INTRODUCTION

En écrivant ces lignes, nous n’avons pas eu la prétention d'apporter des faits nouveaux, ni la solution à un problème qui est encore controversé par les plus grands noms de la neurologie. Nous avons essayé de rappeler et de préciser les difficultés qu’apportent parfoïs le diagnostic de la paralysie infantile et plus spécialement quand il se pose avec celui de l’encéphalite léthargique.

Nous avons voulu d’abord opposer à l’impression de facilité qui se dégageait des descriptions classiques, les notions actuelles qui compliquent singulièrement le problème.

C’est ainsi que nous avons cru bon de rappeler sommaiïrement les schémas de la maladie de Heine Medin et de l’encéphalite léthargique et de les faire suivre de quelques observations qui nous ont été obligeamment prêtées par notre Maître, le D' B4- BONNEIX, qui montrent combien la facilité apparente du diagnostic contraste avec les difficultés réelles qu’apporte la clinique.

Classiquement la symptomatologie de la paralysie infantile typique est dominée ,par des paralysies subaiguës, massives, rapidement constituées, survenant dans le jeune âge et présentant une tendance spontanée plus ou moins complète à la régression, accompagnées au bout d’un certain temps de troubles graves des réactions électriques.

Au point de vue anatomique, elle traduit une atteinte limitée aux cornes antérieures de la moelle.

Schématiquement, après une incubation de un à quatre jours, le début est marqué par des signes infectieux (état fébrile, malaise), avec rhino-pharyngite, signes digestifs, et surtout signes méningés (céphalée, vomissement, constipation, Kernig, douleurs parfoïs très vives, raideur de la nuque). Ce début a une durée variable : quelques jours, une semaine ou deux, jusqu’à l'apparition des paralysies qui marquent la période d’état de la maladie.

Ce sont des paralysies flasques, massives, brusques, avec aréflexie tendineuse, sans troubles sensitifs (à aucun mode), sans troubles sphinctériens. Les signes infectieux du début, tantôt persistent, tantôt s’amendent. Le liquide céphalo-rachidien est clair, hypertendu, hyperalbumineux riche en lymphocytes, complètement stérile.

L'évolution semble ainsi rester stationnaire pendant une semaine ou deux ou plus. Cependant déjà,

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des examens électriques successifs permettraient de relever, d’un examen à l’autre, des modifications de lexcitabilité des muscles paralysés. Cliniquement d’ailleurs on va assister à une régression spontanée des paralysies. Régression dont les progrès se manifesteront sur le tonus musculaire, la réflectivité tendineuse et la motricité.

Cette régression est souvent d’abord rapide, étonnante. Elle se poursuit pendant un temps variable, mais tend bientôt à se ralentir en dépit du traitement imposé au malade.

Finalement, la maladie paraît se stabiliser et il est dès lors possible d'établir un bilan des paralysies qui paraissent désormais irréductibles. En fait, ce serait une erreur de croire à une fixation définitive quand un traitement bien conduit et persévérant peut encore obtenir une amélioration considérable, Ce bilan permet de conclure à des paralysies qui ont une topographie localisée, intéressant par exemple la loge antéro-externe de la jambe, le quadriceps crural, le groupe radiculaire supérieur du plexus brachial, ou encore des distributions plus dissociées.

Les muscles intéressés subissent une atrophie importante, massive, très précoce, très rapide, entrainant si on ne traite pas à temps, des rétractions tendineuses qui, selon la localisation, peuvent avoir des conséquences fonctionnelles désastreuses.

Le diagnostic dans cette forme typique devient facile, à l’apparition des paralysies. On éliminera aisément les paralysies centrales par compression mé-

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dullaire; les paralysies diphtériques, les autres polynévrites, qu’elles soient de nature infectieuse ou toxique, sont exceptionnellement un diagnostic.

Il faudrait avoir méconnu la phase paralytique pour être amené à discuter secondairement en présence d’une atrophie musculaire : on éliminerait alors une myopathie, affection familiale à début progressif, indolent, au cours de la 2° enfance, à évolution lente, avec gêne fonctionnelle progressive, pseudo-hypertrophie de certains territoires musculaires (mollet), lordose, démarche en canard, attitude typique de l'enfant qui allongé par terre cherche à se relever en remontant le long de son corps.

Chez le nourrison, on ne prendra pas la paralysie infantile pour une maladie de Parrot, pseudo-paralysie syphilitique douloureuse, sans trouble électrique, sans véritable paralysie, pour un scorbut infantile.

Au début de la poliomyélite, avant l’apparition des paralysies, il est pratiquement difficile de pouvoir annoncer une paralysie infantile. Les signes que l’on a voulu donner en faveur du diagnostic dès cette période ne sont ni constants, ni spécifiques; ce sont une courbe thermique en dôme, un aspect porcelanique de l’œil, des trémulations dans les muscles qui seront atteints.

L’abolition de certains réflexes tendineux aurait déjà plus de valeur.

En fait, ayant la notion d’épidémicité, on peut redouter le développement d’une paralysie infantile en

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présence d’un syndrome infectieux ou méningé, avec diminution des réflexes.

Le diagnostic de la paralysie infantile devient infiniment plus complexe quand celle-ci revêt, comme on le voit souvent en clinique, une forme atypique. On conaît l’extrême fréquence des formes méningées dans lesquelles la symptomatologie est dominée, voire résumée par un syndrome méningée plus ou moins intense avec Kernig, raideur de la nuque, hyperesthésie cutanée, accompagné ou non d’un élément infectieux. L’examen du L. C. R. orientera à tort sur la nature de cette réaction méningée :

ua liquide ciair, albumineux, lymphocytaire, aseptique, va faire redouter une méningite tuberculeuse ; |

un liquide louche : une méningite purulente dont on cherchera en vain à identifier le germe;

parfois encore, le L. C. R. est hémorragique, et fait arrêter le diagnostic d’hémorragie méningée.

L'évolution cependant va obliger à réformer ces premiers diagnostics.

Parfois, après plusieurs jours d'attente, au cours desquelles aucun signe nouveau n’a permis de penser à la paralysie infantile, l'apparition inopinée d’une paraplégie, ou d’une monoplégie flasque vient brusquement révéler l’erreur première et modifier le pronostic et le traitement.

En dehors de ces formes méningées, nous voudrions insister sur la fréquence et l’intérêt des paralysies infantiles dans lesquelles, les signes ne sont plus ceux

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d’une atteinte élective des cornes antérieures de la motëile, mais d’une extension, non seulement aux méninges, mais transversalement aux cordons latéraux de la moëlle, à la substance centro-postérieure, sans que l’on puisse assigner davantage une limite à la diffusion verticale du processus pathologique.

Ce sont ces cas qui sont responsables des multiples formes cliniques dans lesquelles on a voulu individualiser des formes : pyramidales, cérébelleuses, bulbaires, voire cérébrales de la paralysie infantile.

On a pu ainsi décrire sous l’étiquette de paralysie infantile des faits qui semblent s’éloigner considérablement des schémas qui ont été faits de la maladie.

Ainsi ont été placées dans ce cadre

des formes avec atteinte de la substance blanche, avec signes pyramidaux manifestes : paraplégie avec hyperréflectivité tendineuse, signe de Babinski, troubles sphinctériens;

des formes cérébelleuses associant l’ataxie, l’hypotonie, la dysmétrie, l’asynergie, le tremblement fonctionnel, le nystagmus;

des formes bulbaires avec paralysies oculaires, paralysie faciale, linguale;

des formies ascendantes avec tendance syncopale, mort subite; É

enfin des formes exigeant une atteinte encéphalitique pour justifier certains troubles mentaux associés, plus ou moins intenses.

IT était permis, au moins dans ces dernières formes, de mettre en doute la nature poliomyélitique de ces

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