II. — SUR LES NERFS QUI ACTIVENT LES CIRCULATIONS LOCALES

— A. Coup d' œil historique. — La section du grand sympathique, faite eu 1727, par Pourfour-du-Petit (1), est le fait fondamental qui a servi de point de départ à de nombreuses recherches. Outre le resserrement de la pupille, Pourfour-du-Petit avait aussi remarqué que les vaisseaux de la conjonctive perdaient de leur ressort et s'emplissaient de sang, consécutivement à cette section. — En J840, M. Stilling (2), qui avait aussi reconnu Faction du système ganglionnaire sur la contractilitédes vaisseaux, a appelé vaso-moteurs, les nerfs spéciaux qui les animent. M. Cl. Bernard a annoncé dans différentes publications, en 1851 et en 1855, ce grand tait physiologique, à savoir, que la section du grand sympathique cervical est constamment suivie d'un afflux de sang considérable dans les parties delà tête auxquelles ce nerf s.3 distribue (3). — M. Brown-Scquard a découvert, en 1852, que la galvanisation du grand sympathique produit, au contraire, le resserrement des vaisseaux et l'abaissement de température, et conséquemment que le phénomène principal découvert par M. Cl. Bernard était dû à la paralysie des vaisseaux sanguins (4). — Trois ou quatre mois plus tard, M. Cl. Bernard, qui ne connaissait pas cette publication de M. Brown-Séquard, a annoncé le même fait à la Société de biologie (5). — M. Ludwig a eu, le premier, l'idée d'irriter des nerfs glandulaires, et surtout la glande sous-maxillaire, dont il mit à nu les vaisseaux

(1) Mémoire dans lequel il est démontré que les nerfs intercostaux fournissent des rameaux qui portent des esprits dans les yeux (Mém. de l'Acad. des sciences; Paris, 1727).

(2) Physiol. pathologische und med. practische Untersuchungen ûber Spinalirritation; Leipsig, 4840.

(3) Voy. les Comptes-rendus de la Société de biologie, décembre 1851. — Gazette médicale de Paris, 1852. — Comptes-rendus de l'Académie des sciences, séance du 29 mars 1852. — Recherches expérimentales sur le grand sympathique et spécialement sur l'influence que la section de ce nerf exerce sur la température animale; Paris, 1854.

(4) Voy. Philadelphia médical Examiner, août 1852, p. 489.

(!) Voy. Comptes-rendus de la Société de biologie (Gazette médicale, 1853, p. 71).

principaux avec son rameau nerveux, après avoir isolé le conduit de Wharton, dans lequel une canule était introduite, afin d'observer l'écoulement de la salive. L'excitation de ce nerf produisit, dans un court espace de temps, un écoulement extraordinaire de ce liquide, en quantité supérieure à son volume (M. Ludwig m'a rendu témoin de cette belle expérience, à Vienne, où je me trouvais, en 1856, au congrès des naturalistes). — M. Maurice Schitï a institué, dès 1851, une série d'expériences sur la corde du tympan, en vue de démontrer que tous les nerfs salivaires ne sont pas contenus dans les filets propres du trijumeau (lingual), mais qu'ils lui viennent peut-être de son anastomose av». c le facial (la corde du tympan) (1). Des recherches ont été répétées avec lés mêmes résultats par beaucoup d'auteurs. Mais c'est à M. Cl. Bernard que revient tout l'honneur d'avoir découvert le mécanisme réel de certaines circulations locales, en montrant que les vaisseaux sont placés sous la dépendance de nerfs constricteurs et de nerfs dilatateurs qui se modèrent mutuellement. En 1856, il a fait voir qu'en excitant la corde du tympan on provoque, dans l'organe où elle se rend (la glande sous-maxillaire), une suractivité de la circulation capillaire et une dilatation des petites artères, (elles que le sang circule dans les veines avec toutes les apparences du sang artériel. Il a montré, en outre, que d'autres nerfs allant aux artères de la face ont également la propriété de dilater ces vaisseaux (2;.

B. Opinion de M, CL Bernard en faveur de la dilatation des vaisseaux. — Pour ce qui a trait à l'influence thérapeutique de la faradisation localisée sur l'activité des circulations locales, j'en ai ignoré le mécanisme, jusqu'à ce que notre grand physiologiste, M. CL Bernard, après avoir concouru si puissamment à faire connaître l'action propre du grand sympathique, entrant dans une nouvelle voie de découvertes, eût démontré, surtout par ses expériences sur la corde du tympan, que, contrairement à ce nerf constricteur des vaisseaux, d'autres nerfs, quand ils sont ex-

(1) Voy. M. Schiff, Ueber motorische Zungentochmung (Archiv f. physiolog. Heilk., von Wunderlich und Vierordt. 1852).

(2) Voy. Cl. Bernard, Leçons sur les propriétés physiologiques et les altérations pathologiques des liquides de l'organisme, t. II, leçons des 4 et 9 juin 1858.

cités, produisent la dilatation des vaisseaux, qu'ils sont, en conséquence, dilatateurs des artères et accélérateurs de la circulation capillaire.

S'il est vrai qu'entre les mains de M. Cl. Bernard l'expérimentation n'a, jusqu'à ce jour, montré les deux ordres de nerfs vasculaires (les constricteurs et les dilatateurs), que dans les artérioles de certaines glandes et dans celles de la face, on ne saurait méconnaître que son génie lui a fait entrevoir que la dilatation active des vaisseaux doit être générale.

Voici dans quels termes il a exprimé cette opinion :

u On admet en général, dit-il, que tous les phénomènes qui suivent la section du grand sympathique au cou sont la conséquence de la paralysie de ce nerf et de la dilatation consécutive des vaisseaux (dilatation passive). Cette explication nous parait insuffisante, pour ne rien dire de plus. Nous nous sommes assuré, jjtif&éffet, qu'après cette expérience, le sang qui passe dans le Système veineux est plus chaud que celui qui traverse les artères. Il y a donc, dans ces phénomènes, quelque chose de plus qu'une simple dilatation passive des vaisseaux, nous sommes en présence d'une action d'un genre différent, et jusqu'à présent inconnue. La contraction de la pupille, après la section de la branche cervico-céphalique, n'est pas un phénomène passif, mats au contraire un phénomène actif; il se produit ici après la section du sympathique une prédominance d'action des branches cil i aires de la troisième paire.

« Les variations observées dans le volume du vaisseau paraissent appartenir à la même classe de phénomènes, bien qu'ici la contraction se produise, quand on excite le sympathique, et la dilatation quand il est coupé, inversement de ce qui se fait pour la pupille. Ce n'est pas ici une simple hypothèse; la dilatation active des vaisseaux est une des vérités les plus indiscutables qui soient parvenues à notre connaissance. Nous avons prouvé par des expériences directes qu'il existe deux ordres de nerfs vaso-moteurs, agissant en sens inverse, et que leurs propriétés sont, dans la plupart des cas, mises en jeu par action réflexe (1).

M. Cl. Bernard a reproduit cette même opinion, en 1864, d'une

(1) Cl. Bernard. Médical Time?, t. Il, p. $1, teç. J, 1801. Ducmooti.

manière plus explicite : « Le système vasculaire, dit-il, est soumis à Tinfluence de deux systèmes nerveux plus ou moins distincts : le système du grand sympathique et le système cérébrospinal; cherchons donc quel est le rôle de chacun d'eux et quelle part doit légitimement leur revenir dans les faits que nous étudions. Le premier, c'est-à-dire le grand sympathique, joue le rôle de modérateur des vaisseaux; en l'irritant, on produit un resserrement plus ou moins considérable de ces vaisseaux, resserrement qui apporte une certaine entrave à la circulation, et par conséquent la ralentit. Au contraire, en excitant les filets du système cérébro-spinal, on provoque la dilatation de ces mêmes vaisseaux. Voilà tout le mécanisme de l'influence nerveuse. Avec ces deux seuls modes d'action, resserrement ou dilatation des vaisseaux^ le système nerveux gouverne tous les phénomènes chimiques de V organisme » (2).

Mais, n'admettant que ce qui est démontré par l'expérimentrftion, M. Cl. Bernard s'est empressé de déclarer que la généralisation des phénomènes de dilatation active des vaisseaux capillaires n'est jusqu'à aujourd'hui qu'une hypothèse.

C. Nécessité de l'existence de -muscles dilatateurs vasculaires, comme modérateurs des vaso-moteurs constricteurs. — Qu'il me soit permis de proposer un nouvel argument démontrant la nécessité d'un système de nerfs modérateurs des vaso-moteurs constricteurs.

Je suis convaincu que toute action musculaire doit posséder son antagonisme, et que cette règle est pour les muscles à fibres lisses comme pour les muscles striés. De même, en effet, que partout où j'ai vu l'antagonisme faire défaut dans les muscles de la vie animale, l'attitude et la conformation des membres"

ou des parties mises eu mouvement par ces muscles ont été altérées, de même la conservation du calibre normal des vaisseaux dépend nécessairement d'un certain équilibre entre la force tonique de leurs constricteurs et celle de leurs dilatateurs. C'est, en effet, ce qui m'a été démontré par mes observations cliniques.

(1) Ci. Bernard, Influenoe du système nerveux sur les phénomènes chimiques de l'organisme, leç. 25 (Revue des cours scientifiques, 28 juin 1864).

Si Ton m'objectait que ce n'est encore qu'une hypothèse, je répondrais qu'une hypothèse qui s'appuie sur l'observation clinique est bien près de la vérité. Combien de fois, par exemple, pour ce qui a trait à mes recherches personnelles, l'observation clinique a-t-elle éclairé la physiologie des mouvements et devancé le fait anatomique! Que l'on me permette donc de faire connaître ici brièvement sur quels laits cliniques s'appuie mon hypothèse, pour ce qui a trait aux vaso-moteurs dilatateurs.

Je viens de dire que les deux ordres de vaso-moteurs (les constricteurs ou vaso-moteurs ganglionnaires et les dilatateurs ou vaso-moteurs cérébro-spinaux), en se modérant mutuellement, me semblent nécessaires non-seulement au fonctionnement des organes dans lesquels ils se ramifient, mais aussi à la conservation du calibre normal des petits vaisseaux. En effet, lorsque l'un d'eux est paralysé, la circulation locale est profondément altérée; les vaso-moteurs ganglionnaires sont-ils paralysés, les artérioles restent dilatées, inertes, et le sang veineux devient rouge : c'est le contraire, si ce sont les vaso-moteurs cérébrospin'aux.

L'observation clinique me semble démontrer que la force des impulsions cardiaques (qui se fait d'autant moins sentir sur les vaisseaux que leur calibre diminue davantage, comme l'a démontré M. Marey) ne modère pas suffisamment la puissance des nerfs constricteurs des vaisseaux. Dans un certain nombre de cas cliniques, en effet, où il semble établi que les cornes antérieures de la moelle ont dû être altérées rapidement, sans lésion du système ganglionnaire, comme dans la paralysie atrophique de l'enfance (myélite aiguë des cornes antérieures;, voici ce que j'ai observé, à un moment plus ou moins éloigné du début, dans les régions qui en recevaient l'innervation : les vaisseaux se sont resserrés; le calibre des veines cutanées a diminué; la peau s'est décolorée ou cyanosée; la température s'est abaissée, et cela en même temps que les muscles s'étaient atrophiés. Ayant constaté alors que le ¥ s battements du cœur avaient conservé leur énergie normale et que le pouls ne s'était pas affaibli, j'en ai conclu que la puissance des impulsions cardiaques n'avait pas suffi pour neutraliser la force musculaire qui tend sans cesse à resserrer les petits vaisseaux; quelle n'avait pas pu, à elle seule, conser-

gitudinales. Mais on a pu lui objecter qu'anatomiquement, cet instrument de dilatation n'existait pas (1).

Aujourd'hui cette fin de non-recevoir semble avoir perdu de sa valeur, depuis que M. Gimbert (de Cannes), dont j'ai eu déjà l'occasion de citer les importantes recherches sur la structure et la texture des artères (voy. p. 190), affirme qu'il a découvert dans quelques artères la présence de nombreuses fibres musculaires, longitudinales et obliques entre-croisant les fibres musculaires horizontales.

«Leur direction (des fibres musculaires artérielles), dit-il, dans ses conclusions, est le plus souvent horizontale, mais elle peut être oblique et même longitudinale » (2).

Il a montré la direction de ces fibres dans plusieurs figures; je lui emprunte seulement, comme exemple, la ligure 35, qui représente, à 700 diamètres, la coupe longitudinale d'une artère ombilicale à la base du cordon. On voit en /, /, des fibres musculaires, implantées, dit M. Gimbert, dans une matière amorphe, homogène et transparente, comme des grains d'avoine que Ton enfoncerait dans une masse homogène et élastique, et en des fibres horizontales coupées transversalement.

M. Gimbert a rencontré cette disposition anatomique dans quelques artères; il s'est réservé de la rechercher dans les capillaires; on comprend que si elle était générale, la question du mécanisme de la dilatation active des vaisseaux serait singulièrement simplifiée, et presque aussi solidement établie que celle des vaso-moteurs constricteurs.

L'hypothèse de fibres musculaires longitudinales destinées à produire la dilatation active des vaisseaux est donc réalisée, suivant M. Gimbert, au moins pour certains vaisseaux. Et à quel

(1) M. Schiff paraît avoir abandonné son hypothèse de l'existence des muscles longitudinaux, sans doute à cause de cette objection. Il a écrit, en effet, dans une de ses leçons : ■ Quoique l'instrument de la dilatation active échappe encore à nos moyens d'investigation, rion au monde n'en démontre l'impossibilité. Tout ce que nous pouvons en dire provisoirement, c'est que, si le mécanisme de la constriction est directement expliqué par l'examen microscopique des muscles vasculaires, la dilatation active parait être étrangère aux tuniques propres des vaisseaux et s'effectuer par l'intermédiaire des tissus intra-vasculaires.»

(2) Gimbert, loc. oit., p. 80.

— ss —

autre usage pourraient-elles servir, sinon à raccourcir les vaisseaux, et conséquemment à les dilater? N'est-ce pas un fait physique établi : que la capacité d'un tube élastique diminue ou augmente, suivant qu'il est distendu ou raccourci longitudinalement? Or, les artères semblent se prêter par leur structure à ces changements de capacité, par le fait de leur allongement ou de leur raccourcissement. Ne sait-on pas, en effet, que les éléments élastiques sont, sous la forme de fibres, la partie fondamentale, la gangue de la tunique moyenne, et qu'ils présentent toutes les directions ?

En somme, malgré l'obscurité et les divergences d'opinions qui régnent encore sur le mécanisme de la dilatation active des circulations locales, le fait de la dilatation active des vaisseaux paraît anatomiquement, parfaitement établi, pour quelques-uns d'entre eux du moins. Ne le fût-il pas, je dirai, comme M. Schiff : « Il serait téméraire de nier un fait observé, alors qu'on n'en comprend pas le mécanisme. »

C'est en admettant la généralisation de ce fait physiologique important (la dilatation active des vaisseaux), que j'ai pu me rendre raison, non-seulement de Thyperémie active, produite immédiatement par la faradisation localisée, dans le traitement de la paralysie consécutive aux lésions du centre nerveux spinal ou des nerfs qui en émanent, mais aussi par l'un de ses principaux résultats thérapeutiques, appréciable dans l'intervalle des séances de faradisation, à savoir : l'augmention de l'activité des circulations locales et de la force tonique des vaisseaux, appréciable surtout par la réapparition du développement des veines cutanées, de la coloration et delà température normale de la peau, sans complication d'hyperémie.

III. — Nerfs agissant directement sur la nutrition des tissus.

— L'augmentation de l'activité des circulations locales ne saurait suffire à l'explication de certains états pathologiques. Cette idée a germé dans quelques esprits, avant d'être réalisée, en partie du moins par l'anatomie pathologique.

À. Théorie de M. Brown-Séquard. — M. Brown-Séquard, le premier, a formulé le plus nettement cette importante vue de l'esprit,

dans dès leçons qui ont été publiées d'abord en 4858 (1), et qui ont été reproduites en 1860.

« Le système nerveux, dit-il, détermine une augmentation de Pattraction exercée sur le sang par les tissus vivants ; et daiis ce cas, le phénomène est accompagné d'une dilatation des vaisseaux sanguins. Le système nerveux agit alors directement et primitivement sur le parenchyme des tissus... » Ailleurs, il écrit encore : « Le simple fait d'une augmentation ou d'une diminution dans la quantité du sang qui passe par une partie, dans un espace de temps donné, suffit assurément pour expliquer les changements physiologiques et quelques-unes des modifications morbides qu'on observe habituellement dans la sécrétion et la nutrition ; mais quelques autres états pathologiques semblent exiger, pour leur production, quelque chose de plus qu'un simple changement dans la quantité du sang .

« Une inflammation, par exemple, ne peut être expliquée par une modification de cette espèce; car nous voyons qu'après la section du sympathique cervical, une augmentation considérable de sang se produit dans l'œil, dans l'oreille, etc., et dure plusieurs mois et plusieurs semaines, sans provoquer d'inflammation. Il est vrai que le travail morbide (l'inflammation x se développe beaucoup plus facilement dans ces parties que dans d'autres; mais, je le répète, il ne se manifeste pas spontanément, comme conséquence pure et simple de l'augmentation delà quantité du sang. Il nous faut donc admettre que, lorsqu'une influence nerveuse agit sur certains tissus pour produire l'inflammation, la cause principale de ce processus morbide n'est point dans V augmentation de la quantité du sang, mais bien dans la modification que subissent les tissus qui produisent une plus grande attraction de sang artériel » (2).

B. Opinion de M. Virchow. — A peu près vers la même époque, M. Virchow enseignait aussi que les modifications de la nutrition ne dépendent pas directement de la quantité plus au moins grande de sang qui circule dans une partie. Mais, s'appuyant sur les expériences de Cl. Bernard, qui montrent que la section

(1) Brown-Séquard, Système nerveux central; Philadelphie, 1860, p. 172. (21 Brown-Séquard, loc. cit.; Philadelphie, 1860.

du grand sympathique ne peut produire autre chose qu'une augmentation de la circulation et de la calorification locales, sans participation de la cellule au travail morbide, sans inflammation, il s'en est fait un argument contre ceux (les névristes) qui placent la nutrition sous la dépendance de l'innervation, soutenant que les propriétés des cellules elles-mêmes sont la cause essentielle des phénomènes nutritifs.

a L'augmentation dans la nutrition des parties, dit-il, doit bien plutôt être attribuée à certains états des tissus (irritation), états qui ont le pouvoir de modifier les affinités des tissus pour les divers principes du sang, ou bien à la présence dans le sang de substances particulières (substances spécifiques) possédant une attraction toute spéciale pour certaines parties du corps » il).

On sait qu'un pathologiste distingué, M. Spiess, a soutenu, contrairement à M. Virchow, que la nutrition est toujours sous la dépendance de l'innervation (2).

Quant à moi, j'ai vu tant de fois des altérations de nutrition périphériques survenir consécutivement à des lésions de certains points des centres nerveux ou des nerfs, qu'il m'a été impossible de méconnaître alors l'influence que l'innervation exerce sur la nutrition. C'est en faisant allusion à la difficulté d'expliquer ces^ altérations de nutrition consécutives aux lésions nerveuses, qu'il m'est arrivé de dire : si les nerfs trophiques n'existaient pas, il faudrait les inventer.

C. Nerfs trophiques de Samuel. — Telles étaient les idées théoriques, professée?, en 18S8, par MM. Brown-Séquard et Virchow, sur l'influence du .système nerveux, dans la production des phénomènes de nutrition et de sécrétion, lorsqu'en 1860 M. Samuel a essayé de donner, pour ainsi dire, un corps à> des idées analogues, sur les points principaux, à celles de M. Brown-Séquard, en imaginant une description anatomique et physiologique de nerfs qui auraient pour fonction d'alimenter directement V activité nutritive des tissus.

(1) Virchow, La Pathologie cellulaire, etc., leçon 6, 3 mars 1858, 3 e édition; Paris, 1868.

(2) Spiess, Pathologische Physiologie; Frankfurt-am-Mayn, 1857. 2 vol.

Ce savant observateur a exposé, dans un {livre très-intéressant (1), Faction directe et indirecte du système nerveux sur la nutrition ; il a recherché quelles sont les affections de ce système qui occasionnent des troubles divers; il a conclu ensuite, d'expériences faites sur les animaux et surtout de l'observation clinique, à l'existence de fibres spéciales qu'il a nommées nerfs trophiques.

Voici sommairement les faits principaux .sur lesquels repose sa doctrine. — Suivant lui, l'inflammation ne peut être produite ni par l'excitation ni par la paralysie des nerfs vasculaires; or, lorsque les nerfs rachidiens sont irrités expérimentalement, les tissusjnnervés par eux s'enflamment; donc ces nerfs contiennent des fibres spéciales que l'on doit appeler trophiques. L'irritation de ces derniers provoque l'inflammation aiguë, la prolifération rapide des cellules ; leur paralysie est suivie de l'atrophie des tissus. — Ils ne produisent pas de transformations chimiques, ils ne font qu'exciter l'activité nutritive des cellules et des tissus. — Dans les névralgies accompagnées d'éruption, l'inflammation atteint les nerfs sensitifs et les nerfs trophiques, d'où simultanéité de la douleur et du trouble nutritif. — Ces nerfs prennent leur origine dans les ganglions spinaux ou dans ceux qui leur correspondent : le ganglion de Gasser, par exemple. — Ils ont une direction centrifuge. — La base, le principe, la cause de la nutrition sont dans les èellules; sa mesure est dans les nerfs trophiques.

D. Faits cliniques et anatomo-pathologiques de M. Bœrensprung et de M. Charcot ne réalisant qu'en partie les idées théoriques de M. Samuel. — a. Exposition des faits'. — L'hypothèse de l'existence de nerfs trophiques a commencé à se réaliser, en partie du moins (pour ce qui a trait à la présence dans les ganglions spinaux de fibres nerveuses exerçant une action évidente sur la nutrition de la peau), le jour où le professeur von Baerensprung a découvert une altération de ces ganglions intervertébraux, dans un cas de *zona occupant une région qui se trouvait en rapport d'innervation avec eux (2). '

(1) Samuel, Tropischen Nerven; Leipsig, 1860.

(2) B«rensprung (obs. 36), Altération de plusieurs ganglions spinaux et des

Obs. IX. Résumé. — Un zona survenu, sans cause connue, chez un garçon tuberculeux, âgé d'un an, s'étendait de la sixième à la neuvième côte. Large de plus de 2 pouces, il commençait, en arrière, non loin de la ligne médiane, de la sixième à la huitième vertèbre, et formant une demi-ceinture, il venait se terminer exactement sous l'appendice xiphoïde. Ce garçon était guéri complètement de son zona qui avait suivi sa marche régulière, lorsqu'il succomba à la phthisie, six semaines après le début de ce zona. — Les ganglions spinaux correspondants aux sixième, septième, huitième nerfs intercostaux adhéraient fortement à la paroi du canal intervertébral. Le tissu cellulaire, à leur niveau, présentait cette même rongeur inflammatoire, et, considérés dans lefur ensemble, ces ganglions avaient augmenté de volume. — Le microscope montrait que le névrilème surtout présentait des traces non douteuses de l'inflammation. Il n'existait, à proprement parler, d'altération ni dans les éléments nerveux des ganglions, ni dans ceux des nerfs.

Obs. X. — Le fait précédent a été confirmé par un autre cas Qbservépar M. Charcot, en 1865, chez une femme de son service de la Salpêtrière, âgée de 78 ans. Dans ce cas, les ganglions intervertébraux et les nerfs intercostaux qui correspondent à la surface cutanée envahie par le zona, ont présenté exactement les mêmes altérations que dans le précédent (1).

nerfs intercostaux correspondants; zona (Ann. Charité Krank; Berlin, vol. XI, 1863, p. 96).

Ce eavant médecin est l'auteur du livre le plus considérable qui ait été publié, dans ces dernières années, sur l'herpès zoster. A la fin de son premier mémoire, où il a réuni 55 nouvelles observations intéressantes, il a établi, pour la première fois et avant d'avoir recueilli le fait anatomique dont il a été question ci-dessus, sa théorie du zona : «En résumé, dit-il, le zona est une affection des parties ganglionnaires du système nerveux ; il résulte spécialement de l'irritation des ganglions spinaux ou des ganglions de Gasser. Cependant l'irritation sur le trajet périphérique des nerfs qui contiennent, comme celui-ci, des éléments provenant des ganglions, cette irritation, dis-je, peut être suivie de l'éruption vésiculeuse.»

'1) Charcot et Cotard , Altération (névrite) du plexus cervical et des ganglion h correspondants des racines spinales postérieures ; zona du cou ( Mémoires de la Société de biologie, 1865, p. 47).

b. Quelques remarques. — Voici, se1>n moi, les déductions à tirer des deux faits anatomo-pathologiques de MM. Bserensprung et Charcot : 1° l'inflammation des ganglions spinaux, caractérisée anatomiquement par une injection vasculaire très-prononcée et une prolifération du périnèvre, sans lésion de nutrition ou avec une faible altération des éléments nerveux, produit, dans les points de la peau qui en reçoivent l'innervation, la lésion de nutrition spéciale au genre zoster ; 2° la névralgie qui accompagne le zona est le résultat de l'excitation des tubes nerveux sensibles qui traversent ce ganglion ;. 3° les ganglions spinaux contiennent des tubes nerveux trophiques de la peau. Mais ces faits anatomo-pathologiques ne confirment nullement la doctrine générale de MM. Samuel et Baerensprung, qui soutiennent que les nerfs trophiques prennent leur source dans les ganglions spinaux.

M. Charcot, observateur plus sévère et n'allant jamais au delà du fait, s'est bien gardé de tirer de son cas particulier une conclusion aussi générale.

Ces faits cliniques ne prouvent pas, en effet, que d'autres parties des centres nerveux ne contiennent pas des nerfs trophiques de la peau. En effet, l'observation clinique montre que, dans certaines circonstances, les lésions de la moelle altèrent la nutrition de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané. Pour ma part, j'en puis citer des exemples recueillis dans ma pratique civile. Ainsi, toutes les fois que, dans la paralysie spinale de l'enfance, dont la lésion anatomique est une atrophie et même la destruction des cellules antérieures de la moelle et la métamorphose libroïde des cornes antérieures (1), un muscle a été atteint dans sa nutrition et dans sa texture (dégénérescence granuleuse ou graisseuse), j'ai vu le tissu sous-cutané qui le recouvre s'hypertrophier, et quelquefois la nutrition de la peau s'altérer à des degrés divers (2 .

D'autre part je ferai observer que l'inflammation des gan-

(1) Ce fait anatomo-pathologique, découvert, en 1866, par M. Prévost, interne de M. Vulpian, vient d'être confirmé par une nouvelle autopsie de paralysie infantile qui m'a été communiquée par M. Charcot.

(1) Ces faits ont été exposés dans un chapitre de la 3 e édition de rEiectrisation localisée, qui traite de la paralysie spinale ou atrophique de l'enfance.

glions spinaux n*a pas produit d'autre lésion de nutrition que celle de la peau. Comment donc alors expliquera-t-on les altérations de nutrition du système musculaire et même du système osseux, que Ton observe consécutivement à certaines lésions de la moelle si, comme le prétendent MM. Samuel et Baerensprung, les nerfs trophiques tirent leur origine uniquement des ganglions spinaux ?

On sait que les lésions nerveuses périphériques produisent des altérations diverses de la peau; ce qui prouve la présence de nerfs trophiques cutanés dans les nerfs périphériques. Ce fait, signalé pour la première fois par l'illustre chirurgien anglais, M. le professeur Paget (t), a été confirmé par d'autres observateurs. — Je me souviens de l'avoir constaté un bon nombre de fois, mais j'avoue n'y avoir pas attaché assez d'importance, ou plutôt n'en avoir pas recherché le mécanisme.

Je rappellerai enfin que dans l'ataxie locomotrice progressive (sclérose des cordons postérieurs de la moelle) et dans la sclérose secondaire des cordons latéraux, consécutive à l'hémorrhagie des couches opto-striées, on observe quelquefois des lésions de nutrition de la peau (des eschares), des articulations et des gaines tendineuses (arthropathiés). — Ces faits importants ont été découverts par M. Charcot (!).

Les faits et les considérations qui précèdent ine semblent démontrer que l'origine des éléments anatomiques des ganglions spinaux est soumise à une loi générale de centralisation qui tend de plus en plus à s'établir sur l'expérimentation physiologique et l'observation clinique. Ainsi, le grand sympathique était considéré comme une sorte de centre nerveux indépendant du centre spinal; mais l'expérimentation et l'observation clinique ont démontré que les lésions de la moelle et du bulbe produisent, dans les circulations locales, des troubles analogues à ceux que l'on observe consécutivement aux- lésions directes du sympathique.

(i) Surgical pathology, 1. 1. — Médical Times, 1864.

(2) Note sur la formation rapide d'une eschare à la fesse , du côté paralysé, dans l'hémiplégie récente de cause cérébrale (Archives de physiologie normale et pathologique, 1. 1, 1868, p. 308-313. — Sur quelques athropathies qui paraissant dépendre d'une lésion du cerveau ou de la moelle épinière ( id. t p. 161- 178, 379-400, pi. vi).

Ces tàits prouvent donc l'existence des libres nerveuses du grand sympathique dans ce point du centre spinal où elles prennent leur source. De même il est ressorti de l'observation clinique que les ganglions spinaux ne sauraient être considérés comme les centres exclusifs des nerfs trophiques en général, ni même des nerfs trophiques cutanés ; ils paraissent seulement les tenir plus particulièrement sous leur dépendance.

E. Quelques considérations anatomiques. —a. Suivant Bœrensprung, l'anatomie dé montrerait que les ganglions spinaux seraient des centres nerveux, dont les cellules unipolaires ne communiqueraient pas avec la moelle épinière. 11 s'appuie sur l'opinion de Kôlliker qui a écrit : « En tant qu'il m'a été permis de le constater, il n'existe dans les ganglions aucun rapport de continuité entre les racines postérieures et les globules ganglionnaires. Il s'ensuit que chaque ganglion peut être considéré comme une source de fibres nouvelles. Chez l'homme et les mammifères, j'ai constaté l'existence de cellules unipolaires ; je crois même être en droit d'affirmer que ces cellules y sont très-nombreuses» (1).

Cette opinion de Kôlliker est en contradiction avec celle des anatomistes, en général, qui professent que la plupart de ces cellules ont deux pôles, dont l'un se continue avec une libre de la moelle épinière, et l'autre avec une libre nerveuse périphérique.

Elle est en outre insoutenable en présence de mes recherches icono- photographiques. En effet, sur les coupes longitudinales de ganglions spinaux, que j'ai photographiées, j'ai rencontré des cellules apolaires, unipolaires et bipolaires; le nombre des unes et des autres prédominant, selon les hasards de ces sections.

La figure 4, qui représente une section longitudinale d'un ganglion spinal de la région cervicale, et qui a été héliographiée d'après une photographie directement à 21 diamètres, en est un exemple. On voit, dans cette figure, que les cellules sont accumulées, en grand nombre, vers les parois de ce ganglion (disposition anatomique que j'ai rencontrée sur toutes les coupes longitudinales ou transversales de ganglions spinaux que j'ai faites).

(1) A. Kôlliker, Eléments d'histologie humaine; structure des ganglions spinaux, p. 355, 1826.

On remarquera que, du côté de la paroi libre aa de cette coupe longitudinale, presque toutes les cellules sont apolaires (on les reconnaît à leur forme circulaire), tandis que du côté opposé bb 9 qui a voisine la racine postérieure, on voit des cellules bipolaires et unipolaires (on les reconnaît à leur forme ovalaire en poire). Eli bien! c'est quelquefois l'inverse; ce qui prouve que cela dépend des hasards de la section qui a été faite au niveau d'un [dus ou moins grand nombre de telles ou telles cellules. Il est difficile de dire, même approximativement, quelle est la proportion des cellules bipolaires ou unipolaires, car tantôt le nombre des cellules bipolaires est plus grand, tantôtc'est le contraire; on conçoit en outre que telles cellules qui paraissent apolaires dans une section donnée, soient peut-être en réalité bipolaires.

Plus loin Kôlliker dit encore : « Lors même qu'une cellule donne naissance à deux prolongements, il ne s'ensuit pas que Tune doive être centripète et l'autre centrifuge; au contraire, tous deux se dirigent vers la périphérie; c'est du moins ce qu'on voit en examinant de très-petits ganglions. Stannius lui-même a trouvé, sur les cellules bipolaires, deux prolongements accolés l'un à l'autre» (1).

Sur aucune de mes coupes longitudinales de ganglions spinaux, je n'ai rencontré cette direction périphérique des pôles dans les cellules bipolaires. Toujours ces pôles marchaient en sens contraire, l'un vers là moelle, l'autre vers la périphérie, comme on en voit un spécimen dans la figure 5, calquée sur la photographie prise d'après nature à 200 diamètres, dans le point c de la figure 3 qui- on l'a vu plus haut, représente la photographie à 21 diamètres d'un ganglion spinal. Dans cette figure 5, on voit une cellule apolaire a, deux petites cellules unipolaires b, b\ et deux grosses cellules bipolaires c, c\

Toutes mes coupes transversales de ganglions spinaux ont montré un certain nombre de cellules dont chacune était mise en communication avec une autre cellule plus ou moins rapprochée par un prolongement latéral, dont la texture du moins était, en tout, semblable à celle des prolongements périphéri-

(1) Kôlliker, loe. cit., p. 357.

ques ou centraux. Ce prolongement latéral, partant de la partie moyenne de la cellule, semblait être une sorte de gaîne à noyaux qui se continuait dans Penveloppe réticulaire ù noyaux de la cellule. Je me crois donc fondé à conclure de ces faits anatomiques, que les ganglions spinaux contiennent sans aucun doute des cellules tripolaires et peut-être quadripolaires dont deux pôles se continuent dans une libre centrale et dans une fibre périphérique, comme dans les cellules c et c de la ligure 36, et dont le troisième a une direction latérale.

Supposons maintenant que l'on vienne' à isoler une cellule tripolaire et que son pôle central ait été rompu dans la préparation, alors elle se présentera avec l'apparence d'une cellule dont les deux pôles auront une direction périphérique, comme dans les cellules bipolaires signalées par Kôlliker

En somme, il est démontré qu'anatomiquement les cellules des ganglions spinaux communiquent, en partie du. moins, avec la moelle épinière, et qu'on ne saurait considérer ces ganglions comme le centre des tibres nerveuses trophiques. — Peut-être sont-ils des sortes d'organes de renforcement pour les nerfs trophiques de la peau?

Avec ces données, beaucoup de faits cliniques pourraient s'expliquer de la manière suivante : 1° l'inflammation de certaines portions de la moelle est suivie non-seulement de l'atrophie avec altération de tissu, dégénérescence granuleuse ou granulo-graisseuse des muscles et atrophie des os, mais encore d'une légère lésion de nutrition de la peau qui devient plus ou moins rugueuse, écailleuse, terreuse, et en lin d'abaissement de température avec hyperplasie du tissu cellulaire sous-cutané, au niveau des muscles atrophiés. J'ai observé des centaines de fois cet ensemble de phénomènes dans la paralysie atrophique ou spinale de l'enfance dont la lésion anatomique centrale, constatée dans quelques autopsies, a été trouvée localisée dans les cellules des cornes antérieures ; 2° aux lésions de nutrition indiquées ci-dessus s'ajoutera une altération plus profonde de la peau : zona, eschare, etc., lorsque l'inflammation aura atteint, en même temps que la moelle, les ganglions spinaux, organes de renforcement des nerfs trophiques de la peau. — J'ai constaté ces faits un certain nombre de fois, consécutivement à de* frac-

ceptes que j'ai établis, d'après une longue expérimentation clinique. D'ailleurs, il est prouvé que la plupart d'entre eux n'ont pas fait des expériences comparatives sur la valeur thérapeutique de la faradisation localisée et des courants continus.

II. — Les expériences électro-physiologiques, faites par plusieurs d'entre eux, qui ont servi de base à des attaques récentes dirigées contre l'application thérapeutique de la faradisation localisée, ont été mal interprétées ou sont inexactes. En somme, contrairement à certaines assertions, les courants continus constants et les courants d'induction, à doses équivalentes, exercent une action identique sur les vaso-moteurs constricteurs.

III. — L'action thérapeutique de la faradisation localisée s'exerce périphériquement sur la nutrition : 1° en augmentant la force tonique des constricteurs vasculaires par l'excitation des ramifications du sympathique qui accompagnent les artérioles ; 2° en activant les circulations locales par l'excitation des nerfs dilatateurs des vaisseaux, dont l'existence démontrée par l'expérimentation, sinon par .l'anatomie, est d'ailleurs nécessaire, comme modérateur des vaso-moteurs constricteurs ; 3° en excitant des nerfs qui agissent directement sur la nutrition, quelle que soit la théorie ou le mécanisme de cette action.

Varis. A Parent, imprimeur de la Faculté de Médecine, rue M r -le-Prince, 81.

Àujourd'hui, je crois avoir résolu ce problème pathologique. Voici par quelle série de circonstances je suis arrivé à cette solution. J'avais remarqué : f* que des sujets adolescents présentaient, pendant la station debout et la marche, quelque temps après avoir rempli cette fonction, l'ensemble des symptômes caractéristiques tantôt du valgus pied plat par paralysie du long péronier, tantôt du valgus pied creux par contracture de ce muscle, sans douleurs d'abord, et plus tard avec douleurs et contractures réflexes secondaires de quelques autres muscles; % 2 9 que tous ces désordres cessaient rapidement sous l'iafluenoe dp repos, mais pour reparaître bientôt pendant l'exercioe des menées fonctions. Frappé de la ressemblance de ces désordres fonctionnels du pied avec ceux qui, à la main, étaient connus sous le nom de crampe des écrivains, qui existent dans bien des régions et dans diverses professions, et présentent, pendant l'exercice des fonctions, la forme tantôt d'impotence, tantôt de contracture musculaire (1) ; en raison, dis-je, de cette analogie, j'ai appelé cette affection musculaire du pied : impôt «ne s fonctioiuibli.b et spasme FoitcTioHKEL nu toiô pÉAOKiftR, daqs une note que j'ai publiée en 1888 (»).