement : c’est là l’incontinence par regorgement, bien distincte de l’incontinence vraie. Celle-ci apparaît ordinairement au bout d’un temps variable; les sphincters restent absolument inertes et l’écoulement de l’urine se fait au furet à mesure qu’elle arrive dans la vessie.

Telle est la marche des choses lorsque la compression siège audessus de la région lombaire, et que l’influence volontaire est seule supprimée. Dans le cas où la lésion occupe la portion lombaire ou sacrée la première période peut faire défaut, ou nôtre que passagère, et l’incontinence s’installe d’emblée ; ici en effet, le centre réflexe peut être rapidement lésé ou la continuité de l’arc réflexe interrompue sur un autre point. On comprend facilement aussi qu’une compression siégeant très bas (partie inférieure de la région lombaire, queue de cheval) puisse laisser ce centre absolument intact et ne trouble en rien son action ; mais le plus souvent alors les filets nerveux qui en partent sont comprimés et les troubles vésicaux surviennent quand môme.

Nous n’entrerons point ici dans la discussion des théories émises pour expliquer ces divers phénomènes. La théorie de Budge, qui a joui longtemps d'une grande faveur, tend aujourd’hui à être abandonnée ou plutôt à être modifiée depuis les recherches plus récentes de Gianuzzi et de Cupressow. On tend à admettre que le corps de la vessie reçoit aussi bien que le col des fibres qui le mettent sous l’influence de la volonté et des fibres qui traversent le sympathique. Il existerait en conséquence dans la moelle deux centres, l’un pour les actions réflexes, l’autre pour les contractions « à détente céphalique » ( Poincarré ) ; de là, la conservation de la contractilité réflexe ou volontaire suivant la persistance de l'un ou de l’autre centre.

« Kirchhoff, se basant sur des faits pathologiques, admet que chez l’homme les centres ano-spinal et vésico-spinal sont situés, non à la partie supérieure de la moelle lombaire, mais à l’extrémité de la moelle sacrée dans la région du point de sortie des 3e et 4e nerfs sacrés (noyau de Stillin g) » ( Dea.un.is ). Oppenheim a noté de l’incontinence de l’urine et des matières et de l’impuissance à la suite de la lésion des 3e et 4° paires sacrées. D’après Tliornburn enfin la 4e paire sacrée innerve la vessie et le rectum.

Avec ces troubles vésicaux peuvent survenir certaines modifications quantitatives et qualitatives de la sécrétion : polyurie, réaction alca-

line de l’urine. Mais lé fait le plus important est l’apparition fréquente de la cystite suivie ou non de pyélo -néphrite. La muqueuse vésicale en effet dont la vitalité est fortement amoindrie, offre un terrain tout préparé à l’infection que favorise au plus haut point le cathétérisme même pratiqué avec les plus grandes précautions. La cystite avec les modifications dans la composition de l’urine qui en sont les conséquences (pus, fermentation ammoniacale), n’est point un phénomène inquiétant, tant que la lésion reste localisée. Elle peut s’améliorer, disparaître même soit spontanément, soit après la disparition de la compression. Il n’est pas rare en effet de voir les troubles urinaires s’amender, se supprimer même passagèrement. Ce fait coïncide presque toujours avec une période d’amélioration aussi du côté des autres symptômes de compression.

La pyélo-néphrite 'qui n’est bien souvent que le complément obligé de la suppuration vésicale, est un accident bien autrement grave et constitue un des modes de terminaison fréquents de la myélite par compression. Il est inutile d’insister sur la valeur de ce syndrome au point de vue du pronostic opératoire ; aussi l’état du rein et des urines (pus, albumine) doit-il être soigneusement contrôlé si l’on se décide à intervenir chirurgicalement.

Les troubles des fonctions génitales accompagnent généralement les troubles urinaires ; avec la paraplégie survient le plus souvent l’impuissance génésique ; nous n’avons vu le priapisme signalé que dans une observation de Fox (sarcome méningé de la région cervicale avec difficulté de la miction, etc.). Ce symptôme est au contraire fréquent dans les traumatismes médullaires de la région cervico-dorsale.

Les fonctions du rectum sont ordinairement troublées au même titre que celles de la vessie. C’est tantôt une constipation opiniâtre avec difficulté ou impossibilité de la défécation, tantôt une incontinence relative ou absolue des matières.

J ous les troubles que nous venons de signaler sont ordinairement simultanés, ce qui s’explique par le voisinage dans la moelle de leurs divers centres réflexes.

Sensibilité. — Les troubles sensitifs n'apparaissent d’ordinaire qu’après les modifications de la motilité; les exemples où celle-ci reste seule atteinte ne sont point rares, que la marche de l’affection ait été

rôs rapide ( Abercrombie ) ou remarquablement lente ( Iiutchinson , Lacrousille, Cruveilhier, Bulteau, Gérin-Rose, Hardy, etc.). On trouve une des rares exceptions que comporte celte règle générale dans une observation de Malmsten où la paralysie du sentiment précéda celle du mouvement (tumeur siège à droite). Les deux fonctions enfin peuvent se trouver compromises en môme temps ( Traube : compression des cordons antérieurs).

L’anesthésie peut donc survenir plus ou moins tôt, mais comme la paralysie motrice, elle est progressive et n’arrive à être totale ordinairement que vers la fin avec les progrès de la myélite centrale. Le sens du tact disparaîtrait le premier d’après Michaux, du moins dans le mal de Pott; après lui diminue le sens de la température ; la sensibilité à la douleur ne s’éteint qu’après les deux autres. Il s’en faut pourtant que cette règle soit ici absolue, et la dissociation, surtout dans cet ordre, est loin de s’observer dans tous les cas. L’anesthésie thermique par exemple peut se montrer la première, exister môme seule ( Charcot ) ; d’autres fois ce mode seul de sensibilité est conservé [Leyden). Peu d’observations du reste sont explicites à ce sujet.

Les troubles sensitifs débutent ordinairement à la périphérie des membres pour s’étendre peu à peu vers leurs racines et de là envahir le tronc sur une plus ou moins grande étendue. Cette marche ordinairement assez lente est sujette comme pour la paraplégie motrice à des poussées successives.

La limite supérieure de l’anesthésie irrégulière ordinairement sur les membres est assez nette sur le 'tronc et forme le plus souvent une ceinture complète. Cette zone de transition est tantôt linéaire, et tantôt forme une bande plus ou moins large au niveau de laquelle l’anesthésie va en se dégradant avant de disparaître. Il est rare, alors môme que l’anesthésie est totale, de trouver absolument superposées à ce niveau les courbes qui représentent la limite des différents modes de sensibilité. C’est là souvent le point où prédomine la dissociation. La délimitation exacte est quelquefois difficile en raison des oscillations qui souvent se produisent à ce niveau.

11 n’est point rare non plus de voir la limite de l’anesthésie surmontée d’une zone d’hyperesthésie ou de paresthésie, très nette et limitée ; ce fait est souvent très marqué, on le sait, dans 1 hémiparaplégie décrite par Brown-Séquard.

Comme les pseudo-névralgies bien localisées, cette anesthésie limitée peut être d’un secours précieux pour le diagnostic. Elle peut nous faire connaître les nerfs et les racines lésés et, d’une façon approximative du moins, le segment médullaire atteint. La précision absolue est, bien entendu, difficile, 'car si nous connaissons le trajet, le point d’origine môme des nerfs atteints, nous avons des notions beaucoup moins nettes sur l’obliquité des racines, surtout dans leur trajet intra-médullaire. C’est là un point sur lequel insiste Horsley dans son remarquable mémoire. Presque toujours du reste la lésion est bien plus élevée que ne semble l’indiquer la délimitation de l’anestliésie ou de la névralgie. Dans les cas où le niveau de l’anesthésie est le mieux délimité, le siège de la compression le dépassera de la hauteur du trajet intra-spinal des nerfs atteints. Si la lésion est légère, la moelle seule en effet sera comprimée, ses racines resteront à ce niveau à peu près intactes, par suite de leur plus grande résistance. Ce ne serait que dans les compressions très intenses que l’on observerait l’arrêt de conductibilité, au même niveau, des racines et de la moelle. Dans ce cas (traumatisme), l’anesthésie atteint le niveau de la vertèbre touchée et indique une grave lésion (Thornburn). On peut enfin, dans les cas de tumeur, observer une zone névralgique au-dessus de la limite de l’anesthésie, la compression intéressant, mais d’une façon différente, et les racines nerveuses et la moelle au même point. Dans quelques cas enfin l’anesthésie est très lente à se produire et reste très éloignée du siège de la lésion.

Horsley cherche à expliquer le fait de la façon suivante : « Il est possible, dit-il, que la compression de la tumeur sur la moelle produise sur les fibres intra- médullaires (nerfs) beaucoup moins d’effet qu’on pourrait le croire ; c’est ce qui permettrait d’expliquer pourquoi la marche de l’anestliésie jusqu’au niveau de la lésion est si longue à se produire d’une façon complète ».

En dehors de la dissociation de la sensibilité que l’on retrouve notée dans quelques observations où le fait a été bien étudié ( Charcot , Leyden , Brawbach, etc.), on doit signaler d’autres modifications telles que le retard dans la perception, les erreurs de localisation (très marqués chez l’opéré de White), les sensations associées. Dans ces deux derniers cas le malade perçoit encore les sensations, mais il les rapporte à faux à un autre point d’un même membre ou à un

point symétrique du membre opposé. Ce phénomène qui peut coïncider avec de l’hyperesthésie indiquerait une altération matérielle de l'axe spinal, mais sans désorganisation encore de la substance nerveuse correspondante (Jaccoud). Certains malades accusent des troubles bizarres ; tel celui dont Cruveilhier rapporte l’histoire et qui croyait marcher sur des coussins. Ici la tumeur embrassait nettement la moitié antérieure de la moelle, il n’existait pas d’autre trouble de la sensibilité. Ce symptôme se rencontre souvent dans la myélite des cordons postérieurs (ataxie).

Il faut signaler enfin l’hyperesthésie, la dysesthésie que l’on peut rencontrer dans quelques cas, réparties surtout par zones de siège et de dimensions variables. C’est l’irritation méningée qui entre ici enjeu bien plus que la myélite. Il ne faut pas confondre ces phénomènes avec les douleurs, les pseudo-névralgies de la première période qui peuvent persister alors que la sensibilité est abolie. Cette combinaison constitue en effet une forme d’anesthésie douloureuse.

Il est certains cas enfin où les sensations diminuées, presque abolies, ne sont plus perçues par le malade que sous forme de fourmillements, de vibrations indéterminées, absolument uniformes pour tous les genres d’excitation ; le nerf aurait perdu ses propriétés surajoutées, il serait réduit à son rôle rudimentaire (Charcot).

On a noté encore parmi les phénomènes anormaux, la douleur musculaire à la pression (avec perte de la sensibilité cutanée. Traubë) ; la perte du sens musculaire accompagnée de l’ataxie du mouvement et de la diminution des réflexes (adéno-sarcome au niveau de la région dorsale, 8e et 9° vertèbres, entoure la moelle sauf à sa partie antérieure, Ilodenpyl).

La paraplégie sensitive revêt ordinairement dans sa distribution les différentes formes de la paralysie motrice: monoplégie, paraplégie le plus souvent, quelquefois hémiplégie, hémiparaplégie. La dernière forme se transforme ordinairement, avec le développement de la fumeur en paraplégie complète, à moins que l’on ne se trouve en présence du syndrome de Brown-Séquard, ou de certaines compressions siégeant sur la queue de cheval. La prédominance de l’anesthésie d’un côté, son début unilatéral à l’exemple delà paralysie motrice est un fait précieux pour le diagnostic de la situation latérale de la tumeur qui siège du côté où prédominent ces symptômes. Dans les cas

pourtant où la compression plus profonde intercepte complètement les communications dans une des moitiés de la moelle la proposition prédente se trouve complètement modifiée comme nous le verrons.

Peut-on présumer d’après la précocité ou l’intensité de l’anesthésie que la tumeur siège à la partie postérieure de la moelle ? Certains auteurs l’ont pensé et le fait est très vraisemblable si l’on accepte l’hypothèse de Schilï ; mais si l’on s’en tient à l’examen des observations on ne tarde pas à se convaincre que le diagnostic du siège antérieur ou postérieur ne peut s’appuyer sur ces vues un peu théoriques.

Sur 50 cas : sensibilité conservée intacte jusqu’à la fin, 15 fois; amoindrie mais conservée jusqu’à la fin, 11 fois ; disparition précoce, 9 fois ; disparition tardive, 15 fois.

Troubles trophiques. — Le décubitus sacré est de tous les troubles trophiques le plus important et le plus fréquent. Des eschares peuvent se développer sur toutes les surfaces qui sont le siège d’une pression quelconque, mais, comme dans les diverses myélites, ce sont les régions sacrées etfessières qui viennent en première ligne; l’eschare ici unique ou double accompagne ordinairement l'anesthésie et prédomine du côté où celle-ciestle plus marquée. Dans l’obs.II, la sensibilité était complètement perdue sur une zone d’un diamètre double de l’escliare alors qu’elle était encore entièrement conservée dans les parties adjacentes.

Ces eschares qui ne se développent ordinairement qu’à une période avancée, peuvent être plus précoces, rétrocéder môme spontanément, pour reparaître ensuite. Leur gravité, en dehors des lésions médullaires dont elles sont l’indice, tient surtout à la suppuration qui peut se propager au canal médullaire et aux méninges ou bien engendrer sur place l’infection générale. C’est ainsi que finissent du reste la plupart des malades.

A côté des eschares on peut signaler un cas de gangrène de la verge rapporté dans la thèse de Ganguillet et dû, d’après l’auteur, au contact continu de burinai. Quand aux éruptions bulleuse diverses, au zona noté surtout dans le mal de Pott, nous les mentionnons simplement pour mémoire.

Les lésions articulaires (arthrite aiguë, hydarthrose) ont été notées pour la première fois par Weir Mitchell dans le mal de Pott ;