Braun, Eckhard's Beilr&ge, VII, S

2. Cl. Bernard, Leçons sur la phys. et la path. du s. nerveux, II, 1858.

3. Dastre et Morat, Recherches sur le système vaso-moteur, Paris, Masson, 18S4.

J'ai tenté alors de détruire le plexus cœliaque sur des chiens porteurs d'une fistule gastrique. J'ai fait beaucoup de ces opérations, une trentaine au moins, j'ai rarement réussi l'extirpation totale, et je n'ai vu se rétablir que trois chiens bien opérés.

Je pratiquais l'opération comme le conseille Schiff, mais en ayant recours bien entendu à une asepsie aussi rigoureuse que possible. Les instruments avaient séjourné une heure dans le four à flamber à 150°. Les compresses et les serviettes employées pour caler les viscères avaient été stérilisées à l'autoclave; elles étaient imprégnées d'eau salée à 7 p. 1000. La peau de l'animal, soigneusement rasée, et les mains de l'opérateur étaient lavées à l'alcool, au sublimé et à l'eau stérilisée. Malheureusement, j'étais obligé de pratiquer ces opérations dans un local où les germes étaient abondants, et de recourir à l'aide du garçon de laboratoire, qui soignait les animaux et était d'une propreté douteuse. J'insiste sur ces détails, car ils auront leur importance tout à l'heure.

Je faisais sur le flanc gauche de l'animal une incision allant de la dernière côte à l'épine iliaque antérieure et supérieure, sur le bord externe de l'ilio-spinal, dans l'épaisseur des obliques de l'abdomen et du transversc. On incise le péritoine, et pendant que l'aide attire la dernière côte vers le thorax avec un écarteur, on fait descendre le rein, et on voit la capsule surrénale gauche. On met à nu l'artère grande mésentérique et le tronc cœliaque, et on découvre le ganglion semi-lunaire gauche et quelques petits ganglions accessoires, entre ces deux artères et la capsule surrénale gauche. On arrache ce ganglion avec précaution à l'aide de pinces à griffes; on détruit les ganglions accessoires, et on dissèque autant que possible les filets qui accompagnent le tronc cœliaque et la mésentérique. On attire alors du côté gauche ces deux artères avec une aiguille de Cooper, et on arrache le ganglion droit qui occupe une position presque symétrique de celle du gauche. On l'attirera avec ménagement, pour tâcher de voir le splanch nique droit. Alors seulement on est sûr que l'extirpation est totale. Cette dernière partie présente une certaine difficulté. Souvent on blesse une artère importante, souvent aussi on constate à l'autopsie que l'extirpation n'a pas été complète comme on le croyait.

Je recousais ensuite le péritoine au catgut, puis les muscles avec des crins et fermais la peau par une suture entortillée.

Que l'extirpation du plexus ait été totale ou non, on constate presque invariablement les mêmes résultats.

Les animaux sont généralement très abattus; ils maigrissent rapidement. Le lendemain de l'opération la muqueuse stomacale est rouge violacé, les replis sont turgescents, il s'écoule par la fistule un liquide brun clair et acide avec des débris d'épilhélium. Puis l'animal mange peu à peu et en petite quantité; la sécrétion gastrique, d'abord très faible, humectant à peine les bords de l'orifice listuleux, peut devenir plus abondante vers le

quatrième et le cinquième jour, et la muqueuse paraît alors absolument normale. La plupart de mes chiens sont morts considérablement amaigris entre] le cinquième et le huitième jour après l'opération. A l'autopsie, les viscères de l'abdomen sont enflammés, et l'animal paraît être mort d'une péritonite. Parmi les chiens qui ont été tués en voie de rétablissement, l'un d'eux, sacrifié le huitième jour, avait le plexus cœliaque complètement enlevé; un autre, sacrifié onze jours après l'opération, avait conservé un fragment important du ganglion droit, mais le tronc cœliaque était bien énervé; les autres étaient mal opérés. Sur ces deux animaux tués à jeun, l'irrigation des viscères abdominaux m'a paru normale, et je n'ai pas remarqué de vaso-dilatation exagérée. Les vaisseaux étaient fort nettement accusés, mais souvent, à l'ouverture de l'abdomen sur des chiens intacts, j'en ai vu de semblablement dilatés.

En somme, tous les troubles très passagers observés du côté de l'estomac : anorexie et diminution de sécrétion, amaigrissement considérable de l'animal, état de la vascularisation des viscères suivant que l'animal est mort ou tué en voie de rétablissement peuvent s'interpréter, en admettant, ce qui est plus que vraisemblable, que tous les animaux avaient contracté à la suite de l'opération une péritonite plus ou moins violente. Comme je l'ai dit plus haut, il m'était impossible d'opérer avec une asepsie absolue. Des chiens atteints de péritonite présentent souvent les mêmes symptômes; j'en ai vu dans plusieurs cas montrer au début de la maladie cet écoulement catarrhal brunâtre, souvent même très abondant par leur fistule gastrique; j'ai constaté la coloration très rouge de la muqueuse, puis l'animal mangeai l un peu et digérait sans vomir après quelques jours de diète.

Les troubles observés pouvaient donc fort bien provenir, non pas de la destruction du plexus solaire, mais surtout d'une péritonite que l'opération aurait communiquée à l'animal, et dont elle aurait favorisé l'évolution.

Il y avait lieu de se demander aussi si ces troubles n'étaient pas le résultat secondaire de l'opération déterminant une intoxication de l'organisme par suite d'altérations trophiques, altérations probables étant donné l'amaigrissement très rapide des animaux opérés.

J'ai tout d'abord songé à Y acétone qui, d'après les travaux de Lustig et de Oddi, apparaît dans le sang et les urines à la suite de la destruction du plexus cœliaque, déterminant la mort de l'animal dans un état de coma acétonique. Mais avant d'étudier l'action de

l'acétone sur l'organisme et en particulier sur la digestion gastrique, il fallait s'assurer de l'exactitude de l'observation de Lustig et de Oddi, contredite par Peiper et par Viola.

J'ai commencé alors une série de recherches que je vais relater ici, bien que, comme on le verra, elles ont été inutiles, car elles me semblent présenter quelque intérêt au sujet de cette question actuellement débattue de l'acétonurie expérimentale.

J'ai recherché l'acétone par la réaction de Lieben 1 en employant les précautions recommandées par Salkowski et Ken Taniguti 2. J'ai cru devoir rejeter les réactions plus commodes mais incertaines de Légal 3, Le Nobel 4 et de Chautard 3, et ne les employer que comme réactions de contrôle.

L'urine "était recueillie dans la vessie par le cathétérisme; acidulée par l'acide sulfurique et distillée aussi loin que possible. Le produit de la distillation était additionné d'une solution d'iode dans l'iodure de potassium, puis d'une lessive de soude jusqu'à décoloration totale. On recherchait au microscope le précipité iodoformique que l'on attendait au besoin vingtquatre heures.

Tout d'abord, j'ai fait un grand nombre d'analyses d'urine normale, d'homme et de chien.

Cette urine normale ne donne jamais qu'un précipité très faible d'iodoforme ou un résultat négatif. A peine trouve-t-on deux ou trois étoiles d'iodofome dans le champ du microscope (Vérick, obj. 7, oc. 3, tube tiré). Je n'ai pas constaté non plus, comme l'aurait vu Baginsky 6, comme l'ont annoncé J. de Bœck et A. Slosse 7, d'augmentation de ce précipité à la suite d'un jeûne prolongé ou d'une alimentation exclusivement, carnée.

J'ai trouvé, au contraire, une augmentation considérable de ce précipité iodoformique dans l'urine de deux chiens ayant subi l'extirpation du plexus cœliaque. Ce précipité s'est montré le lendemain de l'opération jusqu'à leur mort survenue le sixième et le huitième jour après le début de l'expérience.

Ce résultat était-il bien le fait de la destruction des ganglions semi-lunaires? Peiper 8 qui le nie l'attribue à l'usage du sublimé