I. — EXAMEN CRITIQUE DES RÉSULTATS

Nous devons dire tout d’abord qu’une juste interprétation des phénomènes que nous avons constatés, nécessite d’autres recherches, que nous avons l'espoir de poursuivre. Il semble cependant qu’un certain nombre de faits se dégage sur lesquels nous désirons attirer l’attention, et que nous essaierons d’'interprêter, afin d'y trouver une nouvelle hypothèse de travail.

Contrairement à Noël PATON, et à d'autres auteurs, nous pouvons conclure que l’Adrénaline provoque régulièrement chez l'animal normalement alimenté, une élévation du coefficient azoturique, que chez l'animal à jeun il en est souvent de même; mais que pour des raisons qu'il est difficile de préciser, cette loi subit quelques exceptions. Nous avons vu (exp. 3) que le coefficient peut baisser sous l'injection de l’Adrénaline, en même temps qu'on constate une légère amino-acidurie et ammoniurie. Comme l'animal était à jeun depuis longtemps et semblait peu résistant, qu'il présentait avant injection des quantités de glucose et albumine plus grandes que normalement, on peut penser que son foie était insuffisant, et que les matériaux azotés qui lui parviennent à l’état de jeûne et laident à reformer le glucose et le glycogène nécessaires au maintien de sa température, n'étaient plus utilisés qu'en partie. fl paraît en effet logique d'admettre qu'à la suite d'un jeûne prolongé le foie qui travaille avec d’autres matériaux que ceux qu'il à normalement à sa disposition (protéiques et graisses), peut devenir insuffisant, surtout chez les herbivores. Cette méme conception s'accorde aussi avec deux autres faits constatés

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en d’autres expériences. Nous avons vu en effet, que l’adrénaline pouvait provoquer une crise passagère d’acidose (exp. 2), U 9). L'animal à jeun n'avait présenté après injection d’adrénaline aucun trouble, mais il avait suffi de le réalimenter pour provoquer une acidose qui semble bien être le témom de son insuffisance hépatique latente. On s'explique ainsi que Noël PATrON ait pu signaler l'ammoniurie, après injection d’adrénaline, mais il faut bien préciser, que ce phénomène n'apparaît que dans certaines conditions.

Il nous resterait maintenant à nous demander la cause de l’augmentation du coefficient azoturique et à chercher quels peuvent être les rapports qu'elle affecte avec d’autres faits déjà signalés par les auteurs. L’explication qui nous paraît la plus logique est la suivante : On connaît depuis les recherches de H. DELAUNAY (1) et de VAN SLYKE l'importance et le mécanismé de la fonction amino-acidolytique du foie. Une partie de l’urée d’origine hépatique se forme aux dépens des acides aminés du sang de la veine porte. On trouve en effet qu’en digestion comme à jeun, la quantité d'azote aminé est plus grande dans la veine porte que dans les veines sus hépatiques, ci qu'inversement la teneur en uréé du sang porte est plus faible que celle du sang hépatique. L'adrénaline paraît favoriser cette fonction en obligeant le sang à circuler plus lentement au niveau du foie. Dans ces conditions, les échanges sont parfaits. la fonction uréopoiétique s'exerce mieux, le coefficient azoturique augmente. Les mêmes phénomènes n’existeront pas si le foie est insuffisant. L’azote amine et l’azote N H3 apparaîtront alors dans l’urine.

Un autre fait tiré des expériences de Polak est en faveur de cette conception. Nous avons vu, en effet, que cet auteur montre que chez l’animal laissé à jeun, une petite quantité de gly-

(1) Thèse de H. DELAUNAY — (1910), p. 41 à 51. H. DELAUNAY. Rôle du foie dans les échanges azotés, gazette hebdomadaire des sciences médicales de Bordeaux, 13 Avril 1912.

cogène. se, reforme dans le foie sous KAUEnGe de AE HUoHan d adrénaline, PEN A és é

On sait actuellement qu'une par ti du roneones est d'orig ue protéique. À l’état de jeûne, une partie des ne cie ” que l’on trouve en quantité notable dans les tissus, avec prédominance dans les organes de la digestion (rate, parcréas, intestin grêle), (H. DELAUNAY) (f) est reprise par la circulation et utilisée par le foie pour reformer urée, glycose, et du glycogene. Cette explication a l’avantage de donner une explication qui paraît rationnelle des faits trouvés par L. PoLak, et üe ceux que nous avons mis, nous-mêmes en évidence.

Il est probable que le facteur circulatoire (ralentissement de la cireulation au niveau du foie), n’est pas le seul facteur de l’augmentation du rapport azoturique. L'adrénaline en effet provoque aussi une constriction des organes splanchniques, qui facilite peut-être le passage des acides aminés dans le sang, et augmente le matériel azoté uréogène qu'utilise le foie. Il est possible également que l'injection d’adrénaline mette en liberté des ferments qui exciteraient l’uréopoiése comme la glycogénolvse (comme l'ont signalé certains auteurs).

Quoi qu'il en soit, si nous nous demandons maintenant quelle peut être la signification générale de cette amélioration des échanges azotés consécutive à l'injection d’adrénaline, elle nous apparaît rentrer dans le cadre des phénomènes généraux qui tendent à assurer La reconstitution du milieu intérieur par l'intermédiaire du foie.

A côté de son action bien connue sur le tonus cardio-vuasculaire, Fadrénaline semble de même avoir une action excitante sur le foie. Elle provoque non seulement la transformation du glycogène-en glucose, mais aussi une augmentation «de la sécrétion de fibrine (CANONN). Peut-être aussi provoque-telle une hynersécrétion des albuminoïides du sérum sanguin,

(1) C. R. Soc. biol. 5 juill. 1921. — De la répartition de l'azote non protéique dans les tissus.

Ce qui pourrait expliquer l’albuminurèe adrénalinique. Elle améliore les échanges uzotés en activant la fonction uréopoiétique du foie, comme elle augmente la sécrétion biliaire. (LANGLEY).

Tous ces faits laissent à penser que l’adrénaline stimule lu fonction hépatique comme elle stimute la fonction cardiaque.

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