Voir : Archiv der Heilhmde. Bd. XVIII. p

cutées, La première voit dans la dégénération secondaire la suite d'une simple inertie fonctionnelle résultant de l'interruption des voies conductrices; il faudrait présupposer alors qu'elle marche toujours dans le sens de la conductibilité physiologique; cette opinion avait déjà été énoncée par Turck. La seconde fait dépendre la dégénération secondaire de la suppression de l'action des cellules ou centres trophiques; c'est celle que soutient spécialement M. Bouchard. — Si l'on accorde aux cellules nerveuses, qui pourtant sont souvent en même temps les centres d'excitations fonctionnelles, une influence trophique sur les fibres qui en partent, on est porté à admettre cette opinion de M. Bouchard. En effet, la théorie de l'inertie fonctionnelle ne saurait expliquer les résultats d'une section des nerfs périphériques et des racines postérieures, cas où la loi de M. Waller a toute son application. Elle ne rend pas non plus compte du fait que les racines antérieures et les nerfs moteurs restent presque toujours complètement intacts, alors que les faisceaux pyramidaux sont dégénérés à la suite d'une lésion cérébrale ou médullaire. Enfin, si l'inertie fonctionnelle devait, à elle seule, rendre compte de la dégéuération secondaire, les altérations histologiques de la moelle à la suite, par exemple, de l'amputation d'une extrémité devraient aussi être beaucoup plus considérables qu'elles ne sont.

Dans la théorie de M. Bouchard, il faudrait sans doute considérer les cellules pyramidales de la zone psychomotrice comme centres trophiques des fibres longues qui maintiennent la continuité entre le cerveau et les nerfs périphériques moteurs (correspondant aux faisceaux pyramidaux chez l'homme). Quant aux fibres commissurales, qui établissent des relations entre les différentes parties de la moelle et qui dégénèrent en bas, leurs centres trophiques seraient probablement leur point d'origine à leur extrémité supérieure, c'est-à-dire des cellules de la substance grise situées au-dessus de la section et en connexion avec ces fibres. Voilà pour la dégénération descendante.

Quant à la dégénération ascendante, si l'on considère d'une part la dégénération ascendante constatée chez l'homme ou provoquée chez les animaux dans les cordons postérieurs à la suite de section ou de lésions des racines postérieures ou de la queue de cheval, et analogue à la dégéuération ascendante consécutive à une lésion médullaire, d'autre part les expériences bien connues sur les nerfs et les racines postérieures pour s'assurer de la direction de leur dégénération après les avoir coupés de l'un ou de l'autre côté du ganglion spinal, on doit être autorisé à considérer les ganglions spinaux comme centres trophiques des fibres qui, après section médullaire, dégénèrent en haut dans les cordons postérieurs, mais peut-être aussi la substance grise de la partie de la moelle située au-dessous de la section. Pour les fibres à dégénération ascendante dans les cordons latéraux, et correspondant aux faisceaux cérébelleux directs, on doit peut-être chercher leurs centres trophiques dans les cellules des colonnes de Clarke. Cette hypothèse est, eu effet, rendue probable par les relations qu'on a cru constater entre ces faisceaux et les colonnes de Clarke'.

Si l'on accepte cette théorie de la suppression d'une influence trophique comme cause de la dégénération secondaire, il semble tout naturel, déjà a priori, que ce soient les cylindresaxes, sortant directement des cellules, qui dégénèrent les premiers.

Les opinions, comme je l'ai dit déjà, sont divisées sur la question de savoir si la dégénération attaque du même coup les fibres dans toute leur étendue, ou si elle gagne de proche en proche à partir du lieu de la lésion. Pour ma part, mes expériences me paraissent prouver avec évidence que la dégénération est simultanée sur tout le trajet des fibres, soit de bas en haut, soit de haut en bas, ce qui s'accorderait bien avec la théorie de M. Bouchard : l'action trophique

1. Voir p. ex. Flechsig : Die Leitungsbalineii im Geliini uud RUckenmaïk. P. 294 et 297.

cesse évidemment en même temps pour toutes les parties séparées des centres. Dès le premier jour après l'opération, quand j'ai observé une dégénération un peu audessus de la section, j'ai toujours trouvé les mêmes altérations dans la partie supérieure de la moelle cervicale, et mes expériences ont porté sur beaucoup de cas des premiers jours. De même pour la dégénération descendante : on la constate en même temps et au même degré d'intensité sur tout le parcours des fibres qui dégénèrent en bas. Dans les cas un peu plus avancés, le résultat de mes observations a été le même : j'ai trouvé en même temps le même degré d'altération dans les parties les plus rapprochées et les plus éloignées de la section.

On peut déjà, comme je l'ai dit plus haut et comme le montre l'expérience, constater dès le troisième jour après l'opération les premiers indices d'altération dans quelques tubes des cordons postérieurs au-dessus de la plaie; puis le nombre des tubes altérés augmente peu à peu, de sorte qu'au bout de quelques semaines presque tous les tubes des parties les plus affectées sont en voie de dégénération. — Mais un fait très intéressant, et que personne encore n'a relevé, c'est que non seulement les différents tubes d'un même faisceau, mais aussi les différents faisceaux, ne s'altèrent pas en même temps, mais dans un certain ordre. Ainsi on constate la dégénération d'abord, trois ou quatre jours après l'opération, dans les cordons postérieurs, puis, au bout de cinq ou six jours, dans quelques tubes des cordons antéro-latéraux au-dessous de la lésion, enfin, au bout de six ou sept jours, dans les faisceaux cérébelleux directs. Comme on le voit, il ressort de ce qui précède le fait remarquable que la dégénération se montre d'abord dans les faisceaux où se trouvent les tubes les plus fins.

A l'altération des cylindres-axes s'ajoute presque immédiatement celle de la myéline : dix à douze jours après la section, la gaîne de myéline des tubes les premiers attaqués est altérée dans toute son épaisseur.

La question de la nature de la dégénération secondaire se pose ensuite, et l'on se trouve en présence de deux alternatives. Faut-il, selon l'opinion représentée principalement par M. Leyden ', considérer la dégénération secondaire comme un processus essentiellement passif, une simple atrophie, oii la névroglie ne jouerait qu'un rôle insignifiant, et qui par conséquent se différencierait nettement du processus sclérotique? Ou bien est-ce une affection qui n'est passive que dans son commencement, mais bientôt devient active, et cela précisément dans la névroglie, ce qui la rendrait analogue au processus sclérotique ? Considérant que j'ai toujours constaté un épaississement de la névroglie, et cela dès le vingtième jour environ, et que j'ai toujours trouvé une augmentation, fût-elle peu considérable, du nombre des noyaux, je dois admettre que si, au commencement, le processus est purement passif, il s'y ajoute plus tard un élément d'irritation. Il faut remarquer aussi que cet épaississement de la névroglie semble avoir son point de départ dans les points d'entre-croisement des fibres. Ce sont eux qui les premiers se montrent gonflés ; ils se colorent un peu plus fortement par les réactifs ordinaires; on y peut quelquefois constater de bonne heure des figures de division indirecte; on y distingue souvent deux noyaux, tandis que l'augmentation des noyaux ronds dispersés çà et là dans le tissu altéré est très peu sensible, ce qui semble prouver qui l'épaississement dépend, au moins en grande partie, de la tuméfaction et de l'augmentation des cellules fixes de la névroglie.

Il me semble donc qu'on est autorisé à se représenter la marche de la dégénération secondaire comme suit : les cylindres-axes dégénèrent et se décomposent les premiers, probablement à la suite de la suppression d'une action tvophique; la myéline est attaquée ensuite; enfin il se produit dans la névroghe une irritation de médiocre intensité, laquelle

1. Leyden : Klinikder Rûekenmarhkrankheiten. Bd. II. p. 308 et 436.

aboutit à l'épaississement et au racornissement de toute la partie qui en est le siège. Cette irritation peut dépendre, soit d'une excitation exercée par les débris des fibres nerveuses décomposées, soit du changement dans les conditions de la nutrition, soit d'un déplacement des équivalents locaux par suite de la disparition des fibres nerveuses dégénérées, soit enfin de quelque autre cause encore inconnue.

A l'époque où la myéline est tout entière altérée, on commence à rencontrer des corpuscules amyloïdes. Dans les préparations colorées par le violet de gentiane ou de méthyle, on constate un grand nombre de stades intermédiaires entre un tube dégénéré et ces corpuscules. On est donc autorisé à considérer les corpuscules amyloïdes comme un produit plus ou moins direct des débris des tubes dégénérés, mais de toutes les parties des tubes, et non, comme l'a cru par exemple M. Ceci, de la myéline seule.

Quant aux corps granuleux, qu'on rencontre pendant la même phase du processus que les petits noyaux ronds dans le tissu altéré, et à peu près à la même place, c'est-à-dire autour des faisceaux du tissu conjonctif et des vaisseaux, ce sont sans doute des cellules lymphatiques remplies de granulations graisseuses des fibres décomposées.

Les altérations des colonnes de Clarke méritent aussi d'attirer l'attention. Elles rapelleut la description que M. Lissauer donne de ces altérations chez les tabétiques; mais les cas que j'en ai observés sont encore trop peu nombreux pour qu'on en puisse tirer des conclusions certaines. Dans les deux cas où les colonnes de Clarke m'ont paru sensiblement altérées, la section avait traversé tout le cordon postérieur du côté opéré et à peine touché la partie interne du cordon du côté opposé. Pour expliquer ces altérations, on pourrait peut-être .penser aux relations que quelques anatomistes croient exister entre les colonnes de Clarke et celles des fibres dans les cordons postérieurs, qui forment une continuation des fibres internes (mediaîen ou Hintetstrang-

fasern •) des racines postérieures. Dans les préparations colorées par la fuchsine ou la fuchsine-acide, et surtout par l'hématoxyline, on les voit très bien pénétrer par petits paquets dans la substance grise comme si elles se dirigeaient contre les colonnes de Clarke ou leur voisinage immédiat, sans j pourtant pu'on puisse les suivre jusque là. En tout cas, si cette connexion existe, elle doit être très compliquée et n'exercer par conséquent son influence que très lentement, car l'altération des colonnes nè se constate qu' à une époque trèsavancée. Dans les cas datant de quelques mois seulement et où la section avait été la même, je n'ai trouvé aucune différence entre les colonnes de Clarke des deux côtés. On pourrait citer un exemple analogue de cette influence exercée par des fibres dégénérées sur des cellules avec lesquelles elles sont en relation : ce sont les cas où, la lésion étant ancienne, on a trouvé une altération des cellules motrices des cornes I antérieures en connexion avec une dégénération secondaire ' du cordon antéro-latéral correspondant, et dont j'ai cité un. Comme je l'ai dit en commençant, la description que je donne de la dégénération secondaire dans le présent travail est fondée exclusivement sur l'examen d'un grand nombre de moelles de chiens à la suite d'une section. Pour voir si la marche de la dégénération changerait dans le cas où on ajouterait une irritation à l'interruption des voies conductrices, ^ j'ai provoqué chez quelques animaux une compression de la I moelle en introduisant dans le rachis, au niveau des dernières vertèbres dorsales, un grain de plomb assez gros pour causer, au moins au commencement, une paralysie complète. Quelquefois aussi, j'ai simplement écrasé la moelle après avoir ouvert le rachis de la manière ordinaire. Les animaux ont été tués à différentes époques après la lésion. L'examen microscopique des moelles durcies a donné absolument le même résultat quant à la dégénération secondaire. S'il y a