A L’HISTOIRE DES PARALYSIES

PUERPÉRALES

La grossesse, l’accouchement et les suites de couches constituent pour la femme un état spécial que l’on désigne sous le nom d’état puerpéral. — Pondant cette période de son existence, la femme est exposée à une série de maladies, d’accidents qui semblent emprunter à cet état un cachet particulier. — Parmi ces accidents, les phénomènes paralytiques sont sans contredit des plus intéressants à étudier ; aussi n’avaient-ils pas échappé aux anciens, si bons observateurs, et dès Hippocrate avaient-ils été signalés. — Malheureusement, comme toujours, la question doctrinale est venue compliquer la question clinique , et il en est résulté une confusion des plus regrettables. — Les travaux des modernes n’ont pas simplifié l’étude de ces paralysies, et en en multipliant les causes, ils ont aussi multiplié les éléments de discussion. — Nous avons pensé qu’il pouvait y avoir quelque intérêt à passer en revue les diverses opinions émises à ce sujet par les auteurs, et c’est ce qui nous servira d’excuse pour ce travail. — C’est donc surtout une analyse pathogénique que l’on devra s’attendre à rencontrer dans notre Mémoire.

Jusqu’au xvm' siècle, deux grandes théories ontdominé toute la pathologie puerpérale. — Rétention et suppres- Charpentier, 1

sion des lochies, métastase laiteuse. — Voilà les deux points auxquels tous les auteurs qui, avant le xixe siècle, se sont livrés à l’élude des accouchements, ont tour à tour rapporté les accidents qu’ils avaient été à même d’observer. Depuis, des travaux plus spéciaux, plus complets, ont été publiés sur ces matières, et en particulier sur les paralysies puerpérales ; mais les auteurs sont encore en désaccord sur bien des points, et le fait qui est rapporté par l’un à une cause, est rapporté par l’autre à une cause toute différente. C’est ainsi que successivement l’apoplexie, l’hémorrhagie cérébrale, l’albuminurie, le traumatisme, ont été invoqués pour expliquer ces paralysies. — A ces causes sont venus s’ajouter, depuis, l’empoisonnement puerpéral, les affections des organes génitaux, l’action réflexe, l’anémie et différentes autres.

Qu’y a-t-il de vrai dans ces théories nouvelles? Tout et rien, en ce sens que si elles sont réelles pour un certain nombre de faits, elles ont le malheur d’être trop exclusives, et qu’il serait plus juste de dire que toutes ont une part active dans la production des paralysies. C’est ce que nous tâcherons de faire ressortir dans ce travail.

Lorsque l’on examine avec soin les observations publiées par les auteurs, un grand fait frappe tout d’abord, c’est que ces paralysies sont très-variées dans leurs manifestations, tout en affectant surtout 3 formes qui sont de beaucoup les plus fréquentes. De ces 3 formes, 2 sont extrêmement tranchées et distinctes ; la troisième comprenant les paralysies des sens spéciaux. — Tantôt, en effet, ce sont des hémiplégies, tantôt des paraplégies, qui peuvent elles-mêmes être complètes ou incomplètes, partielles ou totales, c’est-à-dire affectant un seul membre ou les deux, du même côté, ou du côté opposé; être li-

mitées à la face, ou envahir à la fois la face et les membres; tantôt enfin porter plus spécialement sur tel ou tel organe des sens, ou telle partie du système musculaire, ou de la sensibilité, mais avec une prédominance toujours marquée pour la forme hémiplégique, ou la forme paraplégique.

Sous le nom de complètes, pour éviter toute confusion, nous comprendrons les paralysies qui toucheront à la fois les membres supérieur et inférieur du même côté , s’il s’agit d’hémiplégies; ou les deux membres inférieurs, s’il s’agit de paraplégies.

l^e nom de paralysies partielles étant réservé aux cas où un seul membre sera pris.

Sur un total de 149 faits, nous trouvons en effet :

Hémiplégies 57

Paraplégies 25

Paralysies traumatiques M

Paralysies partielles 21

Paralysies des sens. . 34

La variété seule de ces lésions n’indique-t-elle pas des causes diverses, et n’explique-t-elle pas la multiplicité de celles qui sont admises aujourd’hui?

Nous allons les passer successivement en revue, ce qui nous permettra ainsi de présenter, sous un jour un peu nouveau, l’étude bibliographique.

Commençons par Y hémiplégie puerpérale.

Si les anciens avaient observé des paralysies puerpérales, beaucoup se bornent à les mentionner sans leur chercher d’explications; d’autres, au contraire, les ont rapportées aux théories qui régnaient à l’époque de leurs travaux. — C’est ainsi que :

Hippocrate.

Mercàtus, 1608.

Zacutus-Lusitanus . Praxis admiranda.

Tulpius, obs. medica, liv. n ; 1640.

Lieutàud. Synops. univ. prat. medica.

Varandee. Tract, de morbis mulierum; Genev., 1620. Sennert. Etmuller, Roderic de Castro.

Dolœus; Acta naturæ curiosorum. V. dec 1 ann. 3. Primerose. De morbis mulierum; 1655.

Sydenham. Opéra medica. Diss. episl.

Hoffmann. Opéra medica, t. III.

Boerhaave. Aph. 1329.

ont tous fait mention des paralysies survenant chez les femmes enceintes ou en couche , tous les attribuant à la suppression ou à la rétention des lochies; les uns se contentant d’énoncer le fait; les autres, depuis Roderic de Castro , admettant la coïncidence de l’apoplexie.

Mauriceâu, surtout (Mal. des femmes, 1. 1, 1. iii), insiste sur ce point et signale la présence des convulsions, qui peuvent, dit-il, se terminer en apoplexies mortelles, ou par paralysie de la moitié du corps, qui peut durer des années entières.

Voilà donc l'hémiplégie puerpérale bien nettement observée, et nous retrouverons plus loin ces observations de Mauriceau.

Après Mauriceau la scène change, et la doctrine de la suppression des lochies fait place à celle des métastases laiteuses, qui n’a pas compté moins d’adeptes. — Parmi les partisans de cette opinion il faut mettre en tête : Puzos. Traité d’accouch. ; 1759.

Levret. Traité d’accouch.; 1775 à 1776.

Deleurye. Accouch.; 1777.

Mursina. Von derKrankheintenderSchwangeren; Berlin,

Aurivillius. De paralysi.

Rudoi.pit Wilhelm. De apoplexia.

Fauvarf.cq. De lochiorum metastasi.

et tous les auteurs de cette époque. — Mais, à partir de ce moment, la réaction s’opère et l’on commence à vouloir localiser la cause de ces lésions.

Le premier travail et le plus important, est sans contredit celui de :

Bestchke. Ueber Schlagflussen und Lahmungen; Leipsik,

Portal. Mémoire et Traité de l’apoplexie ; 1803-1812. Burns. Traité d’accouchements.

Capuron. Maladies des femmes; 1809.

Richter. Die specielle thérapie; 1834.

Baudelocqüe neveu; thèse 1822.

Desormeaux. Dict. en 21.

Et enfin Ménière, Archiv. de méd., 1828. — Mémoire sur l’hémorrhagie cérébrale pendant la grossesse, pendant et après l’accouchement. Méniére cite 9 observations.

Mémoire cité, 9 observations.

Pendant la grossesse.

Obs. I. Mauriceau. Obs. 258.

Obs. II. Maternité d’Angers. Avec autopsie, accès épileptiques. Pendant l’accouchement.

Obs. III. Schedel. Accouchement; convulsions; autopsie, hypertrophie du ventricule gauche.

Obs. IV.. Maternité de Paris. Pas de renseignements; autopsie.

Après l’accouchement.

Obs. V. Mauriceau. Obs. 625.

Obs. VI. Mauriceau. Obs. 700, mort.

Obs. VII. Lcloutre. Avec autopsie.

Obs. VIII. Mauriceau. Obs. 54 du supplément.

Obs. IX. Menière. Obs. 67, après accouchement; autopsie. ,

11 insiste surtout sur le fait de Schedel, où il y avait hypertrophie du ventricule gauche, et concluant à la réfutation de l’opinion de Rochoux , qui la regarde comme une circonstance indifférente dans la production de P hé*

morrhagie cérébrale; il ajoute : Outre que la même cause qui donne lieu à l’hypertrophie- du cœur, produit souvent des altérations dans la structure des parois artérielles; il est certain encore que la force de résistance de ces parois ne s’accroît pas dans la même proportion que la force d’impulsion du cœur. De l’une ou de l’autre de ces causes résultent des ruptures qui arrivent dans les organes très vasculaires, spécialement surtout lorsque certaines circonstances accidentelles déterminent de grands troubles dans le mouvement circulatoire. Or, ces causes accidentelles, émotions, colère, frayeur, douleurs excessives de l’accouchement; toutes ces impressions morales vives sont fréquentes dans la grossesse, et agissent ainsi pour produire l’hémorrhagie cérébrale.

• Ménière ajoute en plus cet état pléthorique, que l’on considérait alors comme si commun chez les femmes enceintes, les efforts pendant la grossesse, et au moment de l’expulsion du fœtus, certaines dyspnées, l’œdème, et repousse la théorie de la suppression des lochies. Il conclut ainsi :

■ L’état puerpéral, pris dans son acception la plus étendue, est assez souvent la cause première d'une apoplexie qui offre des caractères spéciaux. En considérant l’apoplexie puerpérale comme genre, on trouve trois espèces marquées chacune par des causes différentes, la pléthore existant dans toutes.

L’hémorrhagie cérébrale des femmes grosses dépendrait spécialement de l’obstacle apporté au cours du sang vers les membres pelviens, par l’ampliation du corps de la matrice.

Celle des femmes qui accouchent arriverait sous l’influence de la même cause, plus, les efforts violents que nécessite l’expulsion du fœtus; enfin, celle des femmes accouchées depuis peu serait causée par l’action de quel-

que agent extérieur, soit physique, soit moral, et qui aurait pour résultat d’imprimer une vive secousse à toute l’économie.

Il est à remarquer que, depuis les progrès de la science, il est impossible d’admettre ces explications de Ménière, et que si les faits observés par lui sont vrais, l’interprétation qu’il en a donnée ne peut être acceptée aujourd’hui comme l’expression de la vérité.

Puis, s’en rapportant aux recherches de Larcher, qui admet l’hypertrophie du ventricule gauche comme la règle chez les femmes mortes en couche, il insiste sur cette cause comme imprimant au mouvement circulatoire une énergie qui explique tous les accidents de la grossesse. — La même cause qui préside à l'accomplissement des phénomènes physiologiques de la gestation et de ses suites, déterminerait aussi les troubles pathologiques.

Les recherches de Larcher (Académie des sciences, 1857) ont été confirmées depuis parBlot, qui, faisant succéder le système des pesées à la méthode de la mensuration employée par Larcher, a prouvé que, pendant la grossesse, il y avait une augmentation de plus du cinquième du poids total du cœur. — Cette hypertrophie porte presque exclusivement sur le ventricule gauche , et offre cela de remarquable qu’elle est temporaire comme l’hypertrophie utérine. — Ce fait est aujourd’hui incontesté, et si l’on ne peut admettre l’influence de l’hypertrophie du cœur seule agissant pour déterminer une hémorrhagie cérébrale par excès d’intensité de la circulation, personne du moins ne conteste la relation qui existe entre les affections du cœur et l’hémorrhagie cérébrale, et on devait se demander si l’état puerpéral ne pouvait pas déterminer dans le cœur des lésions qui pourraient à leur tour retentir sur le cerveau et amener des complications de paralysie.

Depuis quelques années, des travaux assez nombreux ont été publiés sur ce sujet, eL on trouve dans les auteurs quelques observations d’affections du cœur puerpérales, compliquées de paralysies.

En 1853, Senhouse Kirkes (Edinburgh med. and surg. J., 1853) signalait une variété d'endocardite qu’il appelait ulcéreuse, typhoïde, pyokéinique, et qui a été étudiée depuis avec plus de détails par :

Virchow. Gesamm-Abhandlungen ; 1856.

Simpson , en 1854 et 1856.

Bamberger. Lehrbüch der Krankheiten der Herzens. Wien. 1857.

Freidreich. Krankheiten des Herzens; 1867.

Charcot et Vulpian. Comptes-rendus de la Société de biologie ; 1861.

Mais c’est à Simpson (obs. Work, t. II, 1856. Edinb. Monthly, 1854) que revient l'honneur d’avoir clairement démontré l’influence de l’état puerpéral sur la production de cette forme d’endocardite.

Puis Virchow. Monat. f. Geburtsk; 1858.

Lotz, de Saiut-Flour. Académie de médecine, 1857.

Vast. Thèse 1864.

Hardy. Charcot, Hérard, Peter, dans leurs Leçons cliniques.

Bucquoy. Union médicale, 1869.

Martineau. Thèse d’agrégation, 1866.

J. Simon. Thèse d’agrégation, 1866.

Decornière. Thèse 1869, ont repris l’étude de cette question.

Ce dernier, résumant les travaux ci-dessus, cite parmi les causes prédisposantes : l’altération du sang, déjà signalée par Pigeaiix. 1839; puis, d’une façon spéciale par Andral et Gavarret.

Becquerel et Radier ; Gaz. tnéd., 1814.

. Régnault. Thèse Paris, 1847,

qui avaient ainsi ouvert une voie nouvelle dans leurs belles recherches sur l’hématologie, et avaient signalé l’état particulier du sang chez les femmes enceintes, constatant la diminution des globules, l’augmentation du sérum , l’excès de fibrine. Nous donnerons du reste plus loin une analyse plus complète de ces travaux que nous ne faisons que signaler ici.

Grisolle, Niemeyer, Lancereaux, Gaz. méd., 1862. — Wirchow, Simpson, rappellent qu’elle consiste en Une diminution des globules,

Une augmentation du sérum,

Un excès de fibrine.

. Une autre cause serait la rétention de l’urée et de l’acide lactique, substances toutes deux irritantes; de plus pendant l’état puerpéral le sang est chargé de nouveaux matériaux. Toutes ces causes réunies vicient le sang, et, par suite du contact de ce liquide ainsi altéré, il peut survenir une endocardite.

Cas transmis à Simpson , par le Dr Burrow.

Allaitement prolongé , hémiplégie et ramollissement cérébral ; mort. Végétations fibrineuses sur les valvules mitrales et aortiques. (Observation 11, Decornière.)

Cette altération du sang a été constatée par Piorry, Prout, William Tood, Schonlein, Richardson, Moller, Rauch, Virchow, Reyher, Benni, Thèse 1867.

Freidreich. In Virchow Handbuch. Charcot.

Or, cette altération du sang existe précisément dans l’état puerpéral, et est aujourd’hui un fait hors de conteste.

Decornière cite 22 observations d’endocardite puerpérale; et parmi les lésions des différents viscères observées dans ces cas, il insiste avec grand soin sur les ramollissements. rouges ou blancs, qui sont une des causes lés

plus fréquentes des hémiplégies chez les sujets non encore parvenus à un âge avancé (Charcot, Kirkes).

Puis, sur la présence dans le sang de débris de valvules, qui peuvent devenir le point de départ d’embolies.

Hémiplégie subite chez une femme accouchée depuis quelques mois ; endocardite végétante constatée pendant la vio et à l’autopsie. (Lancereaux, Gaz. méd., 1862. — Decornière, obs. YI.)

Quoique ces deux faits ne se rapportent pas directement à notre sujet, nous les avons rapprochés des précédents à cause de leur analogie.

Pour tous ces auteurs, il est question ici de l’endocardite puerpérale aiguë, à forme grave. Mais, dans ces derniers temps, Ollivier, dans deux communications faites à la Société de biologie, a appelé l’attention sur une autre forme d’endocardite puerpérale, qu’il appelle endocardite simple subaiguë, et dont il lui a été donné d’observer plusieurs cas dont nous donnons ici le résumé.

Obs. X. — Ollivier. Obs. 1. — Anne B..., 30 ans. Aucun antécédent rhumatismal ni syphilitique. Dans l’enfance, engorgements ganglionnaires au cou et croûtes dans les chevoux. Réglée de bonne heure et très-régulièrement.

Mariée à 24 ans, elle a eu 5 enfants; et au moment de l’observation, elle est enceinte de six mois. Le premier accouchement a eu lieu à terme; le deuxième à terme, mais l’enfant était mort; le troisième à cinq mois; le quatrième à terme; le cinquième à six mois.

A 23 ans, à la suite d’une forte contrariété, attaque d’hystérie. Plus tard, elle travaille ù. la manufacture des tabacs, et de nouvelles attaques se manifestent. Indépendamment de ces attaques franchement hystériques, la malade en eut d’autres à l’époque do chacune de ses grossesses, bien distinctes des premières et caractérisées par des contractures très-douloureuses, occupant exclusivement les mombros supérieurs et inférieurs du côté gauche. Ces attaques, qui se sont répétées une vingtaine de fois durant la première grossosse, se sont reproduites dans les suivantes à un moindre dogré do fréquence. Uno contrariété ou le simple fait de l’èxtension prolongée des membres dans le lit suffisaient pour en provoquer le développement. Elles avaient ordinairement lieu

deux ou trois fois la nuit, plus rarement le jour. Chaque attaque durait environ cinq minutes.

À la suite de sa seconde g'-ossesse, la femme B.... fut prise de palpitations qui allèrent toujours en augmentant.

Il y a trois ans, elle était alors enceinte do son troisième enfant et presque à terme, la malade rentrait chez elle portant du linge sur son bras gauche, lorsqu’elle le vit glisser tout à coup. Au moment où elle se baissait pour le ramasser, elle glissa ellemême à terre, et ne put se relever malgré tous ses efforts. Elle conserva toute sa connaissance, mais elle perdit l’usage de la parole. La bouche était déviée du côté gauche, et les yeux, lui a-t-on dit, regardaient obliquement. Ce ne fut qu’au bout de cinq minutes qu’elle put articuler quelques mots à peine intelligibles, mais bientôt elle s’aporçut qu’elle était paralysée complètement du côté gauche, et que le bras seul était resté sensible; aucun trouble des sens spéciaux, sauf un peu de surdité cinq jours après l’accouchement. Il est à remarquer que pendant tout le cours de cette grossesse, les jambes n’avaient pas été enflées, du resto ce fut seulement pendant la première grossesse qu’il survint un peu d’œdème de ces parties.

Depuis cette époque, les membres du côté gauche n’ont, jamais recouvré leur force antérieure.

L’année suivante, attaque d’hystérie à l’occasion de la mort de sa mère, les mouvements convulsifs sont plus faibles du côté paralysé.

L’intelligence et la mémoire se sont aussi un pen affaiblis, et il est survenu un peu de surdité à gauche.

Dix-huit mois après l’attaque de paralysie, nouvelle grossesse actuellement de six mois. Depuis cette sixième grossesse les contractions ont reparu dans les membres du côté gauche à partir du deuxième mois.

Etat actuel. — Masses musculaires bien développées, moins pourtant à gauche qu’à droite. Pas d’œdème.

Paralysie complète de la motilité des membres supérieur et inférieur gauche. Traces de paralysie faciale droite.

Le bras gauche est lourd, et les mouvements sont imparfaits. La flexion de l’avant-bras sur le bras ne peut se faire complètement. Enfin les doigts sont légèrement contracturés.

La paralysie du membre inférieur est moins prononcée que celle du membre supérieur. Elle a du reste beaucoup diminué depuis un an; il existe dans les masses musculaires de l’avant-bras et dans les doigts, une douleur spontanée intermittente qui se présente sous forme de fourmillements. Elle se développe surtout lorsqu on maintient l’avant-bras dans l’extension forcée. Rien de semblable au membre inférieur.

Ni anesthésie, ni analgésie, ni thermo-anesthésie. Plutôt un peu d hyperesthésie, mais qui se retrouve sur le côté sain.

Les sens spéciaux sont intacts, à part un peu de surdité à'gauche.

La malade est promptement essoufflée quand elle marche, elle se plaint de palpitations très-pénibles qui dateraient suivant elle de sa seconde grossesse. Le cœur, en effet, est augmenté de volume et abaissé, la pointe bat dans le sixième espace intercostal, à 2 centimètres en dehors du mamelon. Battements énergiques et tumultueux. A la palpation, frémissement cataire très-net. La matité mesure 8 à 10 centimètres en tous sens. A l’auscultation, à la pointe, bruit de souffle systolique intense, ayant tous les caractères du souffle en jet de vapeur. Pouls assez fort, mais par moment irrégulier et intermittent.

Rien ailleurs. Urines claires, ne contiennent ni albumine, ni sucre; grossesse de six mois. Sous l’influence du bromure de potassium, les contractures diminuèrent notablement et la malade sortit de l’hôpital.

Quelque intéressante qu’elle soit, cette observation ne nous semble pas concluante, car il s’agit ici d’une femme hystérique; de plus, elle travaillait à la manufacture des tabacs, et nous ne croyons pas qu’on puisse tenir aussi peu compte que l'a fait Ollivier de ces deux conditions, qui nous semblent au contraire avoir ici une importance capitale. Ajoutons enfin la présence de contractures que nous allons retrouver du reste dans les deux observations suivantes et qui nous semblent devoir rapprocher ces faits de ceux, signalés par Trousseau, de paralysies des nourrices avec contractures des extrémités.

Obs. XI. — Ollivier, Obs. f bis. 21 ans. aucun antécédent pathologique. Grossesse à 16 ans. Dans les derniers mois de sagrossesse, palpitations, accouchement normal, 1864. Bientôt aggravation de l’essoufflement et des palpitations. En 1864, hémiplégie subite pendant la nuit envahissant face, bras et jambe droite. Diminution graduelle au bout de cinq mois; quoique la guérison soit imparfaite, l’amélioration çsl assez notable pour que la malade puisse retourner à son travail.

Au bout d’un certain temps, contracture des doigts et doulour dans le côté, paralysé.

A son entrée à l’hôpital. Symétrie parfaite des deux moitiés du visage, hémiplégie incomplète de la motilité à droite. La malade remue bien son membre supérieur, mais elle a peu de force dans la main. Elle marche sans appui, mais en traînant fortement la jambe. Pas de contracture. Du môme côté notable diminution des différentes espèces de sensibilité, en môme temps fourmillements

continuels des doigts et des orteils. Aucun trouble des sens spéciaux. , .. . , • . ,

Cœur volumineux; impulsion forte; bruit systolique très-rude a

la pointe, ce souffle s’entend très-bien en arrière. Itien à la base. Pouls petit, régulier, parfois intermittent. Pas de souffle vasculaire au cou. Essoufflement rapide par la marche. Urines nor-

males. . . • ,.

Traitement par le bromure de potassium. En quinze jours disparition des fourmillements. Diminution de l’hémiplégie.

Obs. XII. — Ollivier. Obs. 6. — Sophie P...., 36 ans. — Antécédents : rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde, attaques assez fréquentes d'hystérie et récemment une pleurésie du côté gauche;

mariée à 19 ans. .

L’année suivante, elle fait une fausse couche à la suite d une

chute.

Depuis lors, elle a eu, à deux ans d’intervalle environ, cinq enfants vivants et bien portants, qu’elle a tous allaités.

Dans le commencement de juin 1865, au milieu d’une époque menstruelle, elle fut réveillée à deux heures du matin par un violent mal de tête. Elle s’aperçut qu’elle était paralysée du bras et de la jambe gauches. Cette triste découverte lui fit une telle impression qu’elle fut immédiatement prise d’une série d’attaques de nerfs. Ce ne fut qu’à midi qu’elle devint calme et. reconnut les personnes qui l’environnaient; elle voulut parler, mais ses efforts furent inutiles. Elle bredouillait, dit-elle, et ne pouvait se faire comprendre; les traits du visage étaient déviés du côté gauche, c’est-à-dire, du côté paralysé; pas de. troubles des sens. La paralysie du mouvement était incomplète à gauche, mais la sensibilité n’y était pas altérée.

Quelques jours après, elle entre à l’hôpital.

Il n’existe plus de traces de paralysie faciale; le membre supérieur gauche est peu mobile, les doigts sont fortement fléchis et il est difficile de les ramener complètement dans l'extension. Cette contracture parait ne s’ètre développée que peu à peu.

Le membre inférieur gauche est bien plus mobile que le supérieur, les mouvements de la jambe sont assez étendus, mais son pied reste constamment dans un certain degré d’extension. Aux membres inférieurs, la jambe gauche mesure 1 centimètre de moins comme volume, que la jambe droite.

Sensibilité intacte; depuis plusieurs mois, douleur le long du membre supérieur gauche.

Les sens sontintacts, sauf l’ouïe qui est un peu affaibie à gauche; parole un peu embarrassée; mémoire affaiblie.

La pointe du cœur bat dans une étendue de 3 centimètres et en dehors du mamelon ; matité précordiale augmentée, à la base bruit de souffle diastolique doux et prolongé (insuffisance aortique) et

à la pointe souffle systolique de moyenne intensité (insuffisance mitrale). Rien ailleurs, pas d’œdème, deux mois après amélioration légère.

Ces deux observations ne sont pas des paralysies puerpérales, mais elles sont destinées à montrer l’influence des lésions du cœur, et en particulier de l’endocardite subaiguë, sur le développement des paralysies et l’influence des grossesses sur la production de ces endocardites.

De plus, sur ces trois femmes, deux avaient des antécédents nettement hystériques (Obs. 10 et H). Les faits suivants sont encore des faits d’affection du cœur, développée lentement et successivement sous l’influence de Tétât puerpéral.

Voici le sommaire des autres observations, que nous ne citons que pour mémoire, car il n’y a pas eu de paralysie.

Obs. 2. — Femme de 40 ans. Pas de maladies graves, pas d’excès alcooliques, trois fausses couches causées par divers accidents. A dater de la dernière grossesse, palpitations, essoufflements. A l’entrée à l’hôpital, céphalalgie très-prononcée, œdème des membres inférieurs; à la pointe du cœur, bruit de souffle systolique et léger roulement diastolique ; mort.

Autopsie. Hypertrophie du ventricule gauche; épaississement et induration de la valvuie mitrale produisant une insuffisance avec rétrécissement de l’orifice. Cirrhose.

Obs. 3. — Femme de 38 ans, bonne santé antérieure ; pas d’excès alcooliques ; presque successivement six grossesses régulières. Quelques années plus tard, septième grossesse. Avortement le sixième mois à la suite d’un accident; à dater de ce moment, palpitations, essoufflement; hypertrophie du cœur, insuffisance mitrale.

Obs. 4. — Femme de 38 ans, bonnes conditions hygiéniques, pas de maladies antérieures, huit grossesses à terme ou fausses couches; à dater do la quatrième grossesse, palpitations, essoufflement. A l’entrée à l’hôpital , asystolie, œdème des membres inférieurs, insuffisance et rétrécissement de l’orifice mitral. Ascite, foie petit, rate volumineuse. Cirrhose probable. Mort, pas d’autopsie.

Obs. S. — !• emme de 34 ans, pas de privations, ni d’excès, bonne

sanlé antérieure, quatre grossesses presque successives; à dater de la dernière grossesse, palpitations et essoufflement. A l’entrée à l’hôpital, cyanose, asystolie, œdème des membres inférieurs, augmentation du volume du cœur; insuffisance mitrale.

Obs. 7. — Femme de 26 ans. Antécédents nuis : cinq grossesses successives, à dater de sa dernière, palpitations, vertiges; augmentation de volume du cœur, insuffisance aortique et mitrale.

Obs. 8. — 44 ans, bonne hygiène, pas d’excès alcooliques, pas de maladies graves antérieures; dix grossesses en l’espace de quinze ans ; à dater de la dernière, il y a dix ans, palpitations, essoufflement. A l’entrée à l’hôpital , asystolie, insuffisance mitrale , ascite, cirrhose probable. Mort; pas d’autopsie.

On peut nous objecter que sur ces neuf observations, pas une, même celles où il y a eu paralysie, ne rentre directement dans notre sujet, puisqu’elles ne se sont pas produites dans l'état puerpéral. Il n’en est pas moins vrai qu’elles sont extrêmement remarquables, en ce sens que le début de l’endocardite a toujours succédé à une grossesse, et que si l’influence de l’état puerpéral n’a pas été, comme dans les cas cités plus haut, immédiate, cet état ne semble pas moins avoir été le départ de phénomènes cardiaques bien évidents, qui à leur tour ont amené la production de l’hémiplé gie.

Telle est du moins la conclusion que l’on peut tirer de la lecture des deux mémoires d’Ollivier.

Pour lui, il existerait deux formes d’endocardite puerpérale, l’une décrite par tous les auteurs : endocardite à forme aiguë, endocardite ulcéreuse typhoïde, pyohémique.

L’autre qui, se développant lentement, échapperait ainsi souvent à l’observateur non prévenu et se transformerait sourdement en endocardite valvulaire chronique. Attaquant surtout la valvule mitrale, ce qui la rapproche de l’endocardite rhumatismale ; elle a une marche progressive et par ce seul fait, des dépôts fibrineux, des végétations valvulaires peuvent donner naissance ù des embo-

lies cérébrales par suite de la gêne circulatoire que détermine l’utérus gravide.

L’hémiplégie qui survient pendant la période puerpérale se produit par ce mécanisme, seulement, l'affection cardiaque ne reconnaît pas toujours pour cause la gravidité. En effet, si déjà il existe avant la fécondation une ancienne maladie du cœur, la gêne circulatoire qui succède toujours à l’ampliation de l’utérus peut très-bien provoquer le détachement d’une végétation valvulaire et produire ainsi l’oblitération dans des branches artérielles de la base du cerveau. C’est ce qu’Ollivier a observé chez deux jeunes femmes qui avaient eu autrefois une attaque de rhumatisme polyarticulaire aigu compliquée d’endocardite. L’hémiplégie survint chez la première au sixième mois de la grossesse, et au huitième chez la seconde.

Ces faits cités par Ollivier sont assurément dignes d’attirer l’attention. Mais n’y a-t-il pas dans ses conclusions un peu d’exagération, et ne pourrait-on les rapprocher d’un autre phénomène qui se produit dans l’état puerpéral et qui n’en est cependant pas moins un fait assez , rare. Nous voulons parler de l’hypertrophie de la glande thyroïde.

Si en effet la grossesse semble déterminer dans cet organe une surexcitation vitale qui se traduit quelquefois par une augmentation rapide de volume qui peut même aller jusqu’à l’inflammation, à la suppuralion et à la mort (Tarnier), augmentation de volume qui persiste à un certain degré après l’accouchement; ces faits n’en sont pas moins l’exception, et personne n’a songé jusqu’à présent à faire de la grossesse ou de l’état puerpéral une des causes du goitre.

On pourrait rapprocher encore de ces faits d’hypertrophie du cœur, et d’hypertrophie dolaglande thyroïde;

ces productions de nouvelle formation qui se développent pendant la grossesse et que l’on retrouve après l’accouchement entre la table interne des os du crâne et la face externe de la dure-mère, et auxquelles Rokitansky, Alexis Moreau et Ducrest (Paris, 1844) ont donné le nom d’ostéophytes crâniens, et qui semblent bien être sous la dépendance de la grossesse. D’abord fluides, elles s’épaississent peu à peu, s’ossifient et donnent plus d’épaisseur aux parois crâniennes en formant à l’état frais des plaques composées de tissu spongieux enfermé entre deux lames de tissu compacte. A un degré plus avancé, ces plaques ne sont plus isolées; elles forment par leur réunion une véritable calotte surnuméraire qui recouvre toute la dure-mère et s’étend jusqu’au trou occipital en s’amincissant progressivement. Elles disparaissent, du reste, progressivement après la grossesse.

On pourrait, il est vrai, objecter que ces plaques ont pu se développer pendant les maladies puerpérales, et qu’elles sont un phénomène pathologique, mais ces plaques acquièrent quelquefois une dureté tout à fait comparable à celle de l’os primitif; elles sont quelquefois extrêmement étendues; il semble donc difficile d’admettre que d’aussi larges plaques aient pu se former et acquérir en quelques jours une dureté presque égale à celle des os. Cette opinion, du reste, est celle qu’ont donnée les auteurs cités plus haut, et elle est adoptée pleinement par Tarnier, à qui nous empruntons presque textuellement ce paragraphe.

A côté de ces faits d’endocardite puerpérale compliquée de paralysie on peut citer les faits de thromboses artérielles puerpérales observés par les auteurs anglais.

Oke, de Southampton, 1842. — Provincial med. and surg. Journal.

Risdon Rennet. — Provincial med. and surg. Jour- Charpentier. 2

nal, 1854. — Thrombose de l'aorte et des artères des membres inférieurs avec concrétions sanguines dans les cavités gauches chez une femme en couche.

; Turner. — Trans. of the Edinb. med. chir. Society, vol. III.

Simpson. — Medic. Times, 1854, et Provincial Journal, 1854.

Il les divise en cinq espèces, suivant qu’elles sont produites :

1° Par le détachement de concrétions cardiaques anciennes ou organisées et leur transport ultérieur dans les canaux artériels.

2° Par le passage dans le torrent circulatoire de masses fibrineuses récentes formées dans les cavités du cœur ou des grosses artères;

3° Par une artérite locale;

4° Par une lésion de la tunique interne des artères;

5° Par des matières morbides provenant du système veineux et logées dans l’artère pulmonaire ou ses divisions.

Tantôt elles détermineraient des gangrènes, lorsqu’elles frapperaient les artères des membres supérieurs et inférieurs, tantôt dans le cas de thrombose des artères cérébrales, des hémiplégies.

Hervieux rapporte une observation empruntée à Simpson (Medical Times, 1854).

Thrombose de l'artère cérébrale moyenne du côté gauche ; végétations sur les valvules aortiques; ramollissement cérébral; hémiplégie. — Mort; autopsie.

Femme accouchée depuis six semaines, fatigues de l’allaitement ; affaiblissement, douleurs vagues dans les membres, d’apparence rhumatismale, surtout dans un des mollets. Bruit râpeux au premier temps. L’hémiplégie ainsi que l’affaiblissement de la mémoire et la difficulté de la parole persista jusqu’à la mort. A l’autopsie, végétations nombreuses sur les valvules aortiques et mitrales qui étaient ramollies et ulcérées. Le corps strié gauche est converti en

une pulpe Jiffluentc et la branche de l’artère cérébrale moyenne gauche qui se rend à cette partie du cerveau est oblitérée par une concrétion fibrineuse du volume d’un grain de blé implantée sur le vaisseau à son point d’origine de l’artère cérébrale moyenne; au-dessous de l’obstruction, l’artère ressemblait à un cordon pâle, induré, tout à fait imperméable.

Ivirkes (Med. Times and Gaz. for March , 1853) avait déjà cité trois cas d’hémiplégie produite par la thrombose d’une des artères cérébrales.

Ces thromboses dépendent- elles d’une embolie artérielle, d’une artérite, de l’inopexie, c’est-à-dire d’une tendance exagérée du sang à la coagulation ?

Hervieux (Mal. puerp., t. II, p. 823) ne croit pas que l’inopexie seule soit suffisante à expliquer la formation de ces thromboses artérielles, et les croit déterminées soit par un embolus détaché de quelque concrétion fibrineuse du cœur ou de quelque végétation valvulaire, soit par une artérite locale.

Quelle que soit l’opinion que l’on admette, il est impossible aujourd’hui de contester ces faits, et l’influence des affections du cœur sur la pathogénie des hémiplégies puerpérales est de toute évidence, et si les faits cités par Meniere ont pu être rapportés, comme nous allons le voir, à une autre cause, il n’en est pas moins évident que l’état puerpéral prédispose les femmes à des lésions cérébrales qui se traduisent par des hémiplégies.

Les altérations du sang, si bien étudiées aujourd’hu dans l’état puerpéral, joueraient donc ainsi le premier rôle en déterminant, soit des endocardites puerpérales aiguës des auteurs, soit la forme lente subaiguë d’Ollivier, soit enfin des thromboses artérielles, et l’hémiplégie puerpérale ne serait ainsi qu’un épiphénomène d'une affection du cœur, développée pendant la grossesse ou à la suite d’accouchements nombreux, et retentissant à son tour sur l’organe cérébral.

Ces altérations du sang ne seraient pas du reste les seules causes des endocardites, les femmes grosses restant comme dans l’état de vacuité soumises à toutes les causes capables de déterminer des lésions du cœur, rhumatisme et autres.

Assurément, il y a dans l’enchaînement de ces faits quelque chose de fort satisfaisant pour l’esprit, mais les observations sont encore bien peu nombreuses pour qu’on soit autorisé à être aussi affirmatif, et nous allons voir que l’on est forcé d’admettre encore bien d’autres causes pour expliquer la production des hémiplégies puerpérales.

Dans un mémoire publié en 1 854 (The Dublin Quarterly Journ. of med. sciences) et traduit par Blot (Arch. méd., 1855), et qui après le mémoire de Beschtke et celui de Menière et de Simpson, mémoire sur les troubles nerveux dans l’albuminurie des femmes grosses (Monthly Journal, 1847), est sans contredit le plus important de tous les travaux publiés sur la matière.

Fletwood Churchill reprend l’étude des paralysies puerpérales et invoque une nouvelle cause, l’albuminurie.

Dans ce mémoire, où l’on trouve signalées toutes les formes de la paralysie puerpérale, Churchill insiste sur le petit nombre d’auteurs qui se sont occupés de cette question et cite les noms de :

Campbell. Midwifery.

Ryan. Manual of midwifery.

llainsbootham. Obstetric medicine and Surgery.

Dewees. Midwifery.

Scanzoni. Lehrbuch der Geburtshulfe.

Abercrombie. Diseases of the brains.

Tood. Cyclopedia of practical medicine.

Graves. Leçons cliniques.

Mais dans aucun de ces ouvrages il n’est question de l’état des urines avant l’attaque.

Latham (Diseases of the heart, t. II), le premier, a cru à un certain rapport entre une affection nerveuse grave et certaines conditions de la sécrétion urinaire, et en particulier à l’influence de l’albuminurie sur les affections cérébrales.

Romberg. Diseases of the nervous System, t. II.

Lever. Guy’s hosp. reports.

Simpson (Edinb. med. and surg. J.). Ce dernier en particulier a insisté d’une façon toute spéciale sur les complications paralytiques de l’albuminurie. Rassemblant ensuite les observations, Churchill en cite 36 de paralysies diverses. Voici le sommaire de celles qui ont trait à l’hémiplégie.

Obs. XIII. — Obs. I. Lever. Femme de 26 ans, troisième grossesse. Au deuxième mois. Hémiplégie partielle, croisée. Légère déviation de la bouche duoôté droit; paralysie du bras droit et du membre inférieur gauche; disparition complète après l’accouchement. Reproduction des mêmes phénomènes dans quatre nouvelles grossesses peu après le début de la conception.

Obs. XIV. — Obs. 2. Lever. Femme de 38 ans, deux faussés couches antérieures ; au huitième mois d’une troisième grossesse, paralysie du bras et de la main du côté droit ; guérison après l’accouchement.

Obs. XV. — Obs. 6. Lever. 19 ans, primipare; au septième mois perte de connaissance, hémiplégie du côté droit jusqu’à la partie supérieure de l’abdomen; le lendemain nouvelle défaillance; perte de mouvement du bras droit ; guérison au bout de trois jours, mais alors perte de la parole durant trois jours, suivie de paraplégie des deux jambes; guérison après l’accouchement.

Dans une grossesse suivante, perte de la parole et après la délivrance, paraplégie; tout rentra dans l’ordre peu à peu.

Obs. XVI et XVII. — Obs. 7 et 8. Lever. Deux cas d'hémiplégie dépendant d’une maladie cérébrale pendant le cours de laquelle survint une grossesse; guérison après l'accouchement. L’enfant de l’uno d’elles était hydrocéphale.

Obs. XVIII. — Obs. 14. Simpson. Albuminurie. Grossesse au huitième mois. Amaurose et hémiplégie avant d’accoucher; guérison incomplète après la délivrance.

Ods. XIX. — Obs. 16. Simpson. Albuminurie ; primipare, hémiplégie; guérison incomplète.

Obs. XX. — Obs. 17. Crosse de Norwich. Cases in midwifery. — Paralysie faciale' gauche avant le mariage; accouchement de deux jumeaux en 1864; peu après hémiplégie droite qui guérit; en 1866, nouvelle grossesse, augmentation de la paralysie faciale, puis faiblesse, épuisement, dysurie, dysphagie; plus la grossesse avance plus l’affaiblissement fait des progrès. Mort, pas d’autopsie.

Obs. XXI. — Obs. 18. Crosse. 42 ans, multipare; nouvelle grossesse. Hémiplégie incomplète au septième mois, quelques jours avant d’accoucher; douleurs. Hémiplégie complète au moment de l’accouchement; enfant mort; persistance de la paralysie.

Ons. XXII. — Obs. 15. Crosse. 27 ans, hémiplégie un mois avant la délivrance, amélioration considérable avant la délivrance; guérison. •

Nouvelle grossesse et accouchement sans retour de paralysie.

Obs. XXIII. — Obs. 21. Beatty. Primipare; trois semaines avant l’accouchement, pendant la nuit hémiplégie droite dans une attaque qui ressemble à de l’épilepsie ; guérison au bout de trois semaines, pas d’examen de l’urine, trois autres grossesses sans accidents.

Obs. XXIV. — Obs. 22. Mac Clintock. Quatrième grossesse au dernier mois; hémiplégie droite; au bout d’une heure cessation. Le lendemain tiraillements dans l’annulaire et le petit doigt de la main droite et par moment au côté droit de la langue et des lèvres. Pendant trois semaines retour de ces accidents une ou deux fois; accouchement facile. Depuis le quatrième jour des couches, pendant six semaines reproduction des mômes accidents tous les trois ou les quatre jours, après chaque accès qui dure à peu près une heure, émission abondante d’urine limpide. Mort de l’enfant, cessation de l’allaitement, retour dès règles, quelques semaines après continuation des accidents qui continuent encore pendant cinq mois; guérison au bout de ce temps.

Obs. XXV. — Obs 25. Mac Clintock. 36 ans, troisième accouchement. Pondant le travail paralysie du bras et de la main du côté droit sans convulsions ni affection cérébrale ; amélioration.

Ons. XXVI. — Obs. 29. Forrest. Deuxième grossesse. Accouchement naturel; hémorrhagie abondante après la délivranco, syncope; arrêt des lochies sans cause le quatrième jour, le huitième hémiplégie droite sans symptômes précurseurs; le neuvième convulsions, coma, huit accès suivis de céphalalgie ; guérison en deux mois.

Obs. XXVII. — Obs. 30. Ley, In Charles Bell on the nerves. Accouchement facile suivi d’une hémorrhagie abondante, trois jours après, fièvre et céphalalgie durant huit jours; le dixième jour douleur de tête avec pesanteur et engourdissement dans un

côté, céphalalgio violento surtout d’un côté. Un côté du corps est complètement insensible, quoique les muscles volontaires aient conservé leur contractilité du côté opposé; sensibilité intacte, mais perte incomplète du mouvement, persistance des accidents.

Nouvelle grossesse, accouchement à terme. Au bout de dix jours engourdissement des deux côtés , insensibilité, coma. Mort.

Autopsie. Aucune altération du cerveau, seulement les ventricules contenaient un peu plus de sérosité quo de coutume, de plus du côté opposé au siège du mal, léger épaississement des membranes dont la vascularité est un peu augmentée. Enfin dans quelques points quelques adhérences, dans d autres dépôt incolore, transparent, gélatineux.

Obs. XXVIII. — Obs. 31. 48 ans, treizième accouchement naturel, huit jours après, subitement sans prodromes; paralysie de la face et d'un bras; gêne de la parole, troubles de la vue. En quinze jours guérison, sauf vue et parole; guérison complète en quelques mois.

Obs. XXIX. — Obs. 32. 38 ans, cinquième accouchement, trois jours après hémiplégie gauche, déviation de la bouche, sensibilité intacte, fréquence du pouls persistante, amélioration progressive; le quatorzième jour, faiblesse progressive. Mort sans augmentation de paralysie, sans coma ni stertor. Pas d’autopsie.

Obs. XXX. — Obs. 34. Ireland. 26 ans, quatrième grossesse. Accouchement; sept jours après sans prodromes, insensibilité et tiraillements de la face, pas de convulsions, puis au bout de quelques minutes hémiplégie et gêne de la parole. Ces symptômes diminuent en quelques heures. Alternatives d’amélioration et d’aggravation pendant dix jours. Albuminurie considérable, puis amélioration notable pendant quatorze jours. L.9 vingt-quatrième jour après l’accouchement, elle était très-bien, à part l’hémiplégie qui persistait, quand tout à coup, à l’occasion d’un mouvement fait dans son lit, elle fut prise d’insensibilité et mourut.

Autopsie. Congestion modérée des vaisseaux superficiels, excepté au niveau du lobe antérieur de l’hémisphère droit, qui est pâle et exsangue, léger épancherfient séreux au-dessous de l’arachnoïde. Bulles d’air dans les vaisseaux, même les plus petits ; pas de traces d’oblitération ; l’hémisphère droit du cerveau est sain. Dans le lobe antérieur de l’hémisphère gauche, tout près de l’extrémité antérieure des ventricules, la substance blanche et une partie de la substance grise voisine sont réduites en une pulpe de la consistance du gruau. Le tissu est entièrement détruit dans une étendue do 1 pouce de long sur un demi-pouce de large. La couleur en est fort changée; la portion ramollie examinée au microscope ne contient que dos corpuscules d’exsudat et des débris de fibres cérébrales; nulle part dans le cerveau ou le cervelet on ne rencontre d’infiltration purulente ou séreuse.

Rien au cœur, pas de péritonite.

Les reins sont épais, l’un bien plus gros que l’autre; à la coupe on remarque une forte congestion; une matière purulente s’échappe des tubes divisés; les autres viscères sont parfaitement sains.

Donc 17 hémiplégies complètes et 1 incomplète compliquées dans quelques cas de paralysies faciales et d’amaurose. Dans 3 cas seulement la paralysie fut précédée de convulsions.

Entrant alors dans le détail des observations, Churchill admet pour quelques cas l’action réflexe, l’anémie, les affections cérébrales, se rapprochant ainsi du chapitre précédent, et repousse l’opinion qui veut que la paralysie ne soit qu’une terminaison des convulsions, il rejette de même d’une façon presque absolue celle qui les attribue au rhumatisme.

Rappelant alors l’opinion de Latharn, de Lever, de Simpson, il admet un rapport constant entre l’albuminurie et la paralysie, et, sans faire de la présence de l’albumine dans l'urine un signe certain de l’existence de la maladie de Bright, il dit qu’il est probable que cette sécrétion d’albumine est le résultat d’une excitation des reins qui s’efforcent de séparer du sang un élément morbide.

Plus affirmatif encore que Churchill, Imbert-Gourbeyre dans son mémoire sur les paralysies puerpérales, couronné par l’Académie de médecine en 1860, rappelle le travail, de Menière, mais pour combattre ses conclusions, et rattache les apoplexies de la grossesse au mal de Bright puerpéral ou à sa forme éclamptique.

Puis, contrairement à l’opinion de Rayer, qui regarde ces faits comme rares, il rappelle les 11 cas de Frorichs, où il y a eu apoplexie cérébrale, note avec soin que sur ces 11 cas 8 ont présenté une hypertrophie du cœur avec lésion des valvules.

Les faits de Kirkes: De l'apoplexie en rapport avec les

maladies chroniques du rein (Medical Times and Gazette, 1855).

De Johnson (Oh the Diseases of the Kidnevs ; Londres, 1852), qui affirme que la néphrite albumineuse chronique a une tendance à se terminer par coma et convulsions. Le coma, dit-il, est souvent terminal, et dans d’autres cas au coma succède une hémiplégie subite qui a tous les caractères de l’apoplexie sanguine. Il peut arriver enfin que le malade soit tout à coup enlevé par un épanchement sanguin dans le cerveau.

Il conclut que, dans la maladie de Bright, on rencontre les trois formes traditionnelles d’apoplexie : l’apoplexie sanguine, l’apoplexie nerveuse et l’apoplexie séreuse. Les paralysies qui peuvent en être la suite se rattachent à ces trois formes. L’apoplexie pure serait donc pour lui très-rare, et il estime que, dans la majorité des cas, elle doit surtout se rapporter au mal de Brig-ht développé pendant la grossesse, et qu’elle n’est le plus souvent que l’expression d’accidents cérébraux qui lui sont si familiers.

Cette opinion trouverait pour lui sa confirmation dans les travaux de Frerichs (1852), de Twedel, Lever, Simpson, Cahen, Landouzy, Braun (1851-1855), Wieger (1854), Litzmann, Oppolzer , contrairement à l’opinion de Lasègue (Arcli. méd., 1851), Fournier.

Arrivant ensuite à la discussion des faits, il divise les paralysies puerpérales (celles qui portent sur les sens spéciaux forment un chapitre à part) en quatre grandes catégories :

1° Observations de paralysie puerpérale avec albuminurie constatée ;

2° Observations de paralysie puerpérale précédées ou suivies d’éclampsie;

3’ Observations de paralysie puerpérale précédées d’apoplexies puerpérales ;

4° Observations de paralysie puerpérale liée à la contracture des extrémités.

Obs. XXXI. — Obs. 7. Legroux, Union médic., 1853. 19 ans, primipare; 15 jours après la délivrance, hémiplégie gauche avec convulsions se reproduisant les jours suivants; paralysie de la paupière supérieure; vue trouble; albuminurie.

Obs. XXXII. — Obs. 8. Simpson, contributions to obstetric, 1853; albuminurie, amaurose et hémiplégie quelque temps avant la délivrance.

Obs. XXXIII. — Obs. 10. Duchek, Vierteliah rsch rift, 1853. 2 cas d 'éclampsie suivie d’hémiplégie permanente.

Obs. XXXIV. — Obs. 11. Sabatier, Union médicale, 1853. 33 ans, deuxième grossesse ; hémiplégie gauche au septième mois; albuminurie; éclampsie au moment de l’accouchement qui a lieu à huit mois et demi; mort de la mère; enfant retiré mort par gastrotomie.

Obs. XXXV. — Obs. 13. Hamon, Gaz. Iiôp., 1859. Primipare, 8 mars 1852; albuminurie, accouchement heureux; disparition de l’albumine; 23 jours après l’accouchement, apoplexie; hémiplégie droite , paralysie faciale gauche ; sensibilité conservée ; guérison.

Obs. XXXVI. — Obs. 17. Imbert-Gourbeyro. Accidents nerveux, tremblements, difficultés de parler pendant l’accouchement disparus pendant la délivrance.

Dix jours après l’accouchement, fièvre, abattement, douleur vive dans toute la face gauche, au-dessus des yeux, à la jambe gauche.

Le lendemain, douleurs excessives dans la main droile, bientôt attaques hystériformes avec agitation du tronc et des membres, qui ne sont autres que de l’éclampsie; puis hémiplégie droite, paralysie du mouvement et de la sensibilité. Albuminurie. Mort après contractures des membres supérieurs. Pas d’autopsie.

Obs. XXXVII. — Obs. 18. Mauriceau. Convulsions, apoplexie, hémiplégie.

Obs. XXXVIII. — Obs. 19. Dolamotto. Convulsions, hémiplégie droite.

Obs. XXXIX. — Obs. 10. Velpeau. Des Convulsions. Thèse, concours 1833. Femme de 28 ans, primipare. Convulsions; hémiplégie gauche se répétant après chaque attaque : observation déjà cités

par Pereboom. Nova acta eruditorum , t. III. Tissot, Traité des nerfs et de leurs maladies, 1778.

Bouillaud. Traité de l'encéphalite, 18 io (obs. 5).

Obs. XL. — Obs. 21. Rogery, Annales de Montpellier, de Baumès. 1805. Femme 30 ans, cinquième grossesse, fin du septième mois. Éclampsie, avortement, hémiplégie droite ; coma. Mort deux jours après.

Obs. XLI. — Obs. 25. Robert Johns, Journal de Malgaigne , 1843. Femme de 40 ans. Multipare; éclampsie; hémiplégie persistante.

Thierry. De la diathèse séreuse. Strasbourg, 1845.

Lauth. De la cachexie séreuse. Strasbourg, 1852.

Siebold. N eue Zeitschrift f.Geburtskunde, 1 843. Décrivant une épidémie de miliaire chez les femmes en couche, signale la mort qui arrive dans la période de desquamation avec des symptômes de paralysie. La mort survient souvent comme par apoplexie.

Obs. XL1I. — Obs. 26. Morgagni. Grossesse six mois, 24 ans. Apoplexie avec hémiplégie; hémorrhagie cérébrale constatée à l’autopsie.

Obs. XLIII. — Obs. 26 (bis). Coquereau, Mém. Société méd. de Paris, 1776.

Greding, Adoert.med. prat. de Ludwig, t. 11.

Giomale. criti di medicina, septembre 1827.

Puzos, Mémoire sur les pertes de sang et le lait répandu.

Obs. LXIV. — Obs. 27.Fréteau. Ann. Montpellier de Baumes, 1816. 34 ans, œdème considérable à la fin de la grossesse. Accouchement normal. La nuit suivante, augmentation de l’œdème qui se généralise le quatrième jour. Hémiplégie complète. Guérison presque complète au bout d’un mois.

Obs. XLV. — Obs. 28. Hygea, journal allemand, t. XXI1I.23 ans. Accouchement heureux. Le neuvième jour, céphalalgie suivie d’apoplexie et d’hémiplégie droite. Trois jours après, réapparition des mouvements, guérison.

Pour Imbert-Gourbeyre. ces hémiplégies no seraient autres qu’une forme apoplectique de l’éclampsie.

Admise du reste par les auteurs : Dewees, Velpeau, la

variété apoplectique de l’éclampsie est bien au fond une véritable éclampsie.

Velpeau cite une observation dans son mémoire et en indique une autre de Maygrier, Journal des connaissances médicales, t. I.

On le voit donc, pour Imbert-Gourbeyre la plupart des hémiplégies puerpérales peuvent se rattacher à l’albuminurie et à l’éclampsie avec ses différentes formes ; mais quelle est la cause déterminante de ces affections ?

C’est ici que nous allons retrouver les différentes théories qui ont tour à tour régné dans la science et qui ont été si bien résumées par Fournier, dans sa thèse sur l’urémie, 1863.

A quoi sont dus ces phénomènes? Est-ce, comme le veut Wilson, à la présence de l’urine dans le sang? mais Bright, ChrisLison, 0. Rees, Frerichs , Schottin, Wieger, ont constaté la présence de l’urée dans le sang sans accidents.

Trousseau et Pidonx ont administré l’urée comme médicament; il en a été de même du professeur Mauthner et les expériences de Gallois et de Claude Bernard, qui ont prouvé que l’injection de l’urée dans le sang est innocente, sont venues renverser cette théorie.

Est-ce, comme le veut Frerichs, à la transformation de l’urée en carbonate d’ammoniaque sous l’influence d’un ferment ?

Adoptée par Christison, Jasksch, Brett et Bird. Lond., med. Gaz., t. XII. Oppolzer, Litzmann, Braun, Wieger, et accueillie avec une grande faveur ; cette théorie a été attaquée par Picard (Thèse de Paris, 1856) et Cl. Bernard, qui ont démontré que le carbonate d’ammoniaque existe presque toujours à l’état normal dans le sang de l’homme et que lorsqu’on l’injecte dans les veines, si la quantité injectée est petite, il ne produit rien ; si, au contraire, la proportion est considérable, l’animal est pris d’une

agitation extrême qui dure quelque temps, néanmoins, il revient à la vie. — Cette théorie ne suffit donc pas en • core à expliquer les faits.

Est-ce, comme le veut Treitz, l’ammoniémie? Toutes les fois, dit Treitz^ que la sécrétion urinaire est supprimée, les matière sexcrémentitielles, et notamment l’urée, s’accumulent dans le sang. Or, cette urée passe du sang dans toutes les sécrétions de l’économie, mais c’est surtout la muqueuse intestinale qui élimine une grande quantité d’urée. Versée dans le tube digestif, l’urée s’y transforme toujours en carbonate d’ammoniaque, ety provoque des lésions multiples. A ce moment le sel ammoniacal est résorbé et passe dans la masse du sang, et cela d’autant plus sûrement que la fonction de la muqueuse intestinale est précisément l’absorption des liquides qui labaignent. C’est la résorption de cette ammoniaque contenue dans l’intestin qui produit l’intoxication ammoniacale du sang ou ammoniémie. — (Treitz, Des affections urémiques de l’intestin. Arch. méd., 1860.)

Pour Frerichs, l’intoxication était primitive; ici, au contraire, elle ne serait que secondaire.

Est-ce à la diminution de l’albumine du sang ; à la diminution des globules?

A la rétention d’eau dans le sang, rétention qui est elle-même le résultat de l’insuffisance rénale, comme le veut Cahours ?

(Quelques considérations sur l’anurie, comme cause d’accidents cérébraux, Thèse de Strasbourg, 1860.)

A la décomposition de l’urée dans le sang en acide oxalique, de Bence Jones. A l’accumulation dans le sang des matières extractives et à leur défaut de purification ? — Urinémie de Schôltin, Gubler.

Enfin, à ce que Traube, See, ont appelé les théories nerveuses de l’urémie? Sous l’influence de l’altération du

sang, il se produirait une excitation des nerfs vaso-moteurs et des artères cérébrales; ces artères se contractant, il en résulterait, soit des convulsions par oligémie du bulbe, soit du coma par oligémie de l’encéphale.

Aucune de ces théories, on le voit, ne suffit à expliquer les accidents, et néanmoins il semble rationnel d’attribuer à une altération du sang les phénomènes observés pendant la vie. C’est qu’en effet cette altération n’est pas douteuse, mais quelle est-elle? Voilà précisément où est la lacune. — Malheureusement la science ne peut que constater le fait, mais elle est jusqu’à ce jour insuffisante à l’expliquer.

Serait-ce précisément ce miasme puerpéral que l’on ne peut isoler et dont M. Hervieux a fait la base de sa théorie de l’empoisonnement puerpéral. Miasme puerpéral, poison puerpéral, miasme des maternités, qui, comme le miasme des camps, comme le miasme des salles de blessés, peut engendrer des maladies nombreuses’ et très-diverses, maladies qui pour procéder d’une même cause, pour relever d’une même origine, n’en restent pas moins des entités morbides essentiellement distinctes.

Le poison puerpéral pour lui est un produit de la viciation de l’air ambiant, parles sécrétions physiologiques ou morbides, mais surtout morbides des femmes en couche, en particulier des lochies.

On voit de suite que si à la rigueur il peut expliquer les accidents après l’accouchement, il n’en est plus de même pour ceux qui se développent pendant la grossesse. Quoi qu’il en soit,M. Hervieux admet des paralysies par empoisonnement puerpéral, c’est-à-dire une nouvelle cause pouvant déterminer des paralysies. Voici les deux faits qu’il cite à l’appui de son opinion et qu’il emprunte à la thèse de Témoin. — (Témoin, Maternité de Paris en 1859. Thèse, 1860.)

Obs. XL VIII. — Obs. 1. Fille do 23 ans, atteinte dix jours après son accouchement de symptômes généraux graves. Frissons, fièvre, céphalalgie, nausées, vomissements, etc., bientôt suivis d’une hémiplégie gauche et d’une paralysie du moteur oculaire commun droit. L’autopsie révéla un abcès du cerveau, une méningite purulente, un abcès du poumon gauche et une suppuration des sinus utérins.

Obs. XLIX. — Obs. 2. Fille de 21 ans, prise deux jours après un accouchement naturel d’accidents généraux accompagnés d’une encéphalopathie, bientôt suivie de paralysie du côté gauche, et deux jours après de mort. Autopsie, phlébite utérine, phlébite des veines des membres inférieurs, phlébite cérébrale, apoplexie cérébrale, apoplexie pulmonaire, pleurésie purulente, péritonite.

A ces deux faits, M. Hervieux ajouterait sans aucun doute le suivant, que nous avons observé pendant notre clinicat et qui est d’autant plus curieux que, malgré la gravité des accidents, la femme a guéri.

Le voici, du reste, in extenso:

Obs. 30. — Henarmont. 21 ans, journalière, réglée à 14 ans, 5 jours par mois. Dernières règles le 13 juin 1867. Rien à noter comme antécédents; femme blonde, d’une belle et bonne santé jusqu’alors. Primipare dont la grossesse n’a rien présenté à noter.

Entrée à l’hôpital au moment des premières douleurs.

Premières douleurs le 3 avril à 6 h. du soir.

Rup. memb. le 4 avril à 9 h. du matin .

Dilatation à 9 h. 3/4.

Terminaison le 4 avril à 10 h. 1/2.

Garçon O. I. D. P. 3000 gr. Cordon 65 cei)t. Elle allaite son enfant.

Le 6 avril, deux jours après l’accouchement, dans la nuit, sans cause connue, elle est prise d’un frisson violent avec vomissements. Le matin on la trouve avec fièvre violente. Pouls à 128; la peau chaude, sudorale; la face un peu fatiguée; le ventre sensible dans toute la région utérine, surtout sur les parties latérales et au-dessus du pli de l'aine. 16 sangsues. Cat. Bellad.

Le soir, elle est soulagée; beaucoup moins de douleurs ; le pouls à 116. Pas de nouveaux vomissements. Pas de ballonnement du ventre; lochies normales.

7 avril. Ce matin quelques nausées; face meilleure, pouls à 110, 112. Le ventre indolore dans la partie supérieure. La partie inférieure est encore un peu sensible, mais beaucoup moins, la \a langue humide, légèrement saburrale; pas de garde-robes i

rien du côté des seins. Frict. bellad. Cat. 1 p. d’ext. théb. de 5 cent.

Le soir, pouls à H2, ventre souple et indolore, sauf au niveau du côté gauche de l’utérus; pas de nausées, la langue bonne, moins chargée ; la peau bonne; pas de garde-robes. Lavement, guimauve.

8 avril. Ventre encore un peu sensible; pouls à 112; respiration un peu haute ; rien dans la poitrine, matrice très-volumineuse, lochies fétides, injections.

Le soir, pouls à 120; pas de vomissement; ventre souple, en bon état. Une épistaxis assez abondante.

Le 9, pouls à 120 ; ventre à peine sensible au niveau de la matrice. La face pâle, la langue rouge. Pas de garde-robes ni vomissements. Respiration assez élevée et fréquente. Rien dans la poitrine. Lavement de guim., calomel, jalap, frictions de belladone, cat., pilule extrait thébaïque.

Le soir, môme état. Pouls à 120 ; selles très-abondantes qui l’ont un peu fatiguée, face meilleure. Ventre souple, moins douloureux. Ni ballonnement ni vomissements. Même étal des lochies peu abondantes.

10. Ce matin elle est plus malade : le pouls est toujours à 120 ; mais cette nuit la malade a été prise de délire, d’agitation. La parole est brève, entrecoupée, légèrement incohérente; le ventre est redevenu plus douloureux, ballonné, et les vomissements bilieux ont reparu. Lavements de guimauve, pilules extrait thébaïque ; cat. de belladone.

Le soir, pouls à 120. Délire ardent et violent ; agitation énorme; on estobligé de la maintenirdans son lit. Peau extrêmement chaude, intelligence assez troublée; pourtant elle se plaint elle-même d’un point de côté gauche. Rien dans la poitrine que quelques râles sous-crépitants. Ventre très-ballonné, indolore, vomissements verts porracés. Rien au cœur; pas de diarrhée.

11. Cette nuit l’agitation a été telle qu’on a été obligé de rocourir à la camisole. Pouls à 112-116; le ventre est redevenu sensible à gauche au niveau de l’utérus qui est encore très-volumineux, lochies fétides. Pas de vomissements ; épistaxis légère, toux; même état de la poitrine; moins de ballonnement, un peu de diarrhée. Lavement amidon. Cat. laud. ; lochies très-peu abondantes, séro-purulentes, toujours fétides.

L’agitation a continué toute la journée juqu’à trois heures où elle a vomi tout à coup des quantités énormes de matières vertes porracées, puis elle est tombée dans la prostration où je la trouve à six heures.

A six heures, le 11, prostration notable, affaissement, soubresauts des tendons et mouvements convulsifs des membres, surtout les supérieurs. Peau chaude sudorale ; pouls à 124, geint perpétuel, respiration haute, bruyante, suspirieuse; matrice volumineuse, douloureuse; elle urine sous elle, sondée; pas d’albumine; une

selle cfiarrheique. Mouvements convulsifs des muscles île la lace ; parole biève, par moments embarrassée ot incohérenle. Pas de paralysie des mouvements ni sensibilité ; pas de strabisme; il ne semble pas qu’il y ait de troubles de la vue.

15. L’agitation a disparu pour faire place à un état de résolution qui, elle-même, a en partie cédé ce malin. Délire continuel, mais non bruyant; sensibilité du ventre, langue bonne, humide ; pas de garde-robes. Pouls à 124. Soubresauts des tendons et des muscles. Sulfate de quinine 1 gr., eau vineuse.

Le soir, pouls à 120. Même état, sauf une selle diarrhéique. Délire intermittent, cédant par instants et faisant place à une prostration dont elle sort d’elle-méme au bout de quelques moments. Rien du côté des membres.

13. Ce matin, ce qui prédomine, c’est une gêne énorme de la respiration qui est extrêmement fréquente ; oppression considérable; le délire a augmenté, la parole est beaucoup plus embarrassée, la face très-altérée, la peau chaude, couverte de sueur, le pouls à 120. Toute la partie gauche de la poitrine est pleine de rôles sous-crépitants, moins à droite; diarrhée. Elle urine sous elle par regorgement. Vésicatoire.

Le soir, pouls à 140. Respiration haute, parole brève, haletante. Toux très-grasse et très-fréquente; face peut-être un peu moins altérée, mais rouge par plaques ; éruption furonculeuse au siège. Une seule selle diarrhéique; pas de vomissements depuis deux jours. Même état du ventre; l’agitation a complètement cessé, mais le délire persiste.

14. Ce matin, même état. Délire continuel sans grande agitation. Respiration gênée, haletante, ventre toujours sensible ; elle va sous elle ; diarrhée, plaques érythémateuses aux fesses. Pouls à 128, gêne considérable des mouvements du côté gauche, surtout au membre supérieur, sensibilité obtuse. Mouvements lents et hésitants dans les membres inférieurs.

Le soir, même état grave, toujours gêne considérable de la respiration. Pouls à 124.

15. Pouls ô 1 08, ondulent, dépressible; la face s’est altérée de nouveau ; diarrhée, ventre indolore, respiration précipitée, langue sèche, surdité presque complète; gène considérable de la parole hoquet, yeux hagards, strabisme léger, langue sèche, fuligineuse, prostration considérable, affaissement notable; elle reste inerte dans son lit. Vésicatoire à la nuque.

Le soir, sa prostration est peut-être un peu moindre, mais il y a toujours beaucoup de délire; même état du membre supérieur. Respiration extrêmement difficile. Pouls à 108. Diarrhée. Pas de vomissements. Face rouge congestionnée. Yeux hagards; même strabisme. Rien de nouveau dans la poitrine. Toujours des rôles muqueux très-abondants.

Le 10. Ce matin, un peu moins d’engourdissement. Pouls ô 108.

Charpentier. 3

Pupilles très-dilatées. Le strabisme a disparu; les pupilles sont peu contractiles. La respiration très-gênée. Toujours des râles très-abondants, sans souffle. On constate de nouveau une gêne très-notable dans les mouvements du bras gauche, sans altération de la sensibilité. Pas de rougeur, de gonflement, de traces d’abcès. Embarras de la parole . Soubresauts des tendons. Rien aux membres inférieurs. Langue humide, blanche. Toujours un peu de délire. Même état de la miction et de la défécation. On supprime le sulfate de quinine.

Le soir, pouls à 104. Ventre souple, indolore. 2 selles involontaires. Parole toujours embarrassée. Pas de céphalalgie. Pupilles très-dilatées. Troubles visuels. Rien de nouveau dans la poitrine.

Le 17, amélioration légère dans l’état général. Parole un peu plus libre; langue bonne. Pouls à 100. Elle se plaint d’engourdissements. Tendance au sommeil. Intelligence plus nette. Même état du bras. Pupilles toujours dilatées et peu contractiles. Même état de la vessie. Respiration meilleure.

Le soir, 120. Peau plus chaude. Respiration moins bonne. La prostration paraît vouloir revenir. Toujours selles involontaires, mais elle a bien uriné. Même état de l’érythème des fesses. Les mouvements du bras paraissent un peu plus libres.

Le 18. Ce matin, prostration prononcée. Gène plus considérable de la parole. Ventre souple, indolore. Langue bonne. Des douleurs aiguës sont survenues dans le bras paralysé. Pouls à t04. Poitrine pleine de râles muqueux, sans souffle. Toux grasse, fréquente. L’épaule ne présente ni rougeur ni tuméfaction. La sensibilité est intacte, mais les mouvements du bras sont presque complètement abolis, il en est de même de la jambe gauche pour la première fois. Les pupilles dilatées mais peu contractiles-. Pas de strabisme. La vue est devenue nette. Le délire a reparu cette nuit. Pas de selles. Calomel 0,40. Bouillon.

Le soir, encore de la prostration. Du côté droit du ventre, pour la première fois, on sent une sorte d empâtement vague qui remplit la fosse iliaque. La jambe a repris ses mouvements, mais le bras reste presque complélement inerte. Sensibilité intacte. Pouls â 116, petit, dépressible. Elle sort assez facilement de la somnolence, et l’intelligence parait plus nette.

Le 19, pouls à 104. Peau bonne. La langue est nette, humide. Le ventre moins sensible quoique l’empâtement soit plus net. Etat général meilleur. Poitrine, même état. Les mouvements sont un peu revenus dans le bras, mais les douleurs sont plus vives.

Même état le soir.

Le 20, mieux. Pouls à 100. Mieux notable. L’intelligence est nette, la parole plus libre. La prostration a cessé. Le ventre présente aujourd hui du côté droit une masse qui remplit toute la fosse iliaque droite et la partio inférieure du ventre. Elle se plaint beaucoup de ses douleurs d'épaule, mais les mouvements sont plus nets

quoique encore difficiles, ils sont gênés en grande partie par la douleur. Erythème des fesses sans eschare.

Le soir, pouls à 84. Même état.

Le|2l. Ce malin mieux notable. Pouls à 84. Respiration plus libre. Toujours douleurs de l’épaule gauche, mais mouvements plus libres. Diarrhée légère. Intelligence nette. Elle demande le bassin pour uriner et aller à la garde-robe. Toujours pas d’aibumine.

Soir. Pouls à 80. Le mieux se soutient. Le bras est presque libre, à part la douleur qui persiste.

Le 2 2. La nuit a été moins bonne. Agitation sans délire. Pas de sommeil. Toujours un peu de diarrhée. Le bras a recouvré presque toute sa mobilité. Sensibilité intacte. Les phénomènes semblent aujourd’hui complètement localisés au ventre, où l’on sent cette masse énorme, dure et douloureuse à la pression.

Le 23 et le 24, bien. Bras intact, sauf les douleurs qui persistent dans l’épaule, sans que rien puisse les expliquer. Même état du ventre. Un peu de diarrhée. Pouls à 92. Respiration bonne. Rien dans la poitrine.

Le 25. A partir de ce moment, tous les phénomènes disparaissent, sauf la masse indurée du ventre, qui est très-douloureuse, mais les jours suivants elle commence à diminuer de volume, et l’amélioration va persistant jusqu’au 18 mai, où la malade sort de l’hôpital, ne présentant plus qu’un noyau d’induration insignifiant comparé à la masse énorme qui a rempli un moment toute la partie inférieure de l’abdomen.

Les seuls phénomènes à noter ont été quelques douleurs avec crampes dans les jambes, qui ont disparu au bout de quelques jours.

Cette observation nous paraît intéressanle à un double point de vue : au point de vue du diagnostic et à celui de l’étiologie des accidents cérébraux.

L’affection avec laquelle on pourrait la confondre est assurément la fièvre typhoïde. En effet, les épistaxis, la douleur de ventre, la congestion pulmonaire, la diarrhée, les accidents cérébraux, sembleraient justifier ce diagnostic. Mais un premier#fait existe, c’est la rareté de la fièvre typhoïde chez les femmes en couche, rareté qui est loin d’être admise par les auteurs. Dans tous les trailés d’accouchements on signale, en effet, la fréquence de la fièvre typhoïde, mais il y a ici une erreur évidente. Oui,

la forme typhoïde, l’état typhoïde , est fréquent dans les affections puerpérales, mais la fièvre typhoïde est extrêmement rare, et sur un total d’environ 1,600 observations recueillies pendant les deux années de notre clinicat nous n’en avons observé que 2 cas, de plus elle est alors presque fatalement mortelle, et notre malade a guéri.

Une autre raison pour rejeter cette opinion, c’est l’absence des taches rosées lenticulaires. On peut nous faire observer, il est vrai, quelles ont pu disparaître sous la couche de pommade belladonée et passer ainsi inaperçues. Mais d’abord la couche de pommade était limitée au ventre, et il est bien rare qu’il n’y ait pas, dans les cas nets d’éruption rosée lenticulaire, quelques taches sur les cuisses ou à la base de la poitrine, et nous n’avons rien trouvé ici de semblable.

Enfin, la troisième raison c’est que lorsque cette femme a été soumise à notre observation, il régnait dans les salles une véritable épidémie de fièvre puerpérale, et que plusieurs malades étaient prises d’accidents identiques à ceux de notre femme, moins les accidents cérébraux et pulmonaires.

Quelle est donc la lésion qui existait chez notre malade? Pour nous, cela ne semble pas douteux. Le volume énorme de la matrice, la fétidité des lochies, les douleurs abdominales, succédant à un grand frisson initial trentesix ou quarante-huit heures après l’accouchement; le ballonnement du ventre, ces vomissements verts porracés si abondants, ces douleurs abdominales auxquelles, malgré l’état grave général et le ballonnement du ventre, a succédé une insensibilité presque absolue. Tous ces signes sont pour nous la preuve évidente qu’il y a dans ce cas une métro-péritonite puerpérale. Cette métro-péritonite s’est accompagnée d’une adynamie profonde, sous

l’influence de laquelle s’est produite la congestion pulmonaire, puis les accidents cérébraux, et elle s’est terminée par un enkystement péritonéal, comme cela arrive assez- fréquemment dans les affections de cette espèce.

Assurément, les phlegmons iliaques sont une des complications de la fièvre typhoïde, mais combien ils sont plus rares que les terminaisons par enkystement de la péritonite puerpérale, et déplus, dans la fièvre typhoïde, ils se manifestent toujours au moment de la période la plus aiguë de la maladie, dont ils augmentent encore la gravité, tandis qu’il est extrêmement remarquable, que c’est à partir du moment où cette péritonite s’est enkystée que l’état général s’est amélioré et que la malade a recouvré peu à peu la santé. A mesure que la résolution se faisait, les accidents disparaissaient, mais la malade était déjà hors de danger quelle présentait encore une masse énorme qui n’a disparu que fort lentement et peu à peu. Il n’y a donc pas eu pour nous, dans ce cas, phlegmon de la fosse iliaque à proprement parler, mais péritonite enkystée qui, elle-même, n’a été que le mode de terminaison de la métro -péritonite puerpérale qui a été le point de départ de tous les accidents.

Maintenant l’empoisonnement puerpéral a-t-il été, dans ce cas, la cause de l’hémiplégie, comme le prétend M. Hervieux, pour les deux cas de Témoin ? Gela nous parait au moins douteux. Dans les deux faits de Témoin, le cœur, était normal, et il a noté une congestion pulmonaire énorme, en particulier dans le second fait.

Dans notre observation, la congestion pulmonaire a offert une intensité et une durée vraiment remarquables.

Or, ces troubles fonctionnels des organes respiratoires n ont-ils pas pu être le point de départ de ces accidents cérébraux ?

Cette congestion pulmonaire nous parait avoir joué un

rôle analogue à celui des affections du cœur et nous serions bien plus disposé à rapprocher ce fait de ceux d’endocardite ou de thrombose, observés et cités plus haut, qu’à le rapporter à l’empoisonnement puerpéral.

Quelle était maintenant la nature de ces lésions céréb raies? Y a-t-il eu simple congestion, thrombose ou inflammation des sinus, méningite? La malade a guéri, l’observation est donc incomplète sous ce rapport, et toutes les hypothèses sont admissibles à cet égard.

Anémie. — Nous avons vu plus haut que jusqu’à ces dernières années, les auteurs, tant anciens que modernes, faisaient jouer à la pléthore un rôle important dans la pathogénie des affections puerpérales. Nous n’avons pas besoin d’insister sur ce fait, que cette prétendue pléthore est au contraire une véritable chlorose.

Les analyses du sang, faites depuis lors, ont mis ce fait hors de doute, et Cazeaux, en particulier, a insisté d’une façon toute spéciale sur la chlorose des femmes en couche, qui est aujourd’hui un fait incontesté. Or, on a observé des cas de paralysie dans la chlorose ; il est donc rationnel d’admettre cette cause pendant l’état puerpéral.

Tout en admettant en grande partie ces idées, M. Tarnier ne considère pas cet état chez les femmes enceintes comme suffisant pour caractérisera lui seul une véritable chlorose. Pour lui, cet état de diminution des globules, cet excès de fibrine serait pour ainsi |dire physiologique chez la femme grosse et pour qu’il y ait chlorose, il faudrait qu’il soit accompagné d’un ensemble de phénomènes morbides, pâleur, essoufflement, décoloration des muqueuses, symptômes généraux, troubles cardiaques, sans cela la femme enceinte, quel que fut l’état du sang, serait en bonne santé, à l’état physiologique, et l’excès

bd —

de la fibrine et la tendance du sang à se coaguler seraient pour lui un effort de la nature, destiné par la tendance à cette coagulation à prévenir les hémorrhagies.

Mais si en plus de cette chlorose pour ainsi dire physiologique des femmes en couche survient une autre cause d’affaiblissement et d’épuisement, n’est-on pas en droit de lui rapporter certaines formes de paralysie, que l’on a décrites sous le nom de paralysies anémiques?

Or, cette cause d’affaiblissement et d’épuisement, nous la trouvons chez les femmes enceintes et accouchées dans ces hémorrhagies puerpérales, qui sont quelquefois d’une violence si extrême. Eh bien, ces paralysies existent réellement, et si les faits sont encore très-peu nombreux, ils ne sont pas moins incontestables.

Galien, du reste, avait déjà noté la paralysie parmi les nombreux symptômes qui accompagnent les pertes de sang.

Obs. LI. Stork, Annus medicus. Amstelodami, 1779, cite un cas de perte excessive suivie d’une hémiplégie droite, de convulsions et de mort.

Obs. LII. Bataille. Une observation d’hémiplégie intermittente droite chez une femme atteinte d’hémorrhagie. (Journal des progiès des sciences médicales, 1830.)

Raoul, Leroy d’Etiolles. "i cas de paralysie des membres inférieurs, suite d’hémorrhagie.

Ces faits, il est vrai, ont été observés en dehors de la grossesse, mais ne doit-il pas, à plus forte raison, en être de même dans l’état puerpéral où la chlorose est si fréquente? Il y a malheureusement absence de faits.

Gorter a bien écrit une phrase qui, à la rigueur, peut s’appliquer à ces cas.

Ley. Cité par Churchill, obs. 3 \ 1 cas, ot encore l’autopsie a révélé une lésion cérébrale.

Laurent. Essai sur l'état puerpéral (Mémoire des concours dos

savants étrangers, publié par l’Académie royale de Belgique, 2 vol.), i cas.

Mais ces faits sont bien peu nombreux.

Il en existe, il est vrai, quelques autres que nous retrouvonsplusloin, mais ce sont des faits de paraplégies, et ils pourraient à la rigueur rentrer dans les paralysies symptomatiques des lésions utérines. Notons pourtant, en passant, la relation que Blot, dans sa thèse, a signalée entre l'albuminurie et la métrorrhagie puerpérale, et l’on comprendra pourquoi nous sommes disposé à admettre cette cause de paralysie.

Action réflexe. — Une dernière cause d’hémiplégie et qui tend à prendre tous les jours plus d’importance est l’action réflexe.

Signalées anciennement par Whyt et Prochaska sous le nom de sympathiques ; par Graves, sous le nom de paralysies d’origine périphérique; les auteurs modernes, depuis Brown-Séquard, les désignent sous le nom de paralysies réflexes.

Les observations 1 et 6 empruntées par Churchill à Lever.