LES TRAVAUX RECENTS SUR IA RESPIRATION EIECTROPHRENIQUE
Nous allons maintenant passer en revue les travaux récents sur la respiration électrophrénique.
SARNOFF s'est d'abord attaché à vérifier le maintien d'une ventilation alvéolaire suffisante pour entretenir la vie chez l'animal anesthésié dont la respiration spontanée est inhibée par différentes méthodes. (Chloralose, novocaïnisation du quatrième ventricule}. La grande m jorité des inhibitions du centre respiratoire fut effectuée à l'aide du chloralose, et les expérimentateurs conseillent d'éviter les barbituriques qui favorisent la dépression respiratoire,
Quand on emploie la novocaïne pour inhiber les centres respiratoires, il faut de temps à autre répéter les injections intra-ventriculaires : la membrane atloï do-occipitale est ouverte et on traverse la toile choroïdienne Cu quatrième ventricule ; les mouvements respiratoires spontanés s'arrêtent après deux minutes environ,
De toute façon, Sarnoff a trouvé que :
" le respiration par excitation électrique du nerf phrénique établie à un rythme et pour un débit analogues mais cependant un peu supérieurs aux rythmes et débits spontanés de l'animal détermine l'arrét de son activité respiratoire spontanée", Ce phénomène apparait dès la prmière ou deuxième contraction Giaphragmatique suivant l'excitation électrique et se retrouve chez l'homme ",
la respiration électrophrénique permet d'obtenir une ventilation normle et même de provoquer une surventilation,
Dans les expériences :
L'air expiré est recueilli dans un spiromètre indiquant le débit respiratoire par minute.
Les pressions partielles en anhydride carbonique et en oxygène sont données par la méthode de RILIEY sur des échantillons de sang obtenus sous huile ou mercure.
Un appareil de SILVERMANN enregistre la vitesse de l'air expiré (pneumotachogremme).
Le nombre des contractions diaphragmatiques et le rythme respiratoire sont saigneusement notés,
mire
Résultat des expériences.
l'excitation sous-maximale de l'un des phréniques, malgré l'absence d'efforts respiratoires spontanés, réalise une vertilation qui suffit aux besoins de l'Animal comme le prouve la comparaison du débit respiratoire par minute et des tensions partielles en oxygène et anhydride carbonique avant et pendant l'expérience,
Les ressources de la méthode sont telles qu'il est fréquemment possible de tripler le débit respiratoire par minute de la respiration de repos à l'aide d'une stimulation sous-maximale d'un seul nerf phrénique et malgré l'absence de resriration spontanée,
Une excitation mximle unilatérale ou bilatérale entraîne une importante augmentation de la ventilation qui correspond à plusieurs fois le chiffre de départ set dont témoignent une baisses de l'anhydride carbonique et une augmentation de la saturation en oxygène du sang artériel.
Le débit respiratoire par minute et l'amplitude des contractions diaphragmetiques dépendent du voltage utilisé.
Si le voltage augmente (rappelons que SARNOFF utilise un excitateur de GRASS à courants progressifs, avec un potentiomètre rotatif faisant varier le voltage de zéro à trois volts}).:
L'amplitude de la respiration s'accroit,.
Les contractions deviennent plus profondes,
Le rythme respiratoire ne change pas,
Les tensions des gaz du sang artériel varient, LR
la durée de l'inspiration augmente par rapport à la durée de l'expiration.
Les voltages les plus importants accroissent la rapidité d'établissement de l'inspiration,
L'augmentation progressive du voltage entraine un "recrutement" progressif aussi, des fibres musculaires du diaphragme du même côté. L'excitation bilatérale détermine une contraction des deux coupoles diaphragmatiques.
Mais en l'absence de toute respiration spontanée, l'excitation unilatérale du nerf phrénique provoque une ventilation des deux côtés par suite !:
< S SR des médiastins du côté excité.
e expansion passive du côté opposé GAENSIER, l'A LONEY). ER
Nous allons voir maintenant quelques résultats quantitatifs.
Le débit respiratoire d'un Chat, dans l'expérience faite par SARNOFF (8) est quatre cent vingt centimètres cubes (respiration spontanée), Les centres respiratoires de ce Chat sont inhibés par l'injection intra-rachidienne de procaïne, Ia respiration spontanée est supprimée et l'excitation électrophrénique entreprise.
Le même débit est alors obtenu avec un voltage de 1,3 voit. sur un seul nerf phrénique, Avec 1,5 volt l'auteur obtient un d$bit respiratoire de six cent centimètres cu bes,.
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Excitation du nerf phrénique droit chez le Chat. (D'après SARNOFF) (La procaïne supprime la respiration spontanée).
Relation entre le voltage appliqué et le débit respiratoire par minute correspondant - Ia ligne horizontale indique la valeur du débit respiratoire par minute moyen pour le même animal en respiration spontanée.
Expériences de longue durée.
SLRNOFF (8) a publié sur ce sujet un certain nombre de résuitats,
CHAT. Les centres respiratoires sont inhibés par des doses massives intra-veineuses de barbiturique sodique, L'animal meurt au bout de douze heures par forte dépression circulatoire dûe aux quantités de barbiturique injectées plutôt que par défaillance du mécanisme neuro-musculaire
CHIEN. L'auteur réussit à maintenir une survie de seize heures. La mort survient par embolie pulmonaire (dûe aux ponctions veineuses, nécessitant une aiguille à demeure dans la veine fémorale),
CHAT. Le phrénique droit est excité électriquement. La respiration spontanée est supprimée par des injections espacées de procaïne dans le quatrième ventricule, L'animal est soutenu par l'injection intra-veineuse de solution de RINGER. Après vingt heures la pression partielle d'oxygène était de onze millimètres de lercure et celle de l'anhydride carbonique de quarante quatre millimètres et demi, cing de liercure. L'expérience fut arrêtée par l'obstruction de la canule trachéale dûe à un bouchon muqueux. À ce moment le diaphragme se contractait énergiquement,
SARNOFF a publié à propos de ces cas, un tableau avec des données quantitatives, (8).
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Nous voyons donc d'après ce tableau que l'auteur a obtenu des survies après une mise hors service des centres respliratoires, c'est à dire sous le seul effet de la respiration électrophrénique, variant de 1 heure à 20 heures. Les pressions partielles d'oxygène et de gaz carboniques sont mintenues à leur niveau normal et même la pression partielle d'oxygène est fréquemment augmentée par rapport à la pression existant lors de la respiration spontanée avant l'ex-
périence.
Expériences portant sur la compression entre la respar pression positive et la respiration électro 4 phrénique.
Cette étude a été faite par MALONEY AFFELDT SARNOFF S,d, et WHITTENBERCER J.L. (9). Ils ont comparé les effets des deux méthodes sur la circulation pendant le choc hemorragique, l'intoxication barbiturique et le blocage sympathique. Les expériences portèrent sur quinze chiens des deux sexes légerement anesthésiés, soit par le phéno-barbital sodique ‘vingt cinq milligrammes par kilogramme de poids), soit par un mélange de morphine, choralose et méthane dans les proportions respectives suivantes (8 milligrammes, 48 milligrammes, et 400 milligrammes par kilogramme de poids).
La pression positive a été réalisée de trois façons :
1) par compression manuelle rythmée du ballon d'anesthésie, 2) par une pompe du type STARLING, permettant de graduer la pression d'une facon plus précise, 3) par le poumon d'acier : il est admis que la pression négative qu'il entraine autour du corps équivaut, du point de vue physiologique aux effets des deux procédés ci-dessus.
la respiration électrophrénique a été réalisée suivant les techniques habituelles (électrode cutanée ou implantation de longue durée. Elle a rapidement arrêté la respiration spontanée de l'animal. Après stabilisation de la tension artérielle les deux procédés de respiration artificielle ont été alternativement employés par périodes égales allant de cing à 20 minutes,
Choc par hémorragie,
, Lorsque les auteurs remplacent la respiration électrophrénique par la pression positive il se produit un abaissement net et durable des tensions artérielles ma xima,
moyenne et minima. L'inverse se produit quand la respiration électrophrénique remplace la pression positive. Le débit cardiaque est plus important pendant la respiration électrophrénique que pendant la pression positive, près retour du volume sanguin à la normale par transfusion, les a redonnent les tensions qui existaient avant l'hémorragie.
Intoxication par les barbituriques (sans hémorragie),
Les auteurs mesurent la pression artérielle fémorais et les pressions veineuses : centrale (oreillette droite) et périphérique ( veine fémorale). Ia pression positive augmente la pression veineuse centrale mais la f'ession périphérique ne change guère,
Blocage Synmpathique.
Pour inhiber le rôle du système Sympathique dans le maintien de la circulation pendant la pression positive, on utilise le triméthyle thiophan-d-camphor sulfonate ou Nu 2222 (0,06 milligramme par kilograrme en intra-veineuse) Ce produit est semblable au tétra éthyl ammonium (chlorure) dans son action de blocage ganglionnaire, mis son effet est plus durable et plus complet, Après injection du produit par voie endo-veineuse, les auteurs constatent une baisse très nette de la pression intra-pleurale lorsqu'ils passent de la respiration électrophrénique à la pression positive, Dès que le produit est éliminé il n'y a pas ds différence marquée des pressions intra-pleurales pendant l'application de l'um ou l'autre des méthodes.(comme avant l'injection du produit).
Ainsi la pression positive détermine une élévation de la pression veineuse centrale. Dans un organisme normal la pression veineuse périphé rique s'accroît et l'équilibre circulatoire est rétabli. Mais quand l'hémorragie ou le blocage sympathique s'opposent au retour de cet équilibre la pression positive est nuisible car elle diminue le débit cardiaque en même temps que la tension artérielle, AU contraire la respiration électrophrénique élève la tension artérielle et lo débit cardiaque chez l'animal soumis à l'expérience.
in cas d'urgence cliniques ces faits sont impor— tants, car le: facteurs circeulatoires sont primordiaux chez des sujets ei apnée, qui sont souvent cyanosés. LA pression positive s'accompagne, en outre d'une distens ioil -bdominals avec production de réflexes, en particulier, vaso-moteurs que la respiration électrophrénique permet d'éviter. Celle-ci, en abaissant la pression centrale veineuse favorise la circulation de retour et en cela est semblable à la respiration normale. APE
MECANISIE DE L'INHIBITION DE LA RESPIRATION SPONTANEE PENDANT L& RESPIRATION EIECTROPHRENIQUE .
SARNOFF et ses collaborateurs (10) ont recherché quel pouvait être le mécanisme de la cessation de la res: piration spontanée lors de l'établissement de la respiration électrophrénique. Ceci a d'ailleurs une grande importance clinique car l'un des reproches faits à divers moyens de respiration artificielle, notamment le poumon d'acier, est l'interférence de la respiration spontanée avec la respiration imposée (ce problème se pose dans le cas des pol:iomyélites bulbaires.
Les auteurs opèrent sur des chiens de onze à quatorze Kkilogremmes, anesthésiés par trente à quarante miliigrammes de Nembutal par kilogramme de poids. Ils obtiennent un tracé de l'amplitude respiratoire (pneumogramme) a
: P & u Re d'un tube de caoutchouc entourant la base du thorax
e animal. I1S mesurent les pressions partielles de 02 et
CO2 par la technique de RILLEY.
Üne première expérience montre, sur le tracé, le rythme imposé par l'appareil excitateur dès l'établissement de la respiration électrophrénique. Ce rythme n'interfère pas avec celui de la respiration spontanée. Les suteurs montrent que l'activité respiratoire spontanée n'est pas masqués par la respiration imposée car lorsqu'un débit respiratoire égal ou supérieur au débit respiratoire normal est meintenu pendant une fraction de minute per l'excitateur, une brève période d'apnée suit la cessation de l'excitation,
Les expérimentateurs se posent ensuite la question de savoir si l'inhibition est dûe à uhe variation du taux des gaz de sang ou à un mécanisme nerveux. Pour Cela ils contractent le diaphragme d'une façon permnante avec l'apparcil excitateur. Ils constatent que mlgré une cugmen tation partielle en anhydride carbonique de trente sept à quarente et un millimètre et une baisse de la pression particlle en oxygène de quatre vingt à soixante millimétres de mercure aucune raspiration spontanée ne s'établit pendant cette période de contraction permanente de cinquemte secondes.
Les. euteurs sectionnent alors les vagues et constatent que la respiration spontanée continue au même rythme. Elle est à ce moment assurée par les seuls muscles intercostaux puisque le diaphragme est contracté en permanence ;
l'inhibition de la respiration spontanée est dûe :
L'amplitude est donc moins grande que s'il s'agissait de respiration srontanée complète" c'est à dire mettant en jeu le diaphragme et les muscles intercostaux. 5
Les vagues étant toujours sectionnés SARNOFF procède à une hypervertilation de l'animal. [La respira ion électrophrénique est alors telle que le rythme des contractions et le débit respiratoire imposés sont plus grands que le rythme et le débit respiratoire normaux. Le respiration spontanée n'est pas immédiatement inhibée et baisse seulement après une certaine période d'hyperventilation,
: Less expérimentateurs font alors respirer à un Chien un mélange gazeux de quatre vingt treize pour cent d'oxygène et sept pour cent d'anhydride carbonique. Le respiration électrophrénique, de grande amplitude et à rythme rapi--de est établie après que le Chien ait respiré pendant douze minutes un tel mélange. Malgré une pression partielle d'anhyâride carbonique élevée dans le sang artériel (soixante et onze millimètres de mercure), la respiration spontanée est immédiatement inhibée dès le début de l'excitation. On pourrait objecter que les barbituriques employés pour l'anesthésie ont inhibé ou déprimé la sensibilité du centre respiratoire à l'enhydride carbonique. Néanmoins la suppression réflexe de la respiration spontanée est un élément prépondérant, puisque, le Chien respirant tou jours le même mélange gazeux la respiration électrophrénique, après vagotomie, interfère avec Ia respiration spontanée. Cette interférence a duré pendanttout le temps de l'expérience (quinze minutes),
En somme, pour SARNOFF et ses collaborateurs,
D'une part, à un réflexe, empruntant au minimum le nerf pneumogastrique, réflexe déclanché par la contraction diaphragmatique, En effet, avec les vagues intacts, uns contraction diaphragmatique permanente inhibe par réflexe la respiration spontanée, même si la pression partielle d'oxygène du sang artériel diminue et si l'anhydride carbonique augmente,
L'autre part, aux modifications physrochimiques du Sang, dues notamment à l'hyperventilation introduite par la respiration électrophrénique, Malgré la vagotomie qui coupe la voie réflexe, au bout’ d'un certain temps comme nous l'avons vu, la respiration spontanée est inhibée,
La puissance de l'inhibition réflexe de la respiration spontanée par la respiration électrophrénique est montrée par la dernière expérience, où, malgré la très forte proportion de sept pour cent de gaz carbonique, la respira-. tion spontanée est supprimée complètement l'excitation électrophrénique imprimant seule le rôle de commande, Les auteurs pensent que la suppression de la dou spon— tanée est dûe pour une part à un réflexe d'Hering-Brauer (?), Cependant certains organes proprioceptifs peuvent entrer en jeu par la distension du tissu pulmonaire.
En résumé, d'apres SARNOFF,
Le réflexe d'inhibition de la respiration spontanée emprunte le pneumogastrique et disparait après vagotomie,
On peut de plus, obtenir une inhibition par hyperventilation obtenue à l'aide de la respiration électrophrénique. la cause en est la baisse de la pression partielle d'anhydride carbonique. Mais ce deuxième moïle d'inhibition ne peut étre obtenu qu'après vagotomie. Cette dernière permet d'éliminer le premier mode d'inhibition reflexe par le pneumogastrique.
la puissance de l'inhibition reflexe empruntant la voie nerveuse, à savoir le pneumogastrique, est montrée par la suppression de la respiration spontanée malgré un taux d'anhyüride carbonique élevé,
FRANCK, GRANDPIERRE, ARNOUID et VIOIETTE ont étudié les effets respiratoires de l'excitation électrique du nerf phrénique chez le chien chloralosé (11). Ces auteurs concluent :
" Dans l'ensemble il apparait que les effets de l'excitation faradique d'une racine du nerf phrénique dans sa continuité traduisent le conflit entre les effets de l'excitation des fibres centrifuges, motrices, et cemtripètes, sensitives. La mise en jeu des fibres centrifuges entraine une contraction tétanique de l'hémidiaphragme intéressé, ce qui provoque une dilatation du parenchyme pulmonaire 8t la mise en jeu des récepteurs à l'extension dans ce parenchyme, d'où apparition d'un réflexe, inhibiteur ; à son tour la dilatation pulmonaire déclenche une apnée, mais très rapidement les centres respiratoires se montrent capables de surmonter l'inhibition qui leur est imposée, et, malgré la continuation de l'excitation faradique, apparaissent des mouvements respiratoires. Les voies centripètes du réflexe d'apnée par distension ne sont pas exclusivement vagales,
puisque l'effet persiste après section des nerfs pneumo-. gastriques. Les réponses obtenues par excitation du bout central üu nerf apres section confirment l'existence de
fibres centripètes phréniques permettant la mise en jeu
réflexe des centres respiratoires et vaso-moteurs."
Nous voyons que les conclusions de SARNOFF et celles de FRANCK, CRÉNDPIERRE et leurs collaborateurs ne coîfncident.pas. Ceci montre combien est délicate l'interprétation des mécanismes d'inhibition de la respiration spontanée. Toutefois FRANCK et ses collaborateurs font remarquer que leur stimulation est produite par des courants faradiques ce qui ne permet pas de conclusion formelle quant aux effets obtenus par SARNOFF qui emploie un cœrant progressit.
Une différence essentielle entre SARNOFF et FRANCK est la suivante : SARNOFF contracte le diaphragme d'üne façon permanente et il obtient une apnée tant que dure la contraction,
FRANCK observe dans les mêmes conditions une courte période d'apnée suivie d'un rétablissemnt de la respiration spontanée.
Mais comme nous l'avons dit plus haut, les conditions d'expérience n'étaient pas identiques puisque l'excitation est produite par des courants qui n'ont pas la même forme. On ne peut donc conclure formellement,
Enfin STRUMZA pense que les fibres centripètes du nerf phrénique interviennent dans l'inhibition des centres respiratoires, mais que néanmoins le facteur primordial est constitué par los influx émanant de récepteurs proprioceptifs situés dans le parenchyme pulmonaire, influx empruntant la voie du nerf pneumogastrique pour imposer aux centres resriratoires le rythme propre de l'excitation électrophrénique,
Ainsi se rejoindraient les conclusions de SARNOFF et GRANDEFIERRE,
LES APPLICATIONS CLINIQUES RECIENTES DE LA RESPIRATION EIECTRO-PHRENIQUE
la recherche du point moteur,
Nous allons exposer avec plus de détails la recherche du point moteur du nerf phrénique et le maniement des électrodes qui ont été bien étudiés par SARNOFF (6).
Nous avons vu ques dans la région cervicale le nerf phrénique croise le bord externe du muscle scalène antérieur puis repose sur sa face antérieure compris à l'intérieur de la gaîne musculaire, Plus super ficiellement se trouve le muscle sterno cleido mastoïdien engaîné dans l'aponévrose cervicale superficielle. Les meilleurs résultats sont obtenus si on localise l'excitation au point où le nerf phrénique croise le bord externe du scalene antérieur Le point moteur du nerf est situé sous le muscle sterno cleido mastoïdien et le succès de l'opérateur dépend pour une large part du déplacement en dedans de ce muscle pour que le coœurant n'ait que les téguments seuls à traverser.
Le chef claviculaire du muscle a souvent la forme d'une bandelette plate que l'on doit rechercher, c'est la plus fréquente source d'erreur, La meilleure position de l'opérateur est cells de l'anesthésiste, à la tête du 1it qu'occuhe le patient. L'appareil doit se trouver du côté opposé à celui du nerf excité, l'on peut ainsi mieux manipüler les contrôles sans cesser de surveiller le diaphragme. L'éle ctrode indifférente est bien mouillée et gliss$e sous une épaule du patient et maintenue en place à l'aide d'un adhésif. L'électrode active est imbibée d'une solution saline, Il convient d'orienter la tête du patient de façon à relacher complètement le muscle sterno cleido mstoïdien et à écarter plus facilement sa partie médiane , La tête ne doit pas être inclinée, ni à droite ni à gauche. Elle doit être un peu surélevée par rapport au plan de la table par un coussin ou tout autre objet à remplir ce rôle, ceci afin que le cou soit légèremnt fléchi. Si l'on se sert de l'électrode ‘en doigt de gant" qui a été décrite (6), elle doit étre bien enfoncée sur l'index de telle façon que la partis active proprement dite soit au sommet du doigt et fasse corps avec celui-ci. Quand le poirt moteur est découvert et que la respiration a débuté la pression du doigt actif peut être diminuée. L'opérateur met sa main sur le coussin situé près du cou dans une position de relâchement musculaire qui lui facilite une stimulation durable,
Ia recherche du point moteur se fait à le hauteur de la jonction du tiers inférieur avec le tiers moyen de la distance entre clavicule et mastoïde et non pas juste audessus ée la clavicule :comme on est tenté de le faire. Hendroit où le phrénique croise le bord latéral du scalène antérieur est variable et souvent ce bord doit être exploré en avant et en arrière, :
Au niveau du croisement de la veine jugulaire externe et du bord de la portion claviculaire du muscle sterno cleido-mastoïdien la stimulation donne plus vite une prombte réponse et peut être employée en début d'opération, mais il ne faut pas oublier que l'électrode située au sommet de l'index doit être introduite en arrière du sterno cleidomastoïdien jusqu'au bord du scalène, Si l'activité du plexus brachial ou cervical apparait d'abord, cela signifie que l'index est placé trop loin latéralement, on doit le déplacer sur la face antérieure du scalène où le nerf phrénique est isolé et rolativement loin de tout autre DETrS L'activité motrice de ces nerfs en même temps que celle du phrénique n'a pas beaucoup de conséquences mais doit être évitée tout de même.
Le sujet doit soulever la tête au-dessus de la table pour que le muscle sterno cleido-mastoïdien se contracte, ce qui permet d'identifier facilement son bord externe et de le' repousser en dedans par l'index, De plus les apophyses transverses sont derrière le scalène et constituent un point de repère osseux facilement palpable,
L'index portant l'électrode doit être disposé d'avant en arrière et non transversalement, ce qui permet un meilleur contact avec la face antérieure du scalène.,. La partie moyenne du doigt sert à repousser en dedans le muscle sterno cleido-mastoïdien pendant que son extrémité mintient l'électrode au contact du nerf. Si durant la recherche du point moteur apparait la contraction d'un autre muscle du cou,
il est évident que l'électrode est sur le point moteur de l'un ou de plusieurs de ces muscles, on modifiera sa position et la recherche du bord du scalène s'effectuera dans une direction un peu différente. Les mêmes considérations s'appliquent aux sensations cutanées. Habitucllement, pendant la resriration électrophrénique le sujet ressent un léger fourmillement localisé qui tend à diminuer après quelques minutes, Parfois cemndant l'électrode pout 6tre placée sur l'une des branches nerveuses cutanées, on modifie lors légèrement la position de l'électrode afin d'éviter a gène qui en résulte, Ce facteur a peu ou,pas d'importance dans le traitement d'une paralysie respiratoire aiguë.
L'auteur s'est exercé à la recherche du phrénique sur vingt quatre sujets. Le temps le plus court pour localiser Les point moteur fût de deux secondes, Le plus long fut de quarante cimq secondes, Une deuxième recherche sur ce dernier sujet se fit en dix secondes. Dans quatre vingt sept pour cent des cas on obtint la respiration électrophrénique en dix secondes ou moins de dix secondes, :
Avant et pendant ces expériences l'excitation phrénique restait sans réponse dans la proportion de un sur quarante, | :
SARNOFF, pour les stimulations prolongées emploie
“une électrode à manche", La mmnche de l'électrode est fixée à l'extrémité d'un support lui-même attaché au bord du lit. L'électrode est alors maintenue sur le point moteur sans l'aide de la main. Il faut évidemment que le sujet reste immobile. Un important pourcentage de malades atteints de troubles respiratoires restent suffisamment immobiles pour que cette méthode soit efficace. Elle réclame cependant une surveillance soutenue par une personne habituée ; en effet un léger mouvement de la tête peut déplacer l'électrode d'où modification ou cessation de la respiration électrophrénique ce qui requiert la surveillence constente par une personne expérimentée.
Pour une stimulation dépassant un jour, on peut
implanter unc électrode de tantale recouverte de polyéthylènc isolent (méthode d'excitation directe),
Application au nouveau-né en apnée de la respiration éle ctrophrénique.
CROSS et ROBERTS (3) ont publié une étude sur vingt neuf nouveaux nés en apnée sur lesquels la respiration électrophrénique indirecte a été pratiquée.
Les auteurs appliquent les électrodes derrière le sterno cleido-mastoïdien à la jonction du tiers moyen et du ticrs inférieur, Du côté excité les muscles autres qe :. le diapnragme scnt stimulés et la plupart du temps le bras est porté en abduction à chaque stimulation. Cross et Roberts n'ont pas cherché à exciter Le seul nerf phrénique, par exemple en employant une électrode plus petite, parce que cette abduction du bras contribue à l'augmentation de volume de la cage thoracique. Quand le nerf phrénique est excité l'épigastre bombe, principalement du côté excité. Une respiration plus efficace est obtenue en excitant les deux phréniques simultanément, S'ils se servent d'une seule électrode, les auteurs changent de temps à autre, le côté de l'excitation. Si une intensité de trois milli-Ampères entre électrodes est suffisante chez l'adulte, un courant plus intense est nécessaire chez le nouveau-né à réanimer.
Le tableau suivant montre les résultats cliniques obtenus. Du point de vue de la gravité clinique les auteurs divisent les sujets en trois catégories :
__ 4&tteinte légère : nouveaux nés au tonus musculaire diminué, cyenosés, respirant faiblement,
SA
Atteinte moyenne : Les nouveaux né n'ont pas de tonus musculaire. Ils sont très cyanosés,
Atteinte grave : Les nouveaux né ne présentant aucun tonus musculaire, Ils ne respiremnt pas du tout, Il existe un relêchement du smincter anal et une asphyxie blanche,
On remarque que plus l'état est grave plus le courant nécessaire à la contraction diaphragmatique est élevé. Dans tous les cas, sauf un, le courant nécessaire pour obtenir la contraction diaphragmtique diminuait quand l'état du nouveau-né s'améliorait et augmentait lorsæe l'état s'aggravait. Ceci est probablement en rapport avec le degré d'oxygénation des tissus et correspond aux observations faites in vivo et in vitro sur des préparations nerf-muscle. Tout ceci montre (IORENTE de NO avait traité la question en 1947) que dans l'anoxie la stimulation doit être plus forte pour obtenir la réponse du nerf,
L'autopsie a montré que tout ou partie du poumon était aérée, Les auteurs, ici mettent en relief le fait que avec cette méthode, ce sont les muscles respiratoires qui sont mis en jeu ; il n'y a donc pas de danger d'emphysème ou de distension de l'estomac, danger qui existe avec la méthode de la pression positive, Parmi les vingt cin: suivants, un seul mourut à l'âge de treize semaines de pneumonie. Les autres suivants furent suivis penldant trois mois et l'examen clinique ne révéla rien d'anormal, ce qui semble prouver l'innocuité de l: méthode,
Toutefois il faut noter que chez le nouveau-né, une remrquable exception, au point de vue physiologique : l'inhibition de la respiration spontanée, lorqu'on établit la respiration électrophrénique n'a pas lieu. Ceci est un avantage d'ailleurs car le danger d'hypervmtilation est moindre. La fréquence des stimuli (cent par seconde) est assez repide pour assurer unG contraction douce du diaphragme, L'auteur recommande qu'un bruit audible quelconque se fasse entendre quand les impulsions sont transmises au nerf de façon que l'on puisse vérifier exactement los réponses de l'enfant, Les auteurs soulignent l'intérêt do la méthode ct souhaitent sa généralisation afin que l'on puisse en tirer la technique adaptée à toutes les applications cliniques qui peuvent se présenter dans l'anoxic des nouveaux-n6s,.
Age
Appiication de ka respiration électrophréniqe à la polio-
lac AULEY (12) s'est attaché à préciser les avantages et les indications de la respiration électrophr énique dans la poliomyélite bulbaire aiguë. Faisons état de deux de ses observations cliniques :
Première observation ;
I1 s'agit d'un enfant de cing ans. Rythme respiratoire : vingt deux par minute. Il présente des alternances de respiration normale et de respiration défaillante. L'enfant respire bien si on lui commande de respirer,
Après deux heures de respiration électrophréniqe avec excitation indirecte percutanée, on établit la stimulation directe chirurgicale avec électrodes au contact du nerf phrénique gauche,
Dès ce moment il dort pendant la nuit, alors que l'enfant était agité et insomnique avant l'établissement de la respiration électrophrénique. Il peut, selon l'auteur, régler lui-même le rythme et la profondeur de la respiration,
Pendant la nuit, la respiration électrophrénique est quelquefois arrêtée : l'agitation reprend à ce moment,
- L'excitation électrophrénique est appliquée pendant dix sept heures.
- Arrêt de l'excitation pendant quatre heures, On note après l'arrêt une respiration normale avec jeu complet du diaphragme et des muscles intercosteux.
- Mais après quatre heures d'arrêt la respiration redevient irrégulière, On établit de nouveau la respiration électrophrénique pendant onze heures,
- Arrêt de l'excitation pendant huit heures. La respiration est redevenue noïrrale, toutefois la respiration électrophrénique est appliquée à la demande pendant deux heures trente.
- Arrêt définitif de la respiration électrophrénique,
L2 guérison s'avère complète si ce n'est une légère “faiblesse du facial à droite. pe
Mode
Deuxième observation
11 s'agit d'un enfant de trois ans qui est dans l'impossibilité de lever le bras droit. Son rythme respiretoire est de trente par minute. 11 existe une rigidité du dos et du cou.
PouLs-" 120 pulsations par minute,
Fuis l'état s'aggrave, Le rythme respiratoire s'élève à cinquante par minute. Le petit mlade ne respire que par le diaphragme
Pouls : 170 pulsations par minute
Ta respiration éloctrophrénique est établie pendant onze heures. Le pouls retombe à 120 pulsations. Ia respiration redevient normale, Guérison complète des troubles respiratoires,
Vingt cinq jours après l'enfant est admis dans un cen— tre de rééducation où l'on entreprend un traitement physiothérapique sur le bras gauche.
L'auteur procède ensuite à une analyse des troubles respiratoires que l'on observe dans la poliomyélite. Il distingue !
- Ia paralysie ou la parésie des muscles respiratoires qui sont en corrélation avec une inhibition spimale haute.
- L'inhibition du centre respiratoire.
L'inhibition du centre respiratoire se divise à son tour en trois types :
a) Perte partielle du contrôle central de la respiration (se traduisant par des respirations irrégulières, quelquefois appelées "fibrillatiomrespiratoires"}
b) diminution de la sensibilité du centre respiratoire au gaz carbonique se traduisant per une hypoventilation,
c) inhibition du centre respiratoire se traduisent cette fois par une hyperventilation.
(a) et (b) sont fréquemment observés dans la poliomyélite bulbaire aiguë. Le type (c) se voit quelquefois
AD
I1 est essentiel, au point de vue thérapeutique d'identifier le type du trouble respiratoire. |
Voyons d'abord la première catégorie c'est à dire les poliomyélites par inhibition spinale haute.
Poliomyélites par inhibition spinale haute.
Les muscles respiratoires sont affaiblis ou paralysés parce que les neurones moteurs les innervant sont incapables de répondre aux influx issus du centre respiratoire, d'où une hypoventilation. La volonté supplée, mais il arrive un moment où les mouvements respiratoires deviennent inefficaces, La pression partielle d'anhydride car-. bonique augmente, alors que la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel diminue. Cette catégorie de troubles se reconnait par l'observation et par l'appréciation de la force des muscles respiratoires,
Par l'observation : Efforts respiratoires rythmés résulièrement, bien que rapides et inefficaces.
Par l'apparition de la tonicité des muscles respiratoires :! :
Muscles intercostaux : la force des muscles peut s'apprécier par compression manuelle du thorax. On peut demander aussi au malade de " retenir sa respiration " ls plus longtemps possible. Un enfant normal peut s'abstenir de mouvement respiratoire pendant quinze secondes, Muscle diaphragme : La force diaphragmatique est appréciée par la protrusion de la portion supérieure de l'abdomen.
On peut aussi faire siffler ou renifler le petit malade, puisque ces deux actions font intervenir la concontraction diaphragmatique !
Cette catégorie de poliomyélite par inhibition spi nale haute demande le traitement par le poumon d'acier ; en effet il n'existera pas, selon l'auteur, d'interféren-
ce avec les muscles respiratoires,
Poliomyélite par inhibition du centre respiratoire !:
Nous reprendrons point par point ta) [b) et (c).
a) Le rythme respiratoire est très irrégulier. Chaque effort respiratoire est totalement différent, en profondeur, de celui qui le précède, On observe une respiration chaotique ou “fibrillatoire",
Les contractions diaphragmtique et intercostale ne sont pas synchronisées, Le diagnostic de cette catégorie peut être confirmé par les alternances d'hypertension et d'hypotension
et les irrégularités cardiaques. Ceci est dû à l'inhibition du centre vaso-moteur qui se trouve sous le centre respiratoire.
Le poumon d'acier est contre indiqué dans cette catégorie : ii entrerait en compétition avec les efforts respiratoirés musculaires, Au contraire la respiration électro phrénique qui impose un rythme régulier sera substituée avec profit aux mouvements respiratoires essentiellement irréguliers de cette catégorie, |
b) Les lésions du centre respiratoire entrainent une diminution de la sensibilité à l'anhydride carbonique,
Ce dernier s'accumule et agit comme un agent toxique, tout se passe comme s'il y avait une narcose du centre respiratoire, À ce moment c'est la région coeur-crosse de l'aorte et le sinus carotidien qui dirigent la respiration en "répondant à la faible concentration artérielle d'oxygène.
Si on donne de l'oxygène à respirer, l'hypoventilation peut augmenter car alors la région coeur-crosse de l'aorte et le sinus carotidien ne répondent plus. Ce phénomène est appelé syndrôme d'hypoventilation,.
Diagnostic : la respiration est inefficace avec ou sans irrégularité. Il existe des alternances mon régulières d'hypoventilation et de respiration normale, L'hypoventilation doit être soupçonnée si le mlade présente de l'agitation, de la léthargie, de la désorientation. Le diagnostic différentiel se pose avec l'encéphalite. Puisque le m lade a le contrôle complet de ses muscles respiratoires il est capable de respirer sur ordre, mais ce procédé est épuisant et ne peut être pratiqué pendant une longue période.
la respiration électrophrénique est indiquée, et la sensibilité du centre respiratoire eut être restaurés.
c) Inhibition du centre respiratoire æmtrainant une hyperventilation : l'auteur pense que ce syndrôme est dû à uhe irritation du centre respiratoire, Le centre respiratoire est ainsi stimulé et non détruit par le virus. Ce syndrome s'observe d'ailleurs dans certaines intoxications. Bien entendu cette hyperventilation ne requiert pas la respiration artificielle, Elle a lieu d'ailleurs, lorsqu'elle est observée, au début de la maladie,
Avantages et inconvenients de la respiration électrophrénique.
Après l'étude de l'application à des cas cliniques précis, de la respiration électrophrénique, nœuë allons comparer les avantages et les inconvénients de cette dernière par rapport aux autres modes de respiration artificielle (essentiellement mécaniques) qu'il s'agisse du poumon d'acier ou du procédé dit de “pression positive". :
11 est à noter qu'il faudrait entreprendre l'expéri-mentation clinique de la respiration électrophrénique sur les noyés, les asrhyxiés et les intoxiqués pour parvenir à une conclusion complète.
Les avantages de la respiration électrophrénique
la respiration éle trophrénique permet de régler à volonté, en agissant sur-Voltage du générateur, la profondeur de la respiration, c'est à dire l'amplitude de la dilatation de la cage thoracique. Elle permet aussi d'imprimer le rythme (nombre de mouvements respiratoires par minute) que l'on veut. Ces deux réglages. äu rythme et de la profondeur se font sisément et instantanément par l'intermédiaire d'une ou deux manette de réglage, que l'oh pourrait confier à un malade éduqué et discipliné dans leur maniement. Le poumon d'acier exige une assistance technique onéreuse
ct permanente.
la respiration électrophrénique est d'autre part le
mode de respiration artificielle qui se rapproche ls plus des conditions d'excitation physiologiques : l'agent stimulant empruntant pour exciter le muscle la voie de son
nerf moteur,
Comme nous le verrons plus tard (nous avons d'ailleurs au début de ce travail parlé du lapin de ñ.DJOURNO qui à gardé pendant un mois un induit sur son nerf sciatique), les nerfs supportent tres bien la présence permanente d'une électrode; ceci montre qu'ils ne sont pas lésés par "l'influx artificiel" que l'on emplois, De plus l'excitation électrique des nerfs phréniques ne provoque pas de troubles de la circulation dûs à la perturbation de l'hémodynamique, Elle crée une pression intra-pleurale négative comme dans
la respiration normale, Loréqu'on applique le procédé de "pression positive", l'expérimentation montre que la pression artérielle baisse, et, que de plus, la pression
e intrapleurale gène la circulation veineuse de reour .
L'excitation induite localisée à distance, préconisée par A. DJOURNO permet, en œutre, la disparition de la plaie opératoire après une intervention rapide et bénigne dans
ie cas du nerf phrénique. De plus elle permet un traitement ambulatoire, le sujet pourrait dissimuler un générateur de petites dimensions sur lukmôme, générateur dont il pourrait modifier à volonté les caractéristiques.
Enfin un grand avan tage de la respiration électro-ot rénique est son prix de revient peu élevé, Le coût de i'appareillage pour un tel mode de respiration est incompat RL pius bas que celui du poumon d'acier (cinq à Six fois moindre)
l'excitation électrophrénique provoque une respiration qui n'‘interfère pas avec la respiration spontanée, Dras le cas du poumon d'acier ou de procédé de “pression positive" une telle interfèrence existe ce qui est facheux au point de vue thérapeutique,
Dès que cesse la respiration électrophrénique la respiration spontanée reprend son cœrs.
Lss inconvénients de la re“miration électronhrénique.
Dans l'excitation indirecte (à travers la peau) l'inconvénient moyen semble être la place et le maintien des électrodes. SARNOFF penses que cette sujetion disparait avec 1’ expérience du personnel, Néanmoins, la respiration électrophrénique irdirecte, nécessite une surveillance constante et un personnel expérireuté.
D'autre part, il semble qu'il y ait des incications cliniqres où la respiration électrophrénique ne peut etre entrepriss : par exempia ie cas où les deux nerfs phréniques sont lésés. Mis ces cas sont rares
Pratiquement ces inconvénients sont minimes comparés aux nombreux avantages que nous avons détaillés,
Les nerfs tolèrent remirquablement les excitations prolongées, FENDER (15) a montré que les nerfs splanchniques dufchien garûaient leur intégrité physiologique et anatomique malgré les excitations d'un courant de 6 à 8 volts, huit
heures par jour, 6 jours par semaine pendant cinq mois !
Il semble, bien que l‘'expérimentation clinique reste à faite, que le ‘respiration artificielle par sxcita tion Sloctrique du nerf phrénique, puisse jousr un rôle. dans les apnées dûes aux accidents cér ébro-vasculaires, aux intoxications par barbiluriques, aux noyadss, aux électrocutions. On peut d'ailleurs cumuier sur le même sujet les méthodes de respiration artificielle mécaniques classiques d'urgence, et la respiration électrophrénique,chose oee cable avec le poumon d'acier et la"pression positive.
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PAC POSRAL EUNIC RS
Après cette récapitulation des travaux contemporains nous avons cherché à savoir, si après mise hors service effective des centres respiratoires, afin d'éliminer la respiration spontanée, il était possible de mintenir l'animal en survie par la seule excitation électrique des rerfs phréniques. Ce travail a eu lieu sous la Direction effective de Monsieur le Professeur André DJOURNO et de Monsieur le Docteur laurice V. STRUMZA.
Voici le schéma général de ces expériences !:
a) Le chien est anesthésié au chloralose
b) lise en place d'une canule trachéale (afin de mesurer les débits respiratoires) et d'une canule fémorals pour mesu— rer la pression artérielle.
c) L'expérience proprement dite débute vers 14 heures. On mere à l'aide d'un spiromètre de TISSOT le débit respi— ratoire normal du chien,
da) On détermine le débit respiratoire après établissement de la respiration électr ophrénique puis on cesse l'excitation.
e) L'animal est mis ensuite sous oxygène pur. Une demi-heure plus tard les centres respiratoires sont inhibés soit par injection intra-veineuse de chloralose à la dose de
soit par injection de novocaïne à un pour cent dans le quetrième ventricule, l'injection devant étre repetéae de temps à autre dès que l'effet de l'injection précédente cesse de faire sentir
f) l'arrêt respiratoire étant obtenu, et l'animal étant tou jours sous oxygène, on rétablit le respiration électrophrénique et une nouvelle mesure du débit respiratoire est déterminée.
g) finalement, on met l'animal à l'air, on établit la respiration électrophrénique et l'on observe son comportement, Les centres respiratoires étant inhibés par l'amsthésique, les mouvements respiratoires sont dûs aux seules contractions diaphragmatiques dûes à l'excitation électrique des nerfs phréniques,
Il est important de remrquer que l'inhalation d'oxygène permet à l'animal de vivre en apnéa par diffusion alvéolaire de ce gaz ; ceci permet de lui éviter l'asphyxice
entre le moment où les ane sthésiques inhibent les centres respiratoires et celui où la respiration électrophrénique est entreprise, Si le Chien au cours âe l'expérience donne des signes d'asphyxie, on rétablit immédiatement l circulation d'oxysène : Les muqueuses cyanosées se recolorent rapidement et l'animal est de nouveau prêt pour la poursuite de l'expérimentation, :
Nous allons maintenant donner le détail des expériences qui ont eu lieu au Taboratoire de Biologie Aéronautique de la Faculté de Médecine de Paris (Doyen Léon BINET), que dirige Monsieur le Docteur Maurice V. STRUMZA, chargé du cœurs de Biologie Aéronautique à la Faculté de Médecine de Paris, dont la compétence en matière de réanimation est bien connue,
CHIEN NUXERO I Sexe Mâle - Poids 17 kilogrammes.
11 45 Anesthésie générale au chloralose 14 50 Mise en place d'une canule trachéale et d'une canule à l'artère fémorale. Préparation des nerfs phréniques mis à nu au niveau du cou. Pose des induits sur le nerf. 15 30 Teneur en oxygène du sang artériel = 21,65 15 32 Débit respiratoire normal à l'air = 6,5 litres par minute 15 44 Excitation électrique induite du nerf phrénique droit : I). à la distance de 10 centimètres Rythme 15 par minute, Débit respiratoire : 13,5 1 II) à le distance de 5 centimètres :
Rythme 12 par minute. Débit respiratoire = 9 1 III) Au contact du nerf Rythme 60 par minute. Débit respiratoire = 20 1 16 26 Mise sous oxygène Injection intraveineuse par la veine saphène de deux grammes de chloraloses, La respiration spontanée persistant faiblement nouvelle injection de 1 gramme de chloralose 17h16 Injection de 1 gramme de chloralose. Obtention de l'apnée 17h19 Excitation électrique au rythme de 16 à la minute SOUS oxygène Distance : 10 catimètres. Débit respiratoire 1 litre 17 26 5 centimetres Débit respiratoire : 3,25 1 17h28 O centimètre, Débit respiratoire : 4 litres 17h30 Arrêt dc l'excitation avec apnée consécutive Mise sous air,
Excitation électrique induite au rythme de 16 à la minute
Distance : © centimètre, Débit respiratoire : 8 O centimètre, Débit respiratoire : 4 O cent imètre, Débit rassiratoire : 3%
Teneur en cxygère artériel : 23,35 cm3
Arrét de l'excitation 2pnée
Excitation électrique induite. Débit re£piratoir 2 litres,
Teneur en oxygène Au sang artériel + 11 OL cm5
Excitation éiectrique, Débit respiratoire = 0,25 Lire
Bsphyxie de l'animal.
HHH
: CHIEN 11h50 14 30
CHIEN
