EFFETS DE L’AUGMENTATION DE PRESSION INTRA-PULMONAIRE DE L'ORGANISME

Déjà GREHANT en 1870, remarquait qu'une augmentation de pression intra-pulmonaire de 35 mm/Hg déterminait un abaissement presque immédiat de la pression sanguine. Celleci remontait aussitôt à Son niveau initial ou même au-dessus lorsqu'on cessait linsufflation.

CLOETTA en 1911, rapporta également une chute de pression dans l’artère carotide et une élévation de la pression diastolique du ventricule droit.

CuiLLieworTta et Hopkins en 1918-1919, firent une étude complète sur ce sujet. Ces auteurs étudièrent sur des chiens les relations existant entre la pression du système pulmonaire et la pression sanguine durant la distension des poumons. = La distension pulmonaire était obtenue en enfermant le chien dans un pléthysmographe dont l’air pouvait être aspiré.

Les auteurs remarquèrent des «effets étonnamment constants sur da pression carotidienne :

— Une très faible distension pulmonaire détermine une élévation peu marquée de la pression artérielle.

— Une distension modérée détermine toujours une chute de la pression carotidienne. Cette chute est d’autant plus marquée que la pression négative dans le pléthysmographe est plus grande.

— Avec une importante distension pulmonaire, la pression carotidienne tombe au voisinage du Zéro, tandis que les pulsations artérielles cessent.

— Ces phénomènes se produisant alors que le cœur continuait à battre traduisent donc un blocage mécanique de la

Lie

circulation dans les vaisseaux capillaires pulmonaires. Ce blocage capillaire est démontré par une élévation correspondante de la pression artérielle pulmonaire. À un degré extrême, cette élévation de pression peut être suffisante pour distendre le ventricule droit.

Ces expériences permirent d'expliquer ainsi la succession des phénomènes :

a) La chute de la pression carotidienne est due à un approvisionnement sanguin insuffisant du cœur gauche.

b) Ce défaut d'alimentation du cœur gauche est dû à la pression exercée presque directement sur les vaisseaux capillaires pulmonaires.

c) Cette pression directe détermine un blocage mécanique de la circulation capillaire, variable avec le degré de la pression pléthysmographique. Ge blocage a pour conséquence l’élévation de la pression artérielle pulmonaire : celle-@i, à des degrés extrêmes, peut aboutir à la dilatation du ventricule droit.

d) La mesure des pressions négatives nécessaires pour obstruer les vaisseaux peuvent être considérées comme mesurant la pression dans les artères pulmonaires.

e) Lors d’une brève occlusion des capillaires pulmonaires le sang dans les artères pulmonaires peut atteindre une pression de 85 mm/Hg.

Continuant leurs études sur le même sujet, ces auteurs firent en 1920, une deuxième communication dans laquelle ils s’attachèrent particulièrement à l'étude de la circulation coronaire dans le ventricule droit. Dans cette étude, les auteurs déterminent ce qu'ils appellent « le point critique ». Ce point critique correspond au moment où, par suite de l’'augmentation progressive de la pression intra-pulmonaire, l’existence dans le système artériel pulmonaire et cardiaque droit d’une pression égale ou supérieure à celle du système circulatoire général, rend impossible toute circulation dans les artères coronaires du ventricule droit. La distension des pou-

de gu es

Mons à Ce niveau ou au-delà est presque immédiatement mortelle; sans atteindre ce niveau, l’hyperdistension retentit défavorablement sur l’oxygénation et la nutrition du cœur.

Tandis que normalement la pression artérielle pulmonaire est toujours supérieure à la pression diastolique du ventricule droit, en cas de blocage complet des capillaires pulmonaires, la pression ventriculaire droite augmente « pari passu » avec l’élévation de pression dans les artères pulmonaires. Cette augmentation de pression doit être supportée constamment par le ventricule même durant sa diastole.

Le sang sous pression est donc prisonnier entre les capillaires pulmonaires d’une part, la valvule tricuspide d’autre part.

Quand la pression dans les artères pulmonaires correspond au maximum pouvant être supporté par le ventricule, les contractions systoliques sont insuffisantes pour le décharger de son sang : le ventricule reste constamment plein de sang dont la pression est égale à la pression dans les artères pulmonaires. Par suite, quand les capillaires pulmonaires sont complètement bloqués, la pression artérielle pulmonaire peut être considérée comme représentant la mesure directe de la pression diastolique du ventricule droit.

Ces expériences aboutirent aux conclusions suivantes :

1. Quand chez le chien les poumons sont artificiellement distendus par l’augmentation de pression de l’air intra-pul- monaire.

a) Au fur et à mesure que la pression d’insufflation intrapulmonaire croît, la pression dans le cœur droit augmente tandis que la pression sanguine générale décroît.

b) Sous l'effet de ces modifications la circulation à travers les artères coronaires du ventricule droit est défavorablement influencée.

c) En même temps que l’augmentation de la pression pul-

monaire survient une augmentation de la pression diastolique du ventricule droit. Quand cette dernière devient égale ou supérieure à la pression du système diastolique, la circulation à travers les vaisseaux coronaires du ventricule droit devient impossible.

>. Les considérations relatives aux augmentations de pression de l'air intra-pulmonaire suffisantes pour altérer la circulation coronaire des chiens sont également applicables à l’homme et doivent être considérées en corrélation avec les méthodes de respiration artificielle.

Jonxson et LUCKHARDT en 1927-1928, montrèrent également que la chute de la pression sanguine résulte de l’augmentation de la pression intra-pulmonaire.

Si celle-ci était maintenue assez longtemps, survenaient étourdissements et perte de conscience chez des sujets humains.

Ces expériences avaient comme effet, par la suite, -une élévation de la pression artérielle au-dessus de la normale ainsi que des symptômes subjectifs : nausées, sensation de plénitude de la tête, diminution des réflexes et un certain malaise général. s

Ces symptômes étaient dus au défaut d’approvisionnement sanguin du Cœur gauche déterminant une chute de la pression artérielle, et par suite de l’anémie cérébrale.

Les conséquences des changements de pression intra-pulmonaire chez le chien, furent également étudiées par Baracn et Swenson en 1939; Beecner, Benverr et Basser en 1943 (cité par Maurarex) concluent de certains faits cliniques que certains malades ne tolèrent pas une élévation de pression même modérée tandis que d’autres ne montrent des signes de défaillance direulatoire que lorsque l'élévation de pression est maintenue. Si des sujets sains peuvent supporter une pres- Sion de 10 em. d’eau pendant 30 minutes et plus, la cireulation de malades fatigués, dans les mêmes conditions, devient souvent, rapidement défectueuse. Pour objectiver cette défail-

lance respiratoire, les auteurs expérimentèrent sur des chiens anesthésiés :

Une pression de ro cm. d’eau maïntenue pendant 12 à 15 minutes détermine une baisse de la tension artérielle, une élévation de la pression veineuse, et une diminution du courant sanguin dans les artères fémorale, carotide, et dans la veine mésentérique Supérieure. Au bout de 15 minutes, ces changements déjà importants chez des chiens en bon état, sont tellement accentués et rapides chez les mêmes chiens en état de choc hémorragique intentionnellement provoqué que l’expérience doit être interrompue pour éviter la mort de l’animal.

GRANDPIERRE, FRANCK, LEMAIRE, VIOLETTE en 1952, ont étudié les modifications respiratoires et circulatoires provoquées par la respiration sous pression.

a) Ils établirent que la respiration sous une pression de 20 Cm. d’eau brusquement établie détermine un ralentissement du rythme respiratoire souvent précédé d’une phase d’apnée; parfois la respiration devient superficielle.

— On observe une chute brusque et importante de la tension artérielle; la tension artérielle remonte ensuite jusqu’à un niveau d'autant moins élevé que la surpression a été plus grande.

— La pression veineuse augmente également pour revenir à la normale quand cesse la surpression.

— La pression du liquide céphalo-rachidien augmente presque immédiatement de la même valeur que la surpres- Sion.

— La radiographie montre un agrandissement de la cage thoracique; le diaphragme s’abaïisse; le cœur entraîné dans cette descente pivote en s’écartant de la paroi.

b) Si cette pression intra-pulmonaire est établie plus lentement (en ro secondes environ) les phénomènes respiratoires et circulatoires sont nettement moins accusés. Dans quelques cas, les accidents ont même pû être entièrement supprimés en

établissant cette pression de 20 cc. d’eau en 3 ou 4 minutes, c'est-à-dire très lentement.

Les phénomènes respiratoires seraient Sous la dépendance des nerfs de Héring et des nerfs pneumogastriques. Si on sectionne ces nerfs, l'apnée disparaît, le rythme respiratoire n’est pas modifié, seule l’amplitude respiratoire diminue.

Par contre, il n’y a aucune modification de ces phénomènes si on sectionne seulement soit les nerfs de Héring, soil les pneumogastriques.

— Le mécanisme de ces modifications respiratoires est vraisemblablement un mécanisme de type Héring-Breuer.

Quant aux modifications tensionnelles leur mécanisme est complexe : l’hypotension initiale serait provoquée par l’action mécanique de la surpression endothoracique sur le retour veineux et la circulation pulmonaire.

Cette hypotension persiste après section des nerfs de Héring et des nerfs pneumogastriques.

— La remontée secondaire s’expliquerait par la mise en jeu de réflexes correcteurs. En effet, cette remontée secondaire ne s’observe plus après section des nerfs de Héring et des nerfs pneumogastriques.

— L'augmentation de la pression veineuse semble pouvoir être attribuée par ces auteurs à l’obstacle que la surpression thoracique oppose au retour veineux.

H. Fapre et G. RouGtEr (1952) ont aussi montré que l'in- Sufflation intra-pulmonaire chez le chien détermine toujours une hypertension veineuse et du cœur droit, simultanée d’une hypotension artérielle générale, par suite de l’écrasement des capillaires pulmonaires sous l'influence de la surpression intra-pulmonaire.

Nous rappelons aussi la thèse de MAUTALEN, cette étude quoique Sous un aspect et dans un but différents se rapproche grandement de la nôtre. Nous nous sommes permis d’y puiser Certains renseignements; sa lecture sera utile à ceux qui s'intéressent aux phénomènes de surpression pulmonaire,

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tout en leur permettant d'étudier un chapitre différent de phisiologie appliquée.

Nous avons vu au fur et à mesure l’aspect clinique de ces accidents et étudié leur retentissement sur l’organisme. Outre les modifications essentielles de la dynamique respiratoire et circulatoire, il est apparu que ces accidents de nature purement mécanique, devaient leur gravité aux dégâts subis par le parenchyme pulmonaire avec comme conséquence, la pénétration de l’air sous pression dans le système circulatoire et la formation d’embolies gazeuses dans les aires vitales.

Les embolies gazeuses représentent un chapitre particulièrement important et intéressant de la pathologie médicale sur lequel nous ne pouvons nous étendre. De nombreuses observations cliniques (Rocer en 1864, Besnier, WALCnEz en 1876) et expérimentales (Pracarr, 1876) permirent leur étude.

Coury dès 1876 souleva la question des effets d’un excès de pression intra-pulmonaire dans la production des embolismes gazeux.

Une pression excessive peut être développée dans les poumons durant les crises tétaniques où épileptiques. PFANNER pensa qu’il était possible que les embolies ee suivent de telles attaques.

__ Des études expérimentales sur les nie gazeuses ont été faites récemment et seront consultées avec profit.

L'une est celle de E. Curriczrer et A. CURTILLET.

L'autre est celle de Moore et BRASELTON en 1940. Ces auteurs trouvèrent que l'injection d’un volume d’air égal ou supérieur à 0,5 em° par kilogramme de poids déterminait des altérations coronaires typiques. L'introduction expérimentale d’O, et CO, dans la circulation montra que ces gaz sont absorbés beaucoup plus facilement par le corps que l’air avec l'azote, fortement inerte, qu’il contient. Le danger des inJections d’air est donc bien plus grand que l'injection d’0;, ou CO,.

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Il est évident que cette étude des embolies gazeuses intéresse au premier chef le médecin.

Les aéro-embolismes se produisent en surpression pulmonairé; ils se produisent également dans la maladie des caissons : leur origine est différente, les effets sont pratiquement identiques.

Les bulles gazeuses provenant des capillaires pulmonaires sont dirigées vers les cavités gauches du cœur et les vaisseaux artériels, déterminant des symptômes variés de blocage circulatoire dans le cœur, le cerveau, la moelle et les diiférents centres vitaux; ce sont done avant tout des troubles sous la dépendance de la circulation et du système nerveux.

Il est également un accident assez rare dans la pratique de la plongée auquel nous avons simplement fait allusion précédemment., Il s’agit du pneumothorax spontané. Celui-ci peut résulter : |

— Soit d’une surdistension pulmonaire avec effraction alvéolaire ;

— Soit également, d’une décompression rapide dans un poumon surdistendu.

Cette poche d’air située en dehors de la surface pulronaire, entre celle-ci et le fascia endothoracique, entraîne des difficultés considérables lors de l’ascension vers la surface. Son volume augmente, arrivant ainsi à collaber le poumon du côté atteint qu'il repousse, ainsi que le cœur, du côté opposé de la poitrine. Le poumon collabé et le changement de position du cœur (phénomènes brutaux dans leur rapidité) déterminent des symptômes de choc parfois si sévères que la mort s'ensuit. Le symptôme initial qui apparaît dès le début de l’accident est habituellement une douleur aiguë rétro-sternale.

Dans deux cas, l'examen révéla les signes suivants : perte de conscience, respiration haletante, apparition de mousse sanglante aux lèvres, dilatation des pupilles avec déviation des yeux vers la gauche: parfois rigidité musculaire au niveau des membres.

La prévention et le traitement de tels accidents sont les mêmes que ceux des accidents de surpression pulmonaire en général. L'expérience a montré l'efficacité d’une recompres- SION unique, immédiate, rapide à 50 m. ainsi que la nécessité d’une décompression lente.

Dès que le pneumothorax est un peu important, la procédure chirurgicale s'impose. Une ponction permettra de diminuer la pression positive intra-pleurale, jusqu’à l’égalisation avec la pression extérieure à la cage thoracique. Quand la pression interne correspond à la pression atmosphérique, le pneumo résiduel se résorbera spontanément. La ponction doit être pratiquée en chambre de décompression.

D'autre part, l'administration d'oxygène sous pression dans le traitement des aéro-embolismes ne semble pas indiquée à cause de ses effets irritants pour un tissu pulmonaire profondément endommagé par l’accident initial.

Nous nous devons de signaler un accident tout à fait indépendant des phénomènes de surpression pulmonaire mais dont le mécanisme est identique : il s’agit de la surdistension de l’estomac et des organes abdominaux. Lors du séjour en pression une bulle peut émigrer dans une anse intestinale et la remplir exactement; à la remontée cette bulle va augmenter de volume. Si, pour ‘une raison quelconque, une plicature se produit aux deux extrémités de l’anse, des coliques pénibles vont apparaître, aboutissant parfois à un syndrome d’occlusion aiguë avec surdistension, syndrome pouvant devenir dangereux et même mortel.