Voir SOHWALBE : 1. c. p
quelque différence, c'est que le développement de l'altération serait un peu plus lent; cela tient sans doute à ce que l'interruption des fibres n'est pas aussi complète qu'à la suite d'une section.
Ainsi chez un chien qui avait vécu trois jours après l'écrasement de la moelle au niveau de la 10» vertèbre dorsale, et dont les membres postérieurs étaient, par suite, complètement paralysés, j'ai trouvé les tout premiers indices d'une dégénération dans les cordons postérieurs au-dessus de la lésion, à peu près comme dans l'expérience IX. Mais dans le cas d'un animal ayant vécu cinq jours après l'opération, également suivie de paralysie, je n'ai pu découvrir d'altérations que dans les cordons postérieurs au-dessus de la lésion. Dans un cas de six jours, les premiers indices de dégénération se montraient déjà dans les cordons antéro-latéraux au-dessous de la plaie, ainsi que dans la partie périphérique postérieure des cordons-latéraux au-dessus. Les altérations dans le voisinage immédiat de la lésion, au-dessus et au-dessous, étaient les mêmes que dans la dégénération traumatique ; elles semblaient pourtant un peu plus intenses qu'après une section. Dans un cas, j'ai laissé vivre l'animal neuf jours après avoir introduit, du côté gauche de la moelle, au niveau de la 9® vertèbre dorsale, un morceau de plomb de la grosseur d'un petit grain de grenaille : la paralysie fut d'abord complète dans les deux membres postérieurs, mais ensuite la motilité commença à se rétablir un peu dans la patte droite. A l'examen microscopique, les altérations du côté gauche se montrèrent à peu près les mêmes que dans l'expérience XIII, où l'animal avait vécu sept jours; en revanche le processus était notablement moins avancé du côté droit.
Pour me rendre compte si la dégénération secondaire expérimentalement provoquée chez les animaux est différente de celle qu'on observe chez l'homme, j'ai comparé entre elles des préparations de ces deux provenances. Une semblable comparaison ne peut se faire que dans des limites assez res-
treintes, car on n'a pas à son choix une collection complète de cas de différentes époques pour l'homme comme pour les animaux. J'ai eu à ma disposition des préparations de huit cas de dégénération secondaire recueillis par M, Friedlânder dans le stâdtische Krankenhaus de Berlin, et publiés par moi ' , ainsi que cinq cas recueillis par moi dans les hôpitaux
i de Helsingfors et non encore publiés. La cause de la dégénération était dans la plupart de ces cas une lésion cérébrale, dans trois d'entre eux, une compression à la suite du mal de Pott. La durée de la lésion primaire avait varié de vingt-trois jours à trois ans et demi.
Dans le cas où la mort était arrivée vingt-trois jours après une attaque d'apoplexie, j'ai trouvé les principales altérations dans les éléments nerveux, particuUèrement les
j cylindres-axes. Dans les préparations non colorées les cyhndres-axes d'un gTand nombre de tubes nerveux ne se diff'érenciaieut pas bien de la myéline et formaient souvent une
j masse grenue. Quelquefois la coupe transversale tout entière du tube avait un aspect grenu, quelquefois aussi elle paraissait brillante et le cylindre-axe s'y marquait alors par encore plus
j d'éclat. Mais on ne trouvait pas un tube où la myéline fût
I seule attaquée. Dans les préparations colorées il y avait un grand nombre de tubes où le cylindre-axe n'était pas coloré . et par conséquent ne se difi"érenciait pas bien de la myéline, également incolore; dans quelques tubes, il était très faiblement teinté, et dans un petit nombre la myéline l'était aussi; tandis que dans les parties saines environnantes, tous les cylindres-axes étaient nettement colorés. Outre ces altérations des éléments nerveux, on pouvait apercevoir une légère modification de la névroghe, mais seulement dans les préparations colorées, parce qu'elle se colorait plus fortement que les parties environnantes et donnait ainsi à l'image un
I caractère particulier. Les noyaux étaient un peu augmentés
