PARALYSIE DES SENS

Sous ce nom, nous rangerons les paralysies des sens spéciaux, vue, ouïe, olfaction et goût ; et, si nous en avons fait un chapitre à part, c’est que la plupart des auteurs les ont rapportées à une cause unique, cause qui, en effet, détermine le plus souvent ces paralysies, mais qui cependant n’est pas la seule, comme nous le verrons. Si, en effet, l'albuminurie détermine, dans l’immense majorité, ces paralysies, on trouve quelques observations où ces troubles des organes des sens spéciaux se sont produits, sans que l’on ait pu constater la présence de l’albumine dans les urines, et où l’hystérie, l’anémie, un état général grave des malades se sont accompagnés d’amaurose, de surdité, qui ont persisté plus ou moins longtemps, venant ainsi prouver que l’albuminurie n’est pas la seule cause qui puisse amener ces accidents. Néanmoins, comme cette cause est de beaucoup la plus fréquente, c’est sur elle que nous insisterons surtout.

Ce n’est, on le comprend, que depuis que l’albuminurie a été connue et bien étudiée, que l’on a pu établir nettement la relation qui existait entre la maladie de Bright et ces différentes sortes de paralysies. Mais , néanmoins, elles avaient été, comme nous le verrons, signalées par les anciens dans l’état puerpéral, et suivant les époques attribuées par leurs auteurs, soit à la suppression des lochies, soit à la métastase laiteuse; et les observations ne manquent pas sur cette matière.

Ces paralysies sont rarement isolées, et tantôt elles s’accompagnent d’autres paralysies des sens spéciaux, c’est-à-dire que plusieurs de ces sens sont aLteinls en même temps, surtout la vue et l’ouïe; d’autres fois, elles coïncident avec d’autres paralysies, que ces paralysies portent sur la face ou sur les membres. Cela n’a pas lieu de nous étonner puisque nous avons admis que l’albuminurie pouvait déterminer des hémiplégies et des paraplégies; ajoutons cependant que le plus habituellement ces paralysies sont isolées ou accompagnées de paralysie faciale, mais que les membres sont souvent indemnes.

Ajoutons encore que ces paralysies se montrent aussi souvent dans le mal de Bright à l’état de vacuité que dans l’état puerpéral ; mais que dans ce derniercas, ellesacquièrent une importance plus grande encore, en ce qu’elles ne sont souvent que le début de l’éclampsie, dont elles constituent un des prodromes les plus importants. Nous décrirons séparément ces diverses paralysies, quoiqu’elles, s’accompagnent le plus souvent les unes les autres, et nous commencerons par la plus fréquente de toutes, celle qui porte sur l’organe de la vue.

Constatées par Aretée, par Fabrice de Hilden, 1646,

Par Hagendorn, 1690, Histor. médico-physic.,

Par Hoffmann, De gutta serena, dans les hydropysies, dans la scarlatine surtout, elles avaient été pourtant observées avant ce dernier dans l’état puerpéral. On trouve dans les Annales des curieux de la nature , un certain nombre de faits d’amaurose survenant, soit pendant la grossesse, soit pendant le travail. C’est ainsi que :

Obs. CXXIII. — G. Heldus, Mis. cur., cent. 3, obs. 180, signale le fait d’une femme de 43 ans qui, il la suite d’un avortement de cinq mois, sentit peu après sa vue baisser et devint complètement aveugle.

Sennert, Prax. medica , a observé le même fait. Hoffmann signale aussi l’amaurose puerpérale.

G Clauderus, Mis. cur., avait même signalé la coïncidence de l’amaurose et des attaques convulsives, avec l’avortement comme conséquence.

Albrecht, 1690; Sieger, Mis. cur. Eclampsie, avortement, amaurose consécutive. Michel Alberts, 1732.

Mais ce n’est en réalité que depuis les travaux de Bright que la coïncidence de l’amaurose et de la dégénérescence granuleuse des reins est nettement étudiée.

Bright, Guy s hospital Reports, 1836-1848, insiste beaucoup sur ce fait qui a été constaté depuis par tous les observateurs.

Nous nous bornerons donc à signaler les travaux principaux sur cette matière.

Addison. Guy’s hosp. Reports, 1839.

Rayer. Traité des maladies des reins.

Malmstein. Uber die brightische Nierenkrankheit.

Simpson. Trans- of med. Surgery, 1846, and Monthly J. of med. science, 1848.

Landouzy. De la coexistence de l’amaurose et de la néphrite albumineuse. Gaz. méd., 1849-1850.

Forget. Recherches cliniques sur l’amaurose comme signe de l’albuminurie. Union méd., 1849.

Debout. Bull, thérap., 1849.

Michel Lévy. Union médicale, 1849

Ancelon. Union médicale, 1850.

Perrin. Gaz. hôpitaux, 1849.

Collard de Beine. Union médicale, 1850.

Avrard. Gaz. méd., 1853.

Sandras. Gaz. hôp., 1855.

Churchill. Mémoire cité, 1854.

Imbert-Gourbeyre. Mon. des hôpitaux, 1856.

Rivière.

Baugrand. J. des conn. médico-pratiques, 1850-51.

Garcia. Gaz. med Strasbourg.

Raciborsky. Gaz. hôp., 1849.

Cunier. Années d’oculistique, 1849, et Gaz. méd., 1848.

Cucuel. Union méd. 1850.

Abeille. Gaz. hôp. 1850.

Guépin, de Nantes. J. des conn. médico-pratiques, 1855-56.

Desmarres. Mal des yeux, 1858.

Mackenzie. Mal. des yeux, 1857.

Coote. British med. J., 1857.

Freoichs. Die Brightische nieren Krankheit, 1851.

Turk. Zeilsch der Wi6ner Aertzte, 1850.

Henoçh. Specielle thérapie, 1852.

Theil. Deutsche klinik, 1853.

Imans. Nede cl Lancet, 1851.

Stelwag von Carion. Wiener medi Wochenschrift.

Heyman et Zencker. Arch f. ophthalmol, 1856.

Drasche. Wochenblait der aertzte zu Wien, 1855.

Muller. In Yerhandl. der Würzbürg. Phys. med. Gesellschaft, 1856.

Wirchow. Arch. f. Path., 1856.

Wagner. Arch. f. Path., 1857.

Charcot. Gaz. med., 1858.

Et enfin Lécorché. Thèse, 1858, à qui nous empruntons cette longue énumération et qui va nous être du plus grand secours pour étudier cette forme de paralysie.

Ajoutons-y avec Imbert-Gourbeyre les noms de :

Tulpius. Observationes medicæ, 1692.

Bonningeri Observationes cent. 5, obs. 54.

Acta eruditorum. Lipsiæ, 1695.

Journal de médecine, 1763.

Dumont. Recueil périodique, t. ni.

Bezart. J. de Corvisart, l. xxxii.

Prestat. Thèse.

Bestchler. Schmidts’ Jahrbuch, t. vu.

Biovez. J. med. prat., 1834.

Stolz. Gaz. med. 1839.

Rul ogez. Gaz. med., 1852.

Maigrot. J. des conn. med. ch., 1853.

Leudet. Gaz. méd., 1854.

La thèse de Lécorché est le travail le plus complet qui ait été publié sur cette matière, et quoiqu’il n’étudie pas spécialement les altératious de la vision au point de vue de la grossesse, et qu’il les décrive surtout dans la néphrite albumineuse chronique, nous ferons à sa thèse de larges emprunts.

Si, eu effet, il a été permis dans nombre de cas où les malades ont succombé, de constater à l’autopsie les lésions de la néphrite albumineuse chronique, il est beaucoup plus fréquent de voir, chez les femmes enceintes

éclamptiques ou autres, ayant présenté des troubles visuels ou non, l'albuminurie disparaître très-rapidement des urines, quelquefois en quelques heures, d’autres fois en quelques jours, et cela, quelle que fût l’intensité de l'albuminurie. On ne peut donc dans ces cas admettre une lésion chronique, et il faut se contenter, pour expliquer ces faits, d’une simple congestion, de l’hyperémie des reins. Or, on est en droit de se demander si, dans ces cas, les lésions de l’œil se présenteraient avec les caractères décrits par Lecorché; si même ils existent et s’il n’v a pas simple trouble fonctionnel.

M. Lecorché ne cite que deux observations dans lesquelles les malades ont guéri, et chez lesquelles l’examen ophthalmoscopique a révélé des lésions. Eh bien, dans ces cas, les lésions constatées ont été les mêmes que dans les cas de néphrite chronique; nous sommes donc en droit de supposer que, si on avait examiné les yeux chez les autres malades, on eût constaté les mêmes lésions, et c’est ce qui fait que nous admettrons comme l’expression de la vérité les résultats des examens pratiqués chez les malades dont les observations sont relatées dans le travail de M. Lecorché.

Les observations sont nombreuses, et il est à noter que tous les auteurs les ont rapportées à la même cause. C’est ainsi que Churchill cite un certain nombre d’observations. Sans vouloir les rapporter toutes, nous en citerons le plus grand nombre, car elles nous serviront à établir différents points relatifs à l’bistoire de l’amaurose puerpérale. Nous rappellerons en plus ici les observations où cette paralysie a coïncidé avec la paralysie des membres supérieurs ou inférieurs, ou la paralysie faciale.

Obs. CXXIV. — Achwell. Obs. 1. Guy’s hosp. Reports. Tv. 31 ans. Peu après avoir senti remuer, troubles de la vue. Yeux noirs, pupille resserrée quoique lente à subir l’influence de la lumière ; mobilité

moindre du globe oculaire qui est comma immobile ainsi que les paupières qui couvrent presque entièrement les globes oculaires. Sécheresse et picotement des conjonctives; cet état persiste jusqu’il l’accouchement. Notable amélioration huit jours après I accouchement. Quatre mois plus lard, la vue est redevenue ce qu’elle était avant ces accidents.

Obs. CXXV. — 2. Lever. 30 ans, enceinte de huit mois. Amaurose complète dans un œil, incomplète dans l’autre après des attaques dont on ne peut savoir la nature. On hâte l’accouchement par la rupture artificielle des membranes, albuminurie. Le travail commença vingt-quatre heures après la rupture des membranes. Enfant vivant. Guérison trois semaines après.

Obs. CXXVI. — 3. Dewees. Compendious System of midwifery. 26 ans, primipare. Convulsions débutant au moment du travail. Forceps; persistance des convulsions (saignées, vésicatoire, froid), insensibilité pendant deux heures, mais après lesquelles elle se rétablit peu à peu. Cécité pendant quinze jours, vision imparfaite pendant six semaines.

2° Dans un autre cas, la vue d’un œil surtout resta quelque temps imparfaite.

Obs. CXXVII. — 4. Crosse. Cases in midwifery. 30ans, primipare. Convulsions dès le début du travail. Perte de la vue et de lasensibi- . lité ; pupilles dilatées; forceps (saignées, vésicatoires) ; cessation des attaques convulsives, cécité complète pendant plusieurs jours. Guérison.

Obs. CXXVIII. — 5. Duke. Observation déjà citée. Paralysie de la face et du bras avec troubles de la vue.

Obs. CXXIX. — 6. ïreland. Paralysie de la face avec troubles de la vue.

Imbert-Gourbeyre a cité les faits de :

Obs. CXXX. — Tulpius, 1672, Bonningeri, Dumont, Bezart que nous avons rapportés à l’article bibliographique.

Prestat. Thèse, 1839.

Robert Johns, Besthchler, Biovez, Slolz, Cunier, Rul Ogez, Mai- Leudet.

Nous avons été à môme d’observer plusieurs cas d'amaurose pendant notre clinicat.

Toutes se rapportaient à des cas d’éclampsie avec albuminurie constatée à différentes reprises.

Obs. CXXXI. — 7. Ernestine Périnot , 34 ans , multipare; deuxième grossesse ; la première s’étant terminée à trois mois et demi ; deux attaques, la dernière se terminant par un coma nrofond ; œdème assez prononcé, albuminurie, grossesse de huit mois, extraction d’un enfant vivant par forceps. Le lendemain, céphalalgie intense, amaurose incomplète, albumine; disparition de l’albumine le troisième jour après l’accouchement; persistance des troubles visuels et de la céphalalgie pendant six jours. Guérison, traitement par saignées.

übs. CXXXII. — 8. Barré. Femme Strub, 26 ans, primipare, grossesse de sept mois et demi ; huit attaques d’éclampsie, albuminurie considérable, céphalalgie et troubles visuels caractérisés par une amaurose incomplète. Absence des battements de cœur de l’enfant ; pas de travail ; la malade ne reste à l’hôpital que quelques jours et veut sortir, quoiqu’elle conserve encore des troubles de la vue et qu’il y ait beaucoup d’albumine dans les urines. Traitement par saignées.

Obs. CXXXI1I. — 9. Levrat. 20 ans, primipare, femme qui était au dortoir depuis plusieurs jours et qui en descend le 27 juillet présentant une infiltration considérable des membres inférieurs, moins prononcée à la face; céphalalgie intense, douleur violente au creux épigastrique, troubles de la vue, amaurose incomplète accompagnée de violentes douleurs dans les yeux; albuminurie énorme; on veut saigner la malade, mais elle vient de manger et on est obligé d’attendre. Deux heures après, elle fut prise d’un vomissement très-abondant et d’une selle très-copieuse; la malade paraissant soulagée , on remet la saignée au lendemain matin.

•Ier accès à 4 h. 1/4 du matin ; saignée de 600 gr.

7e à 9 h. Saignée de 500 gr. A la fin de la saignée, an moment où on faisait le pansement, elle est prise d’un

8' accès à 9 h. 35 m.

12e à midi 25 m.

13e à midi 50 m.

Dans l’intervalle des accès, coma d abord très-prononcé, puis qui cède peu à peu pour faire place à une agitation considérable et à un nouvel accès.

28 juillet. Ce malin, col un peu ouvert effacé ; début du travail.

Rupture des membranes à 1 h. 3/4.

Terminaison 4 2 h. 40 m.

Fille 2,300 gr. Cordon 41 cent., 1 circulaire. L’enfant est né mort : depuis le premier accès du reste on avait cessé d’entendre les battements du cœur.

Depuis son accouchera nt, elle n’a eu que deux accès, le dix-septième et le dix-huitième, mais elle est plongée dans un coma profond ; stertor, puis par moment agitation qui fait de nouveau place au coma. Beaucoup d’albumine, pouls 4 152, très-petit, très-serré; puis les accès qui avaient paru vouloir s’éloigner reparaissent.

Cet accès est le dernier et la malade reste en proie 4 un coma des plus profonds.

29 juillet. Le coma paraît un peu moins profond ce matin, car la malade ouvre les yeux quand on lui parle un peu fort, mais elle ne semble pas distinguer; le regard est fixe, hébété. Pouls à 120. Le ventre semble douloureux; beaucoup d’albumine.

Cet état d'amélioration ne se soutient pas. Le soir, la malade est complètement insensible, rien ne peut la tirer de cet état qui persiste le lendemain, malgré un vésicatoire 4 la nuque, les sinapismes, une polion étbérée. Les yeux fixes, hagards, sont encore animés de temps 4 autre de mouvements convulsifs. Quantité énorme d’albumine dans l’urine qui est extraite par la sonde.

Pendant deux jours encore da malade resta dans son lit comme une masse inerle, sans pouvoir avaler quoi que ce fût et elle succomba le 31 à 1 h. de l’après-midi.

A l’autopsie, on ne trouve qu’une congestion pulmonaire énorme qui existe de même dans tout l’encéphale sans hémorrhagie. Les reins fortement hyperémiés et congestionnés sont le siège de petits épanchements sanguins qui varient du volume d’une tête d’épingle 4 une lentille. Matrice et annexes sains; cœur gorgé de sang noir couleur gelée de groseille.

Ons. CXXX1V. — 10. Delamothe. 18 ans, 1 ingère, primipare, amenée 4 la Clinique 4 5 h. du soir, le 6 février.

Depuis la veille, dit la sage-femme qui l’amène, la malade se plaignait de fortes douleurs de tète, de troubles de la vue, de dou-

leurs épigastriques. Un médecin appelé fit appliquer des sinapismes et des compresses d’eau froide.

Première attaque à 11 heures du matin.

Huit autres attaques jusqu’à 5 heures. Saignée de 500 grammes.

Grossesse d’environ six mois, début du travail.

Seize nouvelles attaques jusqu’à 2 h.. 35 m. du matin.

Accouchement à 3 h. 1/2 du matin. Fille mort-née, 1,000 gr.

Persistance de l’albumine pendant cinq jours; des troubles de la vue, mais allant en décroissant pendant sept. Guérison.

Obs. CXXXV. — 11. Delescluze. Primipare. Grossesse de sept mois; infiltration peu prononcée : quatre jours avant son entrée, ,

douleurs de tète et troubles de la vue qui ont précédé une sorte d’accès de démence pendant lequel la malade se sauve de chez elle. On la trouve dans la rue, égarée, ayant presque complètement cessé de voir et de distinguer, et on la ramène chez elle où elle est prise le 24 juillet d’une première attaque à 1 h. de l’aprèsmidi. Cinq autres attaques avant son entrée à l’hôpital.

Albuminurie notable, coma. Saignée de 500 gr.

De 8 h. 50 du soir à 11 h. 1/4, cinq autres attaques. Saignée .de 500 grammes. Cinq autres attaques jusqu’à 6 heures du malin où elle accouche, pendant cette dernière attaque, d’un enfant de 2685 grammes, mort-né, le 25 juillet. L’enfant a succombé pendant le travail, car au moment de son entrée, on avait constaté les battements du cœur et le travail s’est déclaré spontanément pendant les attaques , car lors de l’entrée , le col était fermé, et encore un peu long.

La dernière attaque est suivie d’une syncope dont on ne tire la femme qu’au moyen de frictions énergiques et d’applications de serviettes chaudes sur la région précordiale.

25 juillet. La malade, qui est restée calme jusqu’à 3 heures de l’après-midi, est reprise alors d’attaques qui se succèdent au nombre de 24, ce qui fait en tout 37 attaques jusqu’à 1 h. 1(2 de la nuit. Elle s’éteint alors progressivement et meurt à 6 heures du matin, le 26 juillet, ayant encore des frémissements et des mouvements convulsifs de la face.

Autopsie. Congestion modérée du cerveau. Sinus gorgés de sang noir et poisseux. Pas d’hémorrhagie cérébrale ; congestion énorme des poumons ; le sang coule à l’incision.

Reins pâles, anémiés, atrophie des pyramides.

Utérus sain.

A ces observations, qui nous sont personnelle*s, nous

en ajouterons quelques-unes empruntées à une thèse Désintéressante de M. Bouchet, publiée en 1868 : Considéia-

tions sur l’éclampsie puerpérale et le traitement de cette maladie.

Quelques-unes de ces observations sont des faits où il n’y a pas eu albuminurie. Mais on sait que dans certains cas il peut y avoir éclampsie sans albuminurie, celle-ci pouvant être assez passagère pour échapper aux recherches, mais étant néanmoins dans ces cas rapportée par nombre d’auteurs au mal de Bright.

Ajoutons enfin que dans quelques cas ces troubles visuels ont disparu grâce au traitement préventif de l’éclampsie et qu’on est ainsi en droit de les rapprocher de cette affection.

Obs. CXXXVII. — 13. Obs. 8 de Bouchet. Thèse de Cade, 1867. — Primipare ; 18 ans ; trois attaques d’éclampsie après l’accouchement. Pas d’infiltration, pas d’albuminurie. — Saignée, sangsues, disparition en vingt-quatre heures des troubles visuels. Jamais d’albumine, malgré des examens réitérés de l’urine.

Obs. CXXXVI1I. — 14. Dr Gatiniol. Gaz. des hôp., 1854. — Eclampsie chez une primipare de 25 ans débutant à une époque avancée du travail. Cécité débutant avec l’attaque; à terme, extraction de l’enfant par forceps après le premier accès. Persistance des attaques pendantdix-huit heures, en tout vingt-deux, dont vingt et une après l’accouchement. Saignées. Guérison.

Obs. CXXXIX. — 14. Bailly. Thèse de Cade. — Eclampsie chez une primipare de 23 ans débutant au 30e jour après l’accouchement. Cécité complète ayant débuté par simples troubles visuels. Strabisme (sangsues, chloroforme); deux attaques, albuminurie. Guérison.

Obs CXL. — Lachapelle. T. III. — 18 ans. Primipare; accouchement naturel. Pendant le travail, céphalalgie, éblouissements, cécité. Douze sangsues ; vingt-six accès après la délivrance. Mort.

Obs. CXL1. — 16. Lheureux. Thèse, Paris, 1859. — 16 ans, fleuriste, primipare. Infiltration, albuminurie. Troubles de la vue; vingt-cinq accès après l’accouchement. Guérison.

Nous pourrions facilement multiplier les observations, mais cela nous semble inutile, car toutes se ressemblent, et nous nous bornerons à citer celles qui sont recueillies dans la thèse de Lecorché.

Obs. CXLII. — lmbert-Gourbey re. Monit. hôp., 1855. — Marie

D...,“27 ans. Grossesse de trois mois, primipare; œdème généralisé, vomissements à six semaines de grossesse coïncidant avec un affaiblissement de la vue; à la suite d’une attaque d’éclampsie, l’amaurose devint complète et ne disparut point après l’accouchement qui se fit sans aucun accident. Disparition de l’œdème. La malade distinguait à peine la lueur d’une chandelle; pupilles dilatées; iris à peine mobile. Céphalalgie intense, vive et continue. Albuminurie abondante. La malade sortit au bout de quelques jours avec une légère amélioration de la vue.

Un an après, elle accoucha à terme d’un second enfant mort. L’anasarque qui était survenue dans le dernier mois de la grossesse cessa quelques jours après la délivrance et fut suivie de convulsions et de perte complète de la vue. Cette cécité persista et en 1856, six mois après, bien que l’état général parût satisfaisant, qu’il n’y eût pas d’œdème, la malade ne distinguait pas le jour. L’urine contenait toujours beaucoup d’albumine.

Obs. CXLIIL— Obs. S. Simpson. Obsletric memoirs and contributions. En 1847, femme 36 ans, cinquième accouchement. Deux jours après la naissance de cet enfant, elle perdit la vue pendant la nuit. Le matin l’amaurose était complète ; elle disparut peu à peu dans l’espace de quelques jours. L’urine resta albumineuse.

En 1850, deux semaines après la naissance de son dernier enfant, elle est soudainement frappée de cécité avec stupeur et petitesse de pouls; cette fois, l’amaurose ne disparut pas comme la première.

Au mois de septembre 1851, la malade ne peut encore lire, la pupille est contractée, elle a été dilatée et immobile pendant quelque temps. Aux troubles de la vue s’est jointe la perte de mémoire. L’urine contient toujours une forte proportion d’albumine.

Obs. CXLIV. — Lecorché, obs. 1. Amblyopie dansun cas de néphrite albumineuse chronique avec œdème des membres inférieurs. Grossesse, accouchement sans accident, mais aggravation des troubles visuels; guérison de la néphrite; persistance do l’amblyopie. Rien à l’ophthalmoscope.

Obs. CXLV. — Obs. 2. Amblyopie à la suite de l’accouchement et attaques convulsives dans un cas de néphrite albumineuse chronique avec œdème des membres inférieurs. Depuis deux ans, guérison de la néphrite albumineuse; persistance de l’amblyopie. Rien à l’ophthalmoscope.

Obs. CXLVI. — Obs. 6. Amblyopie précédée d’épistaxis survenant dans un cas de néphrite albumineuse chronique pendant une grossesse avec œdème des membres intérieurs. Accouchement à sept mois et demi. Œdème de la rétine.

Le fait le plus complet est sans contredit le suivant (Lecorché, obs. 7) :

Obs. GXLV11. — Première grossesse en 1856; avorlemenl à quatre mois. En 1857, nouvelle grossesse. Nouvel avortement, œdème; plus tard , céphalalgie , affaiblissement de la vue , strabisme convergent. Urine albumineuse; cécité complète; conjonctivite, prolapsus de la paupière gauche, épistaxis. Mort. Altération des reins (,6e forme de la néphrite albumineuse). Lésions de la choro'ide et de la rétine. — N..., âgée de 33 ans, giletière, entra à l’hôpital de la Charité le 18 janvier 1857. Cette femme, d’une constitution assez faible en apparence, a échappé, dit-elle, aux maladies de l’enfance et en particulier aux fièvres éruptives. Réglée à 15 ans, elle est devenue enceinte en 1856; elle fit une fausse couche à quatre mois de grossesse. Devenue de nouveau enceinte, un an après, elle fit une seconde fausse couche. A la suite de cet accident, les jambes enflèrent pendant quelque temps et chaque matin on examinait, dit-elle, son urine. Hors de l’hôpital elle conserva dans le bas-ventre, tantôt à droite, tantôt à gauche, des douleurs que la station verticale et la marche augmentaient.

En novembre 1857 survinrent de nouveaux accidents, elle fut prise d’une céphalalgie intense presque continuelle. Les jambes enflèrent, la vue s’affaiblit peu à peu. — Entre à la Charité.

Nous n’avons pu savoir quel avait été le résultat de l’examen des urines fait à l'hôpital Beaujonaux époques où cette femme y fit les deux fausses couches. Mais à l’hôpital de la Charité, l’examen des urines par la chaleur et l’acide azotique y démontra une proportion considérable d’albumine.

Les régions rénales n’étaient pas douloureuses, les fonctions digestives étaient régulières, la respiration naturelle. Les battements du cœur étaient un peu forts. La vue n’était pas nette.

On constata un strabisme convergent et de la diplopie. Celte diplopie persista environ trois semaines. Vers la fin de décembre, la vue simple avait lieu bien que le strabisme n’eût pas cessé. On soumit la malade aux purgatifs et à l’usage de la teinture de cantharides unis au laudanum de Sydenham sans obtenir d’amélioration. La vue baissa peu à peu, et dans les premiers jours de janvier 1858 la cécité était complète.

Vers le 15 janvier les yeux devinrent saillants, l’exophthalmie existait surtout à gauche, puis vint une conjonctivite oculo-palpébrale avec chémosis et photophobie. Ces accidents cédèrent en cinq jours aux purgatifs et à l’obscurité.

Le 1er février, il n’y avait plus de traces de conjonctivite, lorsque survint tout h coup un prolapsus de la paupière gauche, sans altération de la sensibilité ou du mouvement dans d’autres parties du corps.

Le 2. Les milieux transparents de l’œil ne paraissent pas altérés, les pupilles sont mobiles.

Le 10. Le prolapsus de la paupière disparaît; le strabisme persiste; la céphalalgie est aussi intense qu’au début. La malade se plaint d’insomnie, de porte d’appétit. Survient pendant la nuit une épistaxis qui disparait à plusieurs reprises et dure pendant cinq jours. — Traitement tonique et astringent.

Le 17. Agitation de la malade. Pouls fréquent, cent vingt pulsations par minute. Perte complète d’appétit. La dyspnée est extrême. Orthopnée. A l’auscultation, râles sous-crépitants nombreux, surtout à droite. Battements du cœur intenses. L'urine est toujours albumineuse.

Le 18. Diarrhée abondante. Vomissements et persistance de la fièvre.

Les 19 et “20. L’épistaxis reparaît et cesse le “21. Même état général.

Le 22. Dyspnée intense, râles nombreux dans la poitrine, un peu de matité à droite. La face est œdématiée. Le pouls à 128.

A quatre heures du soir le pouls est petit, la malade tombe en syncope; sueur froide; respiration courte et embarrassée. Mort dans la nuit.

Autopsie trente-deux heures après la mort.

Tête. Sérosité assez abondante dans les membranes du cerveau, dont l’aspect et la consistance sont à l’état normal; il n’y a pas d’altération apparente dans les parties du cerveau qui président la vision.

La cécité était due à des lésions des milieux et des membranes de l’œil, ainsi que l'a constaté M. Giraldès qui en üt l’examen.

La cornée et la sclérotique ne présentent rien d’appréciable. Le nerf optique a son volume normal ; il n’y a pas d’injection dans le ‘tissu cellulaire périsclérotidien. Les muscles moteurs de l’œil ne sont point altérés. Les artères et les veines ciliaires ne sont pas dilatées à leur passage à travers la sclérotique.

Il n’y a pas d’épanchement entre les membranes oculaires. La choroïde, complètement dépouillée de son épithélium, est trèsadhérente à la rétine, qui laisse à la face interne de la choroïde de petits tractus blancs lorsqu’on vient à l’enlever.

La membrane interne de la choroïde qui dans l’état normal est si fine et qui se distingue à peine, est ici épaisse et blanchâtre. Son aspect peut être comparé aux taches qu’on trouve parfois à Ja surface du cœur.

En outre, on aperçoit à la face interne de la choroïde des tractus d’un blanc plus marqué qui correspondent aux vaisseaux les plus internes de cette membrane.

Les artères choroïdiennes sont dilatées et volumineuses. Les veines ont un calibre moins considérable qu’à l’état normal. L’ensemblo de la choroïde présente une altération qu’on peut caractériser ainsi :

1° Absence de pigment;

Charpentier.

— ‘2dO

2° Epaississement de la membrane interne;

3" Atrophie du réseau veineux.

La rétine , détachée de la choroïde qui lui adhère fortement, présente do nombreux petits points blancs, au niveau desquels son épaisseur normale est augmentée. On n’a point examiné au microscope si ces points étaient dus à une dégénérescence graisseuse; ils sont si nombreux qu’ils ressemblent à un semis de grains de semoule.

Le corps vitré èst légèrement jaunâtre; à la face postérieure du cristallin est une cataracte corticale commençante. La membrane cristalloïde est très-épaissie, mais transparente.

Cavité thoracique. Cœur volumineux; ventricule gauche hypertrophié sans lésion des orifices; poumons infiltrés de sérosité. Dans le poumon, deux ou trois noyaux indurés disséminés à la partie inférieure.

Cavité abdominale. Le foie, l’intestin et la rate n’offrent rien à signaler. Les reins sont volumineux et présentent les altérations qui caractérisent la cinquième et la sixième forme de la néphrite albumineuse chronique.

Cette observation résume à peu près toutes les formes d’altération du globe oculaire, et, quoiqu’il s’agisse ici d’une néphrite chronique, nous l’avons citée intégralement, car elle constitue un véritable type.

Ces faits sont assurément fort probants, et quoique dans quelques-uns, on n’ait pas pu constater la présence de l’albumine dans les urines, la constance de ce phénomène dans les autres cas donne à l’albuminurie une im-

portance capitale dans la production de ces amauroses. Seulement, il faut ici revenir un peu sur la réserve que nous avons faite plus haut. Nous voyons en effet que M. Lecorché n’a constaté que deux fois à l’ophthalmoscope des lésions de la rétine ou de l’œil, il y a donc là un point de doute. Et est-on en droit d’admettre que ces altérations constatées par lui dans les cas de népkrite albumineuse chronique se reproduisent dans tous les cas; les observations citées par nous répondent d’elles-mêmes, puisque dans plusieurs cas, l’examen ophthalmoscopique n’a rien révélé. C’est qu’en effet, la plupart du temps chez les femmes enceintes, l’albuminurie est à l’état aigu,

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et la rapidité avec laquelle elle disparaît après les couches en quelques jours, quelquefois en quelques heures, ainsi que tous les phénomènes qui semblaient être sous sa dépendance, ne permet pas d’admettre une lésion profonde et permet de comprendre que l’on ne trouve pas de lésion des globes oculaires. De plus, ces troubles visuels sont beaucoup moins fréquents que la céphalalgie et les douleurs épigastriques. Si en effet, ceux-ci sont presque constants dans les cas d’éclampsie, lorsqu’on a eu occasion d’examiner les malades avant les attaques, il n’en est plus tout à fait de même des autres qui, au contraire, font souvent défaut. Peut-être existent- ils après les attaques; mais, comme malheureusement les malades succombent souvent sans avoir repris connaissance, la constatation de ces phénomènes fait défaut, et il y a là une lacune qui nous paraît difficile à combler.

Quoi qu’il en soit, l’amaurose ne se montre jamais isolément dans les cas d’albuminurie, et presque toujours elle s’accompagne d’œdème de la face et des membres inférieurs, de céphalalgie, d’attaques convulsives, qu’elle peut précéder ou suivre.

Quelquefois pourtant, il n’en est rien, et elle débute alors brusquement sans que rien ait pu la faire prévoir. Envahissant les deux yeux, elle peut commencer par un œil pour s’étendre peu à peu à l’autre , elle peut même rester limitée à un œil, l’autre restant intact.

La diplopie ne survient en général que plus tard, lorsque les troubles visuels sont évidents. Ces troubles sont du reste extrêmement variés. Tantôt, la vue d’abord nette ne se trouble qu’au bout d’un certain exercice, tantôt elle est complètement compromise, les malades ne distinguent plus absolument rien. Quelques malades perdent la notion des couleurs, d’autres sont atteints de myopie, de presbytie, d’autres enfin présentent en même temps

de l’exoph thaï mie, du strabisme, du prolapsus des paupières.

La cornée et la sclérotique sont saines, les pupilles sont peu contractiles, plus souvent dilatées.

La rétine et la choroïde présentent des altérations nombreuses et variées, quelquefois cependant, et nous avons dit que cela doit exister souvent, elles n’ont pas oflert d’altérations matérielles ; dans certains cas enfin, et nous en avons cité quelques-uns plus haut, l’amaurose s’accompagne de lésion de la motilité et de la sensibilité des membres.

M. Lecorcbé parmi les lésions de la rétine admet:

L’hyperémie, l’oedème, les ecchymoses, les dégénérescences graisseuses. Ces lésions peuvent bien exister dans la néphrite chronique, mais il nous semble difficile d’admettre autre chose que les deux premières lésions dans les cas où les accidents ont été purement passagers.

A quoi maintenant faut-il les attribuer; un un mot, quel est le mode de production de l’amblyopie et de l’amaurose albuminurique?

Faut-il avec Landouzy l’attribuer à la présence de l'urée dans l’humeur aqueuse? Les expériences de Wæhler et Millon ont prouvé que l’urée entre en proportionnotable dans la composition normale de l’humeur aqueuse.

Faut-il avec Frerichs les attribuer à l’urémie, à une diminution par compression de la sensibilité de la rétine, par suite d’un développement plus abondant du corps vitré, et de l’humeur aqueuse sous l’influence de la tendance à l’infiltration ?

Faut-il avec Ancelon y voir une conséquence de la profonde détérioration de l’économie, faut-il les rapprocher de celles que l’on observe dans le diabète, dans certaines cachexies saturnines, de celles qui surviennent par l’administration prolongée du sulfate de quinine à haute

dose, comme nous en avons observé un cas dans le service de notre regretté maître M. Beau ?

Nous serions plutôt disposé à les rapporter à des phénomènes purement congestifs, que cette congestion soit active ou passive. L’intensité des accidents cérébraux dans les cas d’éclampsie puerpérale nous semble autoriser cette manière de voir. Nous serions donc disposé à les faire rentrer dans les paralysies organiques.

Sans vouloir entrer ici dans la discussion pour savoir si ces troubles visuels coïncident avec le début ou une période avancée de l’albuminurie, nous constaterons que tantôt ils précèdent les attaques d’éclampsie dont ils constituent un des symptômes précurseurs les plus redoutables, tantôt au contraire, ils ne surviennent qu’après ces attaques ou en même temps qu’elles, et que si le plus souvent ils sont passagers, dans quelques cas, ils ont persisté au contraire plus ou moins longtemps, e que ces cas coïncidaient presque toujours avec la persistance de la néphrite albumineuse.

On peut donc de suite diviser ces troubles visuels en deux grandes classes; liés presque constamment à la présence de l’albumine dans l’urine, ils croissent et décroissent avec elle.

Dans un premier cas, vagues et passagers comme l’albuminurie elle-même, ils semblent intimement liés à sa présence, disparaissent en quelques heures, en quelques jours.

Dans le second, au contraire, ils semblent plus profonds, plus persistants ; et c’est dans ces cas que 1 on constate pendant longtemps la présence de l’albumine, quelquefois même, et il est probable que dans ces cas, on trouverait plus fréquemment des lésions de la rétine, ils persistent après la disparition de l’albuminurie, les

altérations de la vision pouvant prendre un caractère permanent.

Le pronostic de cet accident est donc toujours assez sérieux, grave à cause de ses rapports avec l’éclampsie dont il est le plus souvent le prodrome, et l’on sait que cet accident est un des plus graves qui puisse frapper les femmes en couches ; grave, par lui-même, en ce sens qu’il peut exister même après la guérison de la néphrite et constituer ainsi pour les malades une véritable infirmité.

Ce pronostic est donc en grande partie soumis à l’albuminurie elle-même. S’agit-il d’une albuminurie passagère, très - probablement l’amorose disparaîtra avec elle ou peu après. S’agit-il, au contraire, d’une véritable albuminurie chronique, le pronostic sera beaucoup plus sérieux.

L’époque de l’apparition elle-même devra entrer en ligne de compte, cet accident pouvant se produire à toutes les époques de l'état puerpéral.

Débutant pendant la grossesse à une époque plus ou moins rapprochée du début du travail, cette amaurose laisse à l’observateur un certain nombre de moyens d’action, et nous l’avons vu en effet disparaître souvent avec la saignée employée ainsi d’une façon préventive; mais si elle se produit après l’accouchement, elle devient plus grave en ce sens, que la lésion rénale dont elle est une des manifestations semble elle-même plus profonde. C’est en effet dans ces cas qu’on la voit persister, quelquefois même d’une façon indéfinie.

Quelle est maintenant la part exacte de J’influence puerpérale sur la production de ce phénomène? Cela paraît assez difficile à constater. Ce que l’on peut dire, c’est que l’albuminurie avec les phénomènes éclamptiques est

favorisée et déterminée par la grossesse et l’accouchement, et que l’amaurose élant une des complications les plus fréquentes de cette maladie, se trouve ainsi un des phénomènes auxquels les femmes sont exposées pendant l’état puerpéral, celui-ci n’ayant pour ainsi dire qu’une relation indirecte avec cette forme de paralysie.

C’est qu’en effet l’albuminurie n’est pas la seule cause qui puisse amener l’amaurose chez les femmes enceintes ou récemment accouchées ; et ces troubles visuels peuvent se produire sous l’influence d’autres circonstances.

Outre ceux qu’on a signalés à la suite des pertes abondantes, des hémorrhagies graves des femmes en couche ; outre ceux qui peuvent tenir à des intoxications saturnines ou quiniques, aux cachexies syphilitiques ou autres, nous voyons encore ces troubles visuels se produire dans les cas où la femme est gravement compromise par des accidents puerpéraux, inflammatoires ou autres, et nous en avons un exemple dans notre observation d’hémiplé gie, où la malade éprouva un véritable trouble de la vue, avec strabisme, accidents qui persistèrent plusieurs jours. Lecorché a bien constaté ces faits, et nous ne pouvons mieux faire que de citer ici textuellement :

« Plusieurs maladies adynamiques se manifestent d’abord par des troubles nerveux de la vue et de l’ouïe. L’amaurose a été souvent la suite presque immédiate de fatigues et d’exercices accompagnés d’une grande déperdition nerveuse ; mais, d’un autre côté, l’altération de la vue ne se développe pas dans d’autres maladies, comme le scorbut, la phthisie pulmonaire, la cachexie cancéreuse, qui débilitent l’organisme, et atteignent les forces vitales à un degré tout aussi élevé que la néphrite albumineuse. Dans cette dernière affection, l’amblyopie ne suit pas, comme nous l’avons déjà vu, toutes les phases de la maladie qu’elle a compliquée. Il n’existe

pas de rapport constant ni nécessaire entre l’intensité de l’altération visuelle et celle de l’altération des reins ; il- en serait sans [doute autrement si l’amblyopie était due constamment à l’affaiblissement général. »

On a vu plus hauL que nous ne partagions pas entièrement cette manière de voir, et qu’au contraire nous admettons un rapport plus intime que cet auteur entre ces deux lésions, amaurose et albuminurie. Oui, l’amaurose peut exister sans albuminurie, et nous en avons cité deux ou trois exemples ; mais dans ces cas il y avait eu éclampsie, ou prodromes d’éclampsie, et encore une fois c’est dans les cas où l’albumine a disparu promptement que l’amaurose a cessé rapidement, tandis qu’au contraire les cas d’amaurose rebelle n’ont été observés que dans les cas où il y a eu des altérations considérables et persistantes des reins. Pour nous, donc, il y a un rapport sérieux entre ces phénomènes, et l’état puerpéral ne nous semble agir que comme cause prédisposante, l’albuminurie et les phénomènes cérébraux qu’elle entraîne à sa suite, nous paraissant être la cause déterminante.

Enfin, une dernière cause pourrait produire ces accidents, nous voulons parler de l’hystérie, et nous ne pouvons mieux faire que de renvoyer à l’observation citée plus haut, de M. Lebreton; il n’y a pas eu, il* est vrai, amaurose dans ce cas, mais bien hallucination de la vue, c’est-à-dire simples troubles visuels. Mais l’amaurose existait dans les deux observations de Boullay et de Landry, cités plus haut, et il nous paraît difficile de contester la nature hystérique de ces trois faits.