CHAPITRE VT

EPICRISE

En comparant les données fournies par l’autopsie avec les phénomènes observés pendant la vie, il en résulte que nos hypothèses principales sur l’état, du malade ont été confirmées par l’anatomie. C’étaient une induration étendue des artères, une insuffisance des valvules semi-lunaires de l’aorte et en partie de la valvule mitrale que l’on a rencontrées. L’insuffisance des valvules semilunaires était manifestement déterminée par l’altération anatomique considérable de ces valvules. L’insuffisance mitrale ne pouvait pas être expliquée par les altérations insignifiantes trouvées dans les voiles valvulaires ; mais elle trouve une explication complète dans l’atrophie des muscles papillaires. Les deux ventricules sont fortement dilatés et leurs parois fortement hypertrophiées. En considérant l’étendue plus considérable de la dégénérescence graisseuse dans les parois du ventricule gauche, on doit admettre que l’hypertophie de ce ventricule était, quant h l’origine, antérieure à celle du ventricule droit. Les altérations de la cavité et du tissu musculaire du

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ventricule gauche ont suivi l’altération des artères et des valvules semi-lunaires, et ce n’est qu’ après l’atrophie des muscles papillaires que s’est développée l’hypertrophie du ventricule droit, avec dilatation de sa cavité, et dégénérescence consécutive de ses parois. Les deux ventricules étaient dilatés par du sang, ce à quoi l’on devait s’attendre, en présence d’un affaiblissement si considérable de l’activité du cœur. Comme à l’autopsie on observe l’atrophie graisseuse des deux ventricules parvenue assez souvent à un développement bien plus considérable que dans le cas actuel, il faut admettre que dans ce cas une des causes les plus importantes de la faiblesse du cœur résidait dans une fatigue excessive de cet organe sous l’influence du processus pleurétique. L’augmentation du contenu de la cavité pleurale, qui se fit dans les deux dernières semaines, a eu manifestement une grande influence sur l’accroissement de l’obstacle apporté à la déplétion de l’artère pulmonaire et par conséquent du ventricule droit. Le poumon droit était comprimé par le liquide contenu dans la cavité pleurale, et enfin les vaisseaux sanguins du côté droit renfermaient une quantité considérable de sang. Il est très-probable que c’est sous l’influence du ralentissement du cours du sang dans le système de l’artère pulmonaire droite que s’est formé l’infarctus hémorrhagique qui avait le volume d’un œuf de poule. Pendant la vie, le diagnostic de cette rupture vasculaire n’était pas possible, parce qu’elle n’avait pas été accompagnée de crachats sanglants. D’un autre côté, la réplétion progressive de la cavité pleurale droite par du liquide couvrait ces symptômes à l’auscultation et à la percussion ; on aurait pu s’y attendre en présence du

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volume et de la position si superficielle de l’infarctus.

L’œdème du poumon gauche ne peut pas dans le cas actuel être regardé comme un des symptômes de l’hydropisie générale qui s’était étendue d’une façon peu manifeste au corps ; on ne doit l’attribuer qu’aux obstacles apportés à la déplétion de l’artère pulmonaire du côté droit qui se sont particulièrement accrus. Comme le sang heurtait dans l’artère pulmonaire droite contre de plus grands obstacles, à la suite de la compression du poumon droit par l’accumulation du liquide pleurétique, il devait, en vertu de causes physiques, affluer en plus grande quantité dans l’artère pulmonaire gauche, les parois de ce vaisseau devaient subir une pression qui dépassait considérablement la normale, ce qui devait amener la production de l’œdème par suite d’un certain degré de liquéfaction du sang. Dans ces conditions, l’échange des gaz devait être considérablement entravé ; par suite de l’accumulation du liquide pleurétique, le poumon droit ne respirait presque plus ; le poumon gauche ne pouvait pas suffire à l’échange gazeux, puisque ses alvéoles et ses bronches renfermaient le liquide qui transsudait du sang. L’accélération des mouvements respiratoires ne pouvait pas effectuer ici l’introduction dans l’organisme d’une quantité suffisante d’oxygène et une suffisante élimination de l’acide carbonique. Dans des circonstances pareilles, les produits d’une oxydation insuffisante devaient s’accumuler dans l’organisme. La quantité quotidienne d’urée tomba, comme nous l’avons vu, à 6 grammes, et il est très-probable que c’est sous l’influence de la rétention de ce produit, que se montra le coma, l’apathie, comme étant le résultat d’une intoxi-

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cation des centres nerveux par les produits d’une oxydation insuffisante dans le corps , d’une part, sous l’inlluence d’une entrave dans l’échange des gaz, d’une autre part, sous l’influence d’un obstacle à la circulation sanguine.

Il est hors de doute qu’à ce degré de développement de la dégénérescence graisseuse du cœur, que nous avons rencontrée ici , le malade aurait pu vivre bien plus longtemps, si le poumon droit n’avait pas été comprimé par un exsudât pleurétique ; l’œdème pulmonaire s’était ajouté dans ce cas, vers la fin de la maladie, comme un phénomène partiel de l’hydropisie générale.

On trouva le foie légèrement atrophié, ce qui s’explique par l’altération granuleuse de son tissu , à la suite de l’hyperémie veineuse. On doit remarquer que, dans le cas actuel, l’altération granuleuse a été très-rapide à se développer, et cela s’est montré beaucoup plus tôt que ce n’est le cas habituel. Bien des sujets vivent pendant des années, avec une hyperémie veineuse du foie, sans qu’il s’y produise une altération granuleuse consécutive. La rapidité et la précocité de la production de ce processus, chez notre malade, peuvent s’expliquer par l’alcoolisme chronique.

Comme d’un côté l’alcoolisme a déterminé une dégénérescence des cellules du foie , mais que d’un autre côté il a influencé l’accélération de la prolifération du tissu interstitiel , il a pu favoriser beaucoup l’accélération de l’atrophie des cellules hépatiques. Cette disparition rapide des éléments celluleux n’a pas pu rester sans influence sur l’hématose et sur les altérations fonctionnelles consécutives des centres nerveux.

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Bien que les ramifications de la veine-porte aient été gorgées de sang, le volume de la rate n’était pas augmenté et elle contenait peu de sang. L’explication de ce fait a été donnée plus haut. La présence dans le sang du stimulant du tissu musculaire de la rate est très-probable, quand on considère l’état des deux poumons et la faiblesse de l’activité du cœur. Les autres symptômes trouvés à l’autopsie dans la cavité abdominale s’expliquent d’une façon tout à fait suffisante par l’obstacle apporté à la déplétion du système veineux. Il nous reste encore maintenant à considérer cette circonstance que dans le tissu cérébral on n’a trouvé aucun processus pathologique qui réponde à l’apparition de l’attaque d’apoplexie dont le malade fut atteint, vingt-cinq ans auparavant. Comme cette attaque, qui s’était manifestée à cette époque par la perte de la connaissance et une paralysie croisée, avait laissé des traces très-manifestes dans les muscles delà face et des extrémités, même après un laps de temps de vingt-cinq ans, nous devions nous attendre à trouver son ancien foyer hémorrhagique dans quelque partie de la substance cérébrale, ce qui n’a pas été le cas. Cela ne doit cependant pas sembler étrange, quand on pense combien sont variées les manifestations des diverses affections cérébrales. Quelquefois des altérations anatomiques très-prononcées sont accompagnées de troubles fonctionnels du cerveau tout à fait insignifiants, et réciproquement des altérations anatomiques très-insignifiantes déterminent des modifications très-manifestes et très-prononcées dans les fonctions cérébrales. C’est à l’avenir qu’est réservée l’explication scientifique de ces faits.