ÀFFAIBLISSEMENT DE L’ ACTIVITÉ DU CŒUR QUAND LA MASSE

du sang a augmenté. — On peut trouver la cause des obstacles temporaires à la circulation dans l’augmentation de la masse du sang dans l’organisme; ainsi, par exemple, s’il se présente chez un sujet affecté d’une lésion organique du cœur un écoulement sanguin, plus ou moins abondant,- parleshémorrhoïdes, qui dure pendant plusieurs années, cet écoulement compense complètement la lésion du cœur. Si maintenant, sous l’influence d’une cause quelconque , cet écoulement se trouve arrêté, tandis que les bonnes conditions de nutrition du sujet permettent en même temps la formation d’une quantité de sang considérable, il y aura alors un certain excédent de sang qui pénétrera dans le système vasculaire et dans les cavités du cœur. Cet organe devra donc, à chaque contraction, refouler une quantité de sang qui dépasse la quantité habituelle. Le rhythme du cœur est, dans ces cas, habituellement plus fréquent, et par suite de l’augmentation de l’ excitabilité de cet organe qui est hypertrophié, l’accroissement de la fréquence du rhythme ne se trouve pas proportionnel à l’excitation, de telle sorte que le cœur se fatigue rapidement, et que sa force ne suffit pas à la compensation du nouvel obstacle. — Alors apparaît la période de la lésion compensatrice avec toutes ses conséquences ultérieures. Une intervention habile du médecin qui a pour résultat le rétablissement de l’ancien écoulementsanguinpar les hémorrhoïdes, apporte, dans ce cas, au malade un grand soulagement et ajourne quelquefois, pour des années, une issue fatale qui était inévitable.

La masse du sang peut aussi augmenter temporairement par suite de la suppression de quelque autre écou-

MALALLES DU CŒUR

lement considérable de liquide. Lorsque, de cette manière, des transpirations habituelles se trouvent suspendues, une diarrhée habituelle cesse, la sécrétion urinaire devient moins abondante, la menstruation est supprimée, toutes ces causes conduisent inévitablement à un accroissement de la masse du sang et constituent une des causes principales de l’affaiblissement de cette masse, dans le cas où elles ne seraient pas compensées par quelque autre condition, se présentant sous forme d’une augmentation dans la sécrétion d’éléments sanguins liquides, pard’ autres organes. Quelquefois cependant, cette excrétion est insuflisante, relativement à l’accroissement de la quantité de liquides introduits dans l’organisme. J’ai eu très-souvent l’occasion d’observer cela chez des malades atteints de lésions cardiaques, qui avaient usé d’une façon inopportune des eaux minérales de Carlsbad, de Vichy, d’Ems, etc. Tandis que le malade introduit dans son organisme des quantités considérables de liquides, sous forme des eaux minérales que nous venons de citer , si Ton n’apporte pas une attention convenable à ses évacuations alvines, la sécrétion urinaire, augmentée sous l’influence de l’eau, ne sera souvent pas en état, quand il se produit un état de constipation, de compenser l’augmentation artificielle de la masse du sang. L’augmentation de cette masse du sang sera donc la cause d’un affaiblissement consécutif de l’activité du cœur. On rencontre si souvent des exemples de ce genre, où les symptômes des maladies du cœur s’aggravent sous l’influence des eaux minérales, que s’est établie parmi les médecins cette opinion que Ton doit regarder les maladies du cœur comme contre-indiquant un traitement par les eaux minérales. Malgré cela, les erreurs de diagnostic

nous donnent, jusqu’à présent encore, souvent l’occasion d’observer les conséquences funestes du traitement des maladies du cœur par les eaux minérales. Le plus souvent les erreurs de diagnostic se commettent, quand il existe des altérations consécutives du cœur, qui se sont développées sous l’influence de l’endurcissement des artères, et où l’affection n’est pas encore arrivée jusqu’à l’altération des valvules.

Comme dans ces cas on n’entend à l’auscultation du cœur aucun souffle étranger, tandis que la détermination du volume de l’organe peut conduire le médecin, qui procède à l’examen, à des conclusions fausses, c’est alors qu’en se basant sur une hypertrophie concomitante du foie, on conseille souvent l’usage de l’eau de Carlsbad, pour guérir l’affection du foie, qui explique ici tous les phénomènes cliniques. Le malade s’expose, quand il use de ces eaux minérales, surtout quand il lui manque une direction qui lui est nécessaire, aux éventualités les plus défavorables. Quand il y a constipation ou quand il y a rétention d’une autre excrétion quelconque, la masse du sang augmente d’une manière artificielle. Cet accroissement conduit à des troubles de compensation, auxquels le malade serait resté étranger, peut-être encore longtemps, dans un cas contraire.

Affaiblissement de l’activité du cœur sous l’influence d’expirations renforcées. — Quand la masse du sang présente une seule et même quantité, l’obstacle temporaire apporté à son mouvement peut dépendre de l’inégalité de sa distribution. Toutes les causes qui s’opposent a la déplétion des cavités du cœur peuvent aussi agir

MALADIES DU CŒUR

pour affaiblir l’activité de cet organe. L’aggravation d’une endocardite chronique des valvules (passage à l’état aigu du processus chronique), une péricardite aiguë qui vient s’ajouter à la maladie ancienne, agissent sur les mouvements du cœur, et deviennent les causes d’un affaiblissement de cet organe qui se développe d’une façon plus ou moins rapide. Toutes les causes qui s’opposent à l’écoulement du sang, hors de l’artère pulmonaire, et conduisent ainsi à une distension du ventricule droit, constituent un des motifs les plus fréquents qui amènent l’affaiblissement de l’activité du cœur. On sait, par exemple, qu’un catarrhe du pharynx, quand le système nerveux présente une certaine excitabilité, détermine des quintes de toux très-fréquentes et très-fortes, comme on dit, une toux quinteuse. Comme la toux représente une série d’expirations renforcées, alors que la fente glottique se trouve resserrée et l’inspiration rendue difficile, d’après cela, cet acte doit être regardé comme une des causes les plus importantes qui rendent plus difficile la déplétion des ramifications de l’artère pulmonaire. Des expériences physiologiques montrent que des expirations renforcées empêchent l’écoulement du sang hors de l’artère pulmonaire, dans la même mesure que des inspirations profondes le facilitent. Chez les hommes, nous pouvons nous convaincre de l’exactitude de ce rapport des choses, en ce que, après la toux ou après des expirations renforcées, nous observons le phénomène de l’accent au second bruit dans l’artère pulmonaire, même chez l’homme sain. C’est ce qui explique comment il peut se produire après une toux de longue durée, seulement sous l'influence d’un catarrhe du pharynx,

une augmentation dans le diamètre du ventricule droit a côté du symptôme de l’accent au second bruit dans 1 artère pulmonaire ; cet accent disparaît quand la quinte de toux a cessé ou a considérablement diminue. La cavité du ventricule droit ne se ddate pas naturellement avec la même facilité chez tous les individus, dans les mouvements expiratoires renforces , pendant la toux ; elle semble davantage leur obéir dans l’hypertrophie de ses parois ou de celles du ventricule gauche. Dans ces derniers cas, l’excitabilité motrice du cœur se trouve augmentée; cet organe se fatigue plus tôt, sous l’influence d’un accroissement des obstacles qui rendent la déplétion de l’artère pulmonaire plus difficile, parce qu’il se contracte plus souvent et plus fort que cela n’est nécessaire. La cavité du ventricule droit se distend sous l’influence d’un affaiblissement temporaire du tissu musculaire ; cette distension conduit à l’affaiblissement de l’activité des autres parties du cœur; le ventricule gauche ne peut plus surmonter les obstacles auxquels il était habitué auparavant, il ne se développe, de cette manière, des troubles de compensation de l’une ou de l’autre lésion du cœur, que sous l’influence d’un catarrhe du pharynx. Dans ces cas. on peut émousser d’une façon systématique la sensibilité du pharynx, au moyen d’inhalations narcotiques employées à temps; on s’oppose, souvent pour longtemps, au développement des troubles de compensation, et on rétablit l’équilibre qui avait été troublé. Le catarrhe des bronches, surtout de celles qui sont d’un gros calibre, est funeste aux sujets affectés de maladies de cœur, non pas tant à cause des altérations anatomiques directes que produit cette inflammation (tuméfaction de la muqueuse,

MALADIES I)U COEUR

accumulation de liquide dans les bronches) que par les quintes de toux qui rendent plus difficile la déplétion de l’artère pulmonaire. Il n’y a que le rétrécissement de

la lumière des petites bronches (tuméfaction de leur

muqueuse, présence dans ces tuyaux d’un contenu plus ou moins visqueux, obstruction des alvéoles elles-mêmes) qui puisse, en ce qu’il empêche directement l’échange des gaz dans le tissu pulmonaire, s’opposer de cette manière à la déplétion de l’artère pulmonaire. Cette toux concomitante, qui n’est souvent pas proportionnée à la quantité du produit sécrété, joue fréquemment, vis-à-vis des causes anatomiques, le principal rôle. La pleurite forme, comme toutes les autres causes qui entravent l’inspiration ou renforcent l’expiration, une des causes les plus importantes qui rendent plus difficile la déplétion de l’artère pulmonaire et conduisent à la distension consécutive du ventricule droit.

Affaiblissement de l’activité du cœur a la suite de l’affaiblissement de la nutrition. — Tous les obstacles apportés au mouvement du sang que nous avons indiqués plus haut, tant au point de vue de l’augmentation absolue qu’à celui de l’inégalité dans la distribution de la masse de sang, peuvent amener un affaiblissement relatif, temporaire de l’activité du cœur, qui peut disparaître, sans presque laisser de traces et, quand les conditions sont favorables, rester des années sans reparaître. La chose se passe autrement quand les obstacles se développent chez un sujet dont le tissu du cœur présente déjà la dégénérescence graisseuse. La force du cœur qui se trouve ainsi affaiblie se trouve de nouveau

rétablie, pour un peu de temps, ou incomplètement, quand l’un ou l’autre de ces nouveaux obstacles a été écarté. Dans le cours d’une maladie de cœur, l’activité de cet organe s’affaiblit, habituellement, plusieurs fois sous l’influence de diverses conditions qui agissent directement ou immédiatement sur 1 affaiblissement de cette activité, et se rétablit de nouveau. Toutes les fois que la chose se répété, et bien que les obstacles ne soient pas très-grands , cet affaiblissement a lieu plus rapidement ; cependant, chaque fois, le rétablissement est plus difficile. Il semble que chaque affaiblissement temporaire de l’activité du cœur laisse des suites qui ne sont pas tout à fait faciles à détruire. On peut observer ce fait dans l’hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, qui se développent à la suite de l’endurcissement des artères. Le catarrhe du pharynx qui complique cet état, ou toute autre cause qui augmente les obstacles à la déplétion de l’artère puhnonaire, conduisent, avec le temps, à un agrandissement du diamètre du cœur qui, une fois que la cause de la distension a été écartée, redevient plus petit, mais ne reprend cependant pas, le plus souvent, son volume primitif. Il reste donc après une distension temporaire une dilatation constante, qui devient de plus en plus grande, chaque fois que ce phénomène se répète ; plus l’obstacle a duré longtemps, plus la cavité du cœur a été longtemps distendue, plus le diamètre primitif se rétablit difficilement et plus est considérable la dilatation qui subsiste après cette distension.

L’affaiblissement de l’activité du cœur dans l’hypertrophie avec dilatation du ventricule droit et du ventricule

MALADIES DU COEUR

gauche, peut aussi se développer, sans qu’il y ait un accroissement direct des obstacles aux mouvements du sang, mais exclusivement à la suite d’un affaiblissement immédiat de la force du muscle cardiaque. Cet affaiblissement peut se produire, ou à la suite de la fatigue du muscle, sous l’influencé d’une augmentation de longue durée de l’excitabilité, ou à la suite d’altérations anatomiques du tissu cardiaque, qui se montrent ici, le plus souvent, sous la forme d’une dégénérescence graisseuse. On observe le premier genre d’affaiblissement quand le cœur présente une augmentation particulière dans son excitabilité, ainsi par exemple sous l’influence de causes psychiques dépressives. Assez souvent le trouble compensateur se montre à la suite d’affections déprimantes de longue durée, après des nuits d’insomnie amenées par une cause psychique quelconque. Quand ces causes psychiques ont été écartées, l’activité du cœur s’améliore, et revient presque à son état primitif, — la compensation se rétablit de nouveau.

La dégénérescence graisseuse de chaque fibre musculaire est, à proprement parler, la suite nécessaire de l’hypertrophie du cœur; cependant elle est par elle-même rarement cause des lésions compensatrices. L’adjonction de cette cause anatomique de l’affaiblissement du muscle cardiaque à quelque autre cause (ou bien du côté de l’accroissement des obstacles apportés au mouvement du sang, ou de l’affaiblissement temporaire des fibres musculaires qui restent) constitue l’étiologie ordinaire des lésions compensatrices. Le tissu musculaire du cœur peut aussi s’atrophier à la suite d’autres causes, ainsi, par exemple, sous l’influence d’une prolifération du tissu

connectif interstitiel; la forme clinique reste cependant toujours la même que clans l’atrophie graisseuse des muscles.

D’après ce qui a été dit, on peut conclure que, dans la plupart des cas, les lésions compensatrices sont produites par plusieurs causes et d’abord : 1° par un accroissement temporaire des obstacles apportés au mouvement du sang; 2° par un affaiblissement temporaire de l’activité du cœur, et 3° par une diminution de la quantité des fibres musculaires, à la suite d’une forme quelconque de l’atropliie. Cette dernière cause appartient aux conditions qui ne permettent plus de retour vers l’amélioration, et qui au contraire se développent d’une manière irrésistible. Il ressort de là que, dans chaque cas isolé, il est extrêmement important de distinguer jusqu’où une des causes données peut être la cause dominante des lésions compensatrices. Il est encore, jusqu’à un certain degré, au pouvoir des médecins d’écarter les deux premières causes; mais dans les cas où l’atrophie musculaire joue le principal rôle, l’action du médecin est très-limitée, car la thérapeutique est impuissante contre une atrophie qui se développe dans un muscle. Il n’est cependant pas toujours possible de dire avec certitude jusqu’où l’état atrophique de la substance charnue du cœur constitue la forme prédominante des lésions compensatrices, car, quelle que soit la cause qui a produit l’affaiblissement de l’activité du cœur, sa forme clinique reste toujours la même. Avec tout cela, un examen critique, concluant du malade, facilite, jusqu’à un certain point, une estimation plus ou moins exacte de l’importance de l’atrophie musculaire,

dans le cas donné. Si nous avons, par exemple, devant botkin. g

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nous, un sujet qui se trouve dans de mauvaises conditions générales de nutrition, si nous pouvons supposer chez lui une lésion cardiaque existant depuis longtemps, si la compensation a déjà éprouvé autrefois des troubles et si, en même temps, ces troubles de compensation ne trouvent pas une explication suffisante dans un accroissement des obstacles au mouvement du sang, on peut admettre, avec une grande vraisemblance, quand de telles conditions sont combinées ensemble, un état atrophique du muscle, comme cause principale de l’affaiblissement de l’activité du cœur. Une telle supposition serait confirmée encore par le souffle systolique que l’on entend souvent à la pointe du cœur (dans l’hypertrophie du ventricule gauche, à la suite de l’endurcissement des artères, avec ou sans insuffisance des valvules semi-lu naires), en même temps qu’il existe un agrandissement du diamètre du ventricule droit, lorsque, d’un autre côté, l’insuffisance mitrale n’existe pas à la suite d’une affection inflammatoire de l’endocarde. Dans ces cas, le souffle entendu à la pointe du cœur et l’ agrandissement du diamètre de l’organe se montrent à la suite d’un affaiblissement des muscles papillaires qui, le plus souvent, est produit par un processus atrophique. Lorsque, au début des lésions compensatrices, ce mode d’insuffisance mitrale, avec dilatation consécutive du ventricule droit, se développe facilement, c’est un des signes les plus importants d’un affaiblissement du cœur produit par l’atrophie, lorsqu’il n’existe seulement aucune cause spéciale particulière qui puisse agir d’une manière défavorable sur la nutrition des muscles papillaires. C’est ainsi, par exemple, que la présence d’un souille, entendu à la pointe du

cœur, dans un cas d’hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, symptômes qui se seraient produits sous l’influence d’un endurcissement des artères et auraient continué leur cours, sans qu’il existât d’insuffisance des valvules de l’aorte, milite en faveur de cette opinion que l’affaiblissement des muscles papillaires n’est pas déterminé par un trouble dans la nutrition de ces muscles ; il s’est développé sous l’influence de la pression exercée par le sang qui revient dans le ventricule gauche à travers l’ouverture aortique dont l’occlusion n’est pas complète. Les muscles papillaires s’affaiblissent sous l’influence d’une cause générale qui agit sur la nutrition du muscle cardiaque tout entier. La chose se passe autrement quand le souffle systolique entendu à la pointe se développe en même temps qu’il existe un souffle diastolique dans l’aorte. A la suite de l’insuffisance des valvules semi-lunaires, le ventricule gauche, qui ne se vide pas complètement du sang qu’il contient, présente des conditions défavorables pour la nutrition des muscles papillaires, qui sont constamment soumis à une certaine pression. De plus, ils s’atrophient beaucoup plus tôt que les autres parties du tissu musculaire du cœur.

Bien que l’on fasse jouer à l’excitabilité du cœur qui est plus ou moins développée et où il y a peu de dédommagement dans les pertes que subit le tissu musculaire de cet organe, un rôle très-important dans le processus de la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, à l’état d’hypertrophie, il existe cependant encore d’autres conditions qui favorisent particulièrement cette dégénérescence graisseuse ; il faut citer comme les plus communes l’intoxication alcoolique chronique , ainsi que diver-

MALADIES DU CÜEUIt

ses affections aiguës, surtout les maladies infectieuses.

On a souvent l’occasion d’observer des individus qui sont affectés d’un endurcissement des artères avec altérations consécutives du ventricule gauche, et qui présentent un agrandissement concomitant du ventricule droit, développé peu à peu, à mesure que le premier bruit entendu à la pointe du cœur perdait de sa clarté. Le premier bruit apparaît, dans des cas de ce genre, tantôt affaibli, tantôt partagé, et se transforme enfin peu à peu en un souffle qui, au début, se montre seulement temporairement, mais qui, plus tard, reste constant. A l’autopsie, on trouve dans ces cas, outre une induration des artères, une hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, et un agrandissement du ventricule droit avec dégénérescence graisseuse du tissu musculaire des deux ventricules. On rencontre très-souvent des altérations de ce genre chez des hommes qui ont abusé des spiritueux; il est important de connaître ces altérations, pour ne pas les confondre avec d’autres qui se montrent à la suite d’une endocardite de la valvule mitrale. C’est dans celte période de l’hypertrophie des deux ventricules, avec dilatation de la cavité, pendant laquelle on entend à la pointe du cœur un souffle systolique qui se montre cà la suite de l’affaiblissement du muscle, que la détermination du long diamètre du cœur échappe souvent à l’observation, par suite du trop peu de force de cet organe. Dans la dégénérescence graisseuse, le choc du cœur est laible, la percussion ne permet pas de déterminer toujours d’une façon bien nette le long diamètre de l’organe, puisque d’ailleurs beaucoup de médecins n’emploient pas cette méthode de détermination des limites inférieures du

cœur. Il arrive quelquefois que, dans ces cas, lorsque la place où l’on perçoit le choc du cœur qui est affaibli, se trouve le long de la ligne mamillaire, entie la cinquième et la sixième côte, l’erreur de ceux qui îegai dent cette place comme étant la limite la plus inféiieuie de cet organe est encore accrue. Dans la plupait des cas cependant, nous pouvons, dans des conditions de ce genre, nous convaincre, au moyen de la percussion, que le long diamètre se termine d’une côte plus bas, et quelquefois davantage, que 1 endroit où se perçoit le choc du cœur. Sans cette dernière méthode de détermination du long diamètre de l’organe, le souffle systolique, entendu à la pointe, ainsi que l’augmentation concomitante du diamètre transverse de l’organe et 1 accent du second bruit dans l’artère pulmonaire, peuvent conduire à l’idée d’une insuffisance mitrale produite à la suite d’une endocardite. À l’autopsie, on trouve la valvule bicuspide saine , c’est tout au plus si les muscles papillaires présentent une atrophie plus considérable que le reste du tissu musculaire du cœur. On rencontre de plus, généralement, une induration plus ou moins développée des parois artérielles avec terminaisons diverses de ce processus. Dans ces conditions, on ne peut pas expliquer autrement les altérations du cœur que par un état consécutif du processus qui se montre dans les artères. Dans les cas d’induration artérielle, avec altérations consécutives des deux ventricules, le souffle systolique, entendu à la pointe, est quelquefois inconstant; tantôt ce souffle se montre, tantôt il disparait. Son apparition coïncide généralement avec une aggravation de l’état général du malade, avec des symptômes d’affaiblissement

MALADIES DD DDE U H

de l’activité du cœur. Dans des cas de ce genre, le souille systolique, après avoir existé pendant des semaines entières, peut disparaître pendant des mois et même pour plus longtemps; le diamètre du ventricule droit peut même diminuer. Des observations de ce genre conduisent souvent à de fausses conclusions sur la curabilité de l’insuffisance mitrale, survenue à la suite d’une endocardite; cependant ici l’insuffisance de cette valvule n’est que temporaire ; elle a été produite à la suite d’un affaiblissement des muscles papillaires, sous l’influence d’un état d’atrophie plus ou moins développé de ces muscles. On peut éviter cette erreur de diagnostic, en constatant, au moyen de la percussion, une augmentation dans le long diamètre du cœur; en auscultant, on entend l’accent au second bruit dans l’aorte, en palpant les artères qui ont perdu leur élasticité et en éclairant par la critique les conditions étiologiques. L’âge avancé du malade, l’exclusion d’un rhumatisme articulaire aigu, l’usage de quantités considérables de spiritueux, la syphilis, — toutes ces causes nous donnent le droit d’attribuer le souffle systolique, entendu à la pointe du cœur, à l’insuffisance musculaire de la valvule mitrale déterminée par l’induration des artères avec ses conséquences.

Symptômes des lésions compensatrices. — Avant de déterminer jusqu’où les troubles mécaniques de la circulation sont compensés chez notre malade, et avant de déterminer les causes qui ont amené ces lésions compensatrices, nous devons parler des phénomènes cliniques sur lesquels on peut établir l’existence d’une lésion compensatrice.

Distension des cavités du cœur. — Les symptômes cliniques des lésions compensatrices se développent à la suite de l’affaiblissement de l’action du cœur; il est tout à fait indifférent de savoir si cet affaiblissement est direct ou médiat, s’il se développe à la suite d’une augmentation des obstacles qui s’opposent à l’action du cœur. Le premier symptôme que l’on observe chez un malade au début de l’affaiblissement du cœur est une distension des cavités de cet organe. Le plus souvent, cela se remarque dans le diamètre transversal qui s’agrandit, même dans les cas où il s’agit d’un affaiblissement dans l’activité du ventricule gauche qui s’est hypertrophié et dilaté. Ce ventricule est, à ce qu’il semble, moins apte à se dilater; malgré cela, dans les cas où il existe un affaiblissement considérable du muscle du cœur, la cavité du ventricule gauche se dilate pendant l’établissement des troubles apportés à la compensation, ce que peut démontrer l’instabilité plus ou moins grande du long diamètre de l’espace occupé par la matité du cœur. Cette distension est surtout prononcée dans les cas où le muscle cardiaque présente une atrophie considérable.

Le ventricule droit se dilate, au début de l’affaiblissement de l’activité du cœur, ainsi que nous l’avons dit, de telle sorte que cet organe augmente dans le sens de son diamètre transversal. Ce symptôme échappe souvent à l’observation, parce que la plupart des cas ne se montrent au médecin que quand se sont établies les lésions compensatrices . Cependant il est possible au médecin de suivre dans le cours de la maladie les variations du diamètre transverse du cœur. Dans la plupart des cas où l’affaiblissement de l’organe a été produit plutôt par une fa-

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ligue du muscle que par des causes anatomiques (dégénérescense graisseuse), on observe à chaque amélioration une diminution dans le diamètre transverse, et quand la compensation a été rétablie, le ventricule droit peut revenir aux dimensions qu’il présentait avant les troubles apportés à cette compensation, bien que le plus souvent, chaque fois que cette compensation a éprouvé des altérations, le ventricule droit reste de plus en plus agrandi. Dans les cas où le tissu musculaire est considérablement dégénéré, les variations que présente le diamètre du cœur sont très-insignifiantes. Ces distensions temporaires de ventricule droit, qui se répètent souvent sous l’influence des lésions compensatrices du ventricule gaucbe qui se trouve hypertrophié et dilaté, conduisent enfin à une augmentation constante du volume du ventricule droit. Cette dilatation du ventricule droit met souvent le médecin dans l’embarras, puisque, quand il examine le malade, il ne trouve absolument que des obstacles à l’activité du ventricule gaucbe, c’est-à-dire des causes qui conduisent à l’hypertropbie avec dilatation de la cavité de ce ventricule. Chez lesjeunesgens, oùles obstacles apportés à la circulation sont complètement compensés par la dilatation consécutive et l’hypertrophie des parois du ventricule gauche, le diamètre du ventricule droit ne change pas généralement. Aussitôt que la force musculaire du ventricule gauche diminue ou que les obstacles augmentent, sa cavité se vide moins complètement . Mais comme le ventricule gauche est moins extensible que les autres cavités du cœur, la première conséquence de cette déplétion incomplète et aussi de l’obstacle apporté à l’entrée du sang dans le ventricule gauche est une dis-

tension des cavités qui oppose à la pression du sang le moins de résistance. Ace point de vue, le ventricule droit joue, comme étant celui qui est le plus susceptible de se dilater, le rôle d’un réservoir compensateur du sang qui se trouve retenu dans l’oreillette gauche, les veines pulmonaires, et consécutivement dans les artères pulmonaires. Nous voyons par là de quelle manière peut se produire l’agrandissement du diamètre du ventricule droit à la suite de l’affaiblissement de l’activité du ventricule gauche. La déplétion des artères pulmonaires se trouve entravée consécutivement à la difficulté qu’ont les veines pulmonaires à se vider, et par suite il se fait une distension du ventricule droit. Les stases sanguines qui se répètent souvent dans l’artère pulmonaire et qui se produisent à la suite d’une insuffisance dans l’activité du ventricule gauche, chez des sujets placés dans de bonnes conditions de nutrition, ne conduisent pas seulement à une dilatation de la cavité du ventricule droit, mais aussi à une hypertrophie de ses parois.

Dyspnée. — Après avoir analysé le mécanisme de la dilatation du ventricule droit, nous verrons nettement quelle est la cause de la dyspnée qui apparaît comme étant un des premiers symptômes des lésions compensatrices, à leur début. Ce symptôme ne manque presque dans aucun cas où il existe une lésion de ce genre, soit que cette dernière se montre dans les altérations du ventricule droit ou du ventricule gauche, ce qui est en con-

Itradiction avec l’opinion, autrefois admise, que la dyspnée était en rapport avec une affection de la moitié droite du cœur, et les palpitations avec une affection de

MALADIES DU COEUR

la moitié gauche. La proposition suivante peut servir de règle : il n’y a pas de lésions compensatrices d’une moitié du cœur ou de l’autre, sans qu’il existe en môme temps une dyspnée plus ou moins développée. L’absence de ce symptôme dans les lésions compensatrices constitue une exception fondée sur des causes particulières. En général, ce symptôme est, pour les malades, le motif qui les engage, d’une manière tout à fait essentielle, à rechercher les secours de la médecine. On rencontre cependant des malades qui, bien qu’ils présentent tous les symptômes qu’offrent des lésions compensatrices, ne se plaignent cependant pas de dyspnée. Malgré cela, le médecin peut se convaincre, par les phénomènes objectifs, de l’existence de ce symptôme qui se manifeste par une augmentation considérable dans la fréquence des mouvements respiratoires. Au lieu de 16 à 18 mouvements respiratoires à la minute, on en trouve 20, 30 et plus, dans le même temps, chez un malade qui est au début des lésions compensatrices, bien que la température du corps ne soit pas augmentée.

Le nombre des inspirations augmente quelquefois au moindre mouvement, de manière à atteindre le chiffre de 40 ; ce nombre est même dépassé. Alors chaque inspiration est très-superficielle. Dans la plupart des cas, cette fréquence dans la respiration amène, chez le malade, une sensation dont il a conscience et qui devient appréciable à chaque mouvement; il la décrit comme une dyspnée. Dans des cas plus rares, les malades n’ont pas conscience de cette fréquence des mouvements respiratoires. Bien qu’ils soient essoufflés, ils ne se plaignent pas de dyspnée et, en portant une certaine attention sur leurs sensations

propres, ils ne remarquent que la brièveté et la fréquence des inspirations qui sont accompagnées d’un sentiment qu’ils expriment en disant que l’air leur manque. Au début, les malades attentifs ne remarquent la dyspnée que quand leurs mouvements sont augmentés, quand ils contractent un grand nombre de muscles. Lorsque le cœur commence à présenter un grand affaiblissement, la dyspnée apparaît dans les mouvements les plus ordinaires, et ne quitte plus les malades, môme quand ils sont dans un repos absolu. Nous pouvons, en examinant des malades qui présentent une amélioration des mouvements respiratoires avec dyspnée, nous convaincre, par l’auscultation et la percussion, que les voies respiratoires sont parfaitement perméables. La cause de cette fréquence des mouvements respiratoires nous paraîtra plus nette, si nous songeons que, sous l’influence de l’affaiblissement de l’activité du ventricule gauche, il y a un obstacle à la déplétion de l’oreillette gauche, des veines pulmonaires, et par conséquent des artères pulmonaires. A la suite de nouveaux obstacles qui viennent à se montrer, la rapidité du cours du sang dans les ramifications de l’artère pulmonaire doit diminuer ; alors les conditions sont moins favorables à l’échange des gaz dans les vésicules du poumon. De cette manière, tous les produits qui n’ont pas pu être éliminés, par suite de l’insuffisance dans l’échange des gaz, s’accumulent dans le sang; ce sont des produits d’une oxydation incomplète qui irritent aussi bien l’appareil nerveux périphérique de la respiration que l’appareil central. Le résultat de cette irritation est un renforcement dans les contractions des muscles respirateurs. Ces muscles qui ne se contractent pas communément dans la

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respiration, comme par exemple les sterno-cléido-mastoïdiens, les scalènes, etc., commencent à prendre part à l’acte de l’inspiration.

D’après ce que nous venons de dire, il résulte que la cause de l’accélération des mouvements respiratoires dans les lésions compensatrices réside dans l’insuffisance de la déplétion de l’artère pulmonaire.

En observant différents malades, chez lesquels la déplétion de l’artcre pulmonaire se trouve plus ou moins entravée, on remarque que quelques-uns d’entre eux qui ne présentent, dans l’artère pulmonaire, que des obstacles relativement insignifiants au cours du sang, offrent une accélération très-grande des mouvements respiratoires, et réciproquement, de sorte que la respiration ne présente pas, dans sa fréquence, chez chaque sujet, une proportion rigoureuse, relativement au degré de défectuosité qu’offre la déplétion de l’artère pulmonaire. Nous comprendrons la cause de cette différence, si nous nous rappelons que les mouvements respiratoires sont des mouvements réflexes qui sont produits par une excitation des appareils sensitifs périphériques, et se propagent jusqu’au centre respiratoire, dans la moelle allongée, et de là, au moyen des appareils centrifuges, aux muscles inspirateurs. L’excitabilité de l’appareil respiratoire périphérique ou de l’appareil central qui se trouve plus ou moins développée doit amener des variations diverses dans la fréquence des mouvements respiratoires, qui est augmentée par des troubles mécaniques apportés au cours du sang et par les altérations chimiques consécutives de l’hématose. 11 résulte évidemment de là, que le même individu , qui offre les mêmes conditions méca-

niques apportées au cours du sang et les altérations chimiques consécutives de ce liquide, est affecté tantôt plus, tantôt moins de dyspnée , suivant les différents états que présente l’irritabilité de l’appareil respiratoire central et périphérique. C’est pour cela que l’on rencontre des malades atteints d’hypertrophie et de dilatation du ventricule gauche sans changement remarquable dans le diamètre du ventricule droit, qui se plaignent de dyspnée au moindre mouvement. Réciproquement, on trouve des sujets qui offrent les mêmes altérations du ventricule gauche, qui, de plus, ont une dilatation consécutive du ventricule droit, chez lesquels il existe des symptômes tout à fait manifestes d’une difficulté dans la déplétion de l’artère pulmonaire et qui, avec tout cela, se plaignent peu ou pas du tout de dyspnée. L’examen du malade peut amener une accélération des mouvements respiratoires, seulement elle est insignifiante ; les mouvements violents peuvent n’exercer aucune influence importante sur l’augmentation du nombre des mouvements respiratoires, tandis que les symptômes d’une entrave apportée à la circulation sanguine et de l’affaiblissement de l’activité du cœur peuvent se montrer trèsmanifestement dans d’autres organes.

Comme, à proprement parler, la dyspnée est un effet de l’irritation apportée à l’appareil respiratoire nerveux par une altération chimique du sang, et comme nous avons admis, chez les différents sujets, des variations considérables dans le degré d’excitabilité des appareils nerveux, on comprendra parfaitement les quelques variations que l’on observe dans l’intensité de ce symptôme. Un seul et même trouble mécanique apporté à la cir-

MALADIES DU CŒUK

culation sanguine peut être cause que l’appareil nerveux respiratoire, étant habitué, jusqu’à un certain point, à une excitation déterminée, montre que sa sensibilité à l’excitant est complètement émoussée. Si, par exemple, le malade contracte méthodiquement ses muscles, et que chaque fois il développe, pour exciter les mouvements respiratoires, la même somme de conditions, il peut arriver, à la fin, que le nombre des mouvements respiratoires, lorsque cet exercice méthodique se trouve continué, puisse augmenter d’une façon très-insignifiante ; la dyspnée, qui s’était produite autrefois à la suite de mouvements relativement de peu d’étendue, ne se développe souvent déjà plus à la suite de mouvements plus violents. Un sujet qui se trouve affecté de telle ou telle maladie de cœur, et qui, par suite d’idées fausses en hygiène, persiste opiniâtrement à laisser ses muscles dans l’inaction, sera atteint de dyspnée au moindre mouvement. Réciproquement, un sujet qui présente des altérations tout à fait analogues, mais qui n’aura pas soustrait son appareil nerveux respiratoire à l’influence d’un certain degré d’excitation, pourra supporter les mouvements ordinaires, sans présenter de gêne considérable dans les mouvements respiratoires, et ce n’est que dans les cas où beaucoup de muscles se contractent que se montre celte sensation dont souffrent, d’une façon presque permanente, d’autres malades qui se conduisent d’une manière moins convenable.

Toutes les influences qui augmentent ou qui diminuent l’irritabilité du système nerveux favorisent l’accroissement ou la diminution de la dyspnée. On peut très-bien se convaincre de l’étendue de riniluence qu’exerce happa-

reil nerveux central sur la production du nombre plus ou moins grand de mouvements respiratoires, dans les cas d’affections cardiaques où les lésions compensatrices se trouvent compliquées d’une attaque d’apoplexie, survenue à la suite d’une thrombose ou d’une embolie. On sait que l’état des mouvements respiratoires varie pendant une attaque d’apoplexie ; tantôt ils augmentent de fréquence, tantôt ils sont considérablement ralentis. J’ai eu l’occasion d’observer un individu qui présentait une forme de lésions compensatrices, survenues dans une maladie de cœur, avec une accélération considérable des mouvements respiratoires. Quelques heures après mn examen, le malade fut frappé d’apoplexie, très-probablement à la suite d’une thrombose d’une des artères cérébrales. En examinant ce sujet peu de 'temps après son attaque, quatre heures après mon premier examen, je ne trouvai rien de changé dans l’activité du cœur ; même accélération, même inégalité dans chaque contraction, même disproportion entre le nombre de pulsations et des contractions du ventricule gauche dont le nombre dépassait de 15 à 20 par minute celui des pulsations que l’on pouvait percevoir. Le nombre des inspirations qui, auparavant, était à peu près de 20 par minute tomba pendant l’attaque à 13 et même à 8, et ne recommença à augmenter qu’à mesure que les fonctions cérébrales se rétablissaient ; ce qui se manifeste par

ile retour graduel du sentiment. J’ai observé dans un autre cas, dans le cours d’une maladie chronique du cœur, une augmentation considérable de la dyspnée, qui s’était développée sous l’influence d’une blessure de la tête, accompagnée d’une perte de connaissance de peu de durée. Pour ce qui regarde la participation de l’appareil ner-

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veux périphérique de la respiration aux changements que présentent les mouvements respiratoires, on voit que ce qui milite en sa faveur, c’est l’accélération de la respiration, dans l’inspiration de l’air froid, ce que l’on peut expliquer avec une grande vraisemblance par une irritation de l’appareil respiratoire périphérique. C’est ainsi qu’agissent en partie divers produits gazeux et volatils mélangés à l’air : le chlore, l’acide acétique, l’ammoniaque, etc.

La dyspnée peut n’être qu’un phénomène objectif; ou, quand la connaissance est parfaite, elle est un symptôme objectif et subjectif. Comme ce symptôme dépend principalementd’une insuffisance dans la déplétion de l’artère pulmonaire, il subit des variations, suivant le degré d’irritation de F appareil nerveuxrespiratoire, et constitueen même temps une des conditions nécessaires à la compensation dans l’échange des gaz qui se trouve entravé.

L’affaiblissement de l’action du cœur, dont la conséquence paraît être l’obstacle à la déplétion des cavités cardiaques, conduit surtout à la dilatation du ventricule droit. Cette dilatation est très-vraisemblablement une des causes les plus importantes de l’altération des fonctions du cœur que l’on observe généralement au début des lésions compensatrices. Le rhythme des contractions cardiaques est habituellement plus fréquent, l’excitabilité du cœur augmente encore, l’influence régulatrice du nerf pneumogastrique sur cet organe semble encore diminuer.

Changements observés dans le touls. — A mesure que l’affaiblissement du cœur prend de plus grandes proportions, le pouls, dont la fréquence augmente continuellement, devient de plus en plus faible, en même temps

qu’il devient plus facile à déprimer avec le doigt. De plus, chaque pulsation perd, surtout quand le ventricule gauche est dilaté, sa régularité : après cinq, six pulsations uniformes, s’en montre une qui est bien plus petite, qui exerce sur la paroi artérielle une pression bien plus faible, de sorte que quand on examine, sans y faire attention, en pressant un peu fort avec le doigt, elle peut échapper même à l’observateur. Ces faibles pulsations peuvent disparaître même quand on examine les artères avec la plus grande attention. Les pulsations faibles apparaissent habituellement plus tôt que cela ne devrait être le cas dans un certain rliythme du cœur, de sorte que cinq ou six pulsations ou plus, parfaitement égales pour le rhythme et la force, sont suivies d’une ou deux faibles pulsations, présentant un rhythme plus fréquent que les grandes pulsations qui les précédaient. En auscultant le cœur au moyen du stéthoscope, on observe, dans ce cas, les choses suivantes : quelques contractions du cœur , ayant un rhythme très-régulier, sont suivies de deux ou trois contractions qui se succèdent rapidement et qui sonL bien plus faibles que les précédentes. Quelquefois ces contractions du cœur qui sont fréquentes et ces pulsations qui sont a peine perceptibles, sont si faibles que ce n’est que par l’auscultation et non pas par la perception du choc, qui manque alors, qu’on peut les apprécier. En auscultant le cœur, dans ces conditions,, on peut, quelquefois, en comparant les contractions avec le nombre des pulsations que 1 on peut percevoir, obtenir deux fois autant de contractions cardiaques. Si l’on compte le pouls, en même temps, aux deux artères radiales, on peut trouver une

différence dans le nombre des pulsations des deux côtés. botkin. 7

98 MALADIES DU CŒUR

J’ai rencontré ce phénomène quand il existait une induration très-développée des artères, et quand ce processus s’étendait inégalement aux deux artères. Quand l’artère est plus élastique, on perçoit le pouls, bien que la contraction du cœur soit relativement plus faible. Ces faibles contractions cardiaques qui se montrent avant le rhythme donné, se traduisent, comme cela a été dit, ou par des pulsations, petites, faibles, ou correspondent à la disparition du pouls. Ce symptôme est connu sous le nom de pouls intermittent. On peut désigner ces faibles contractions, faux pas des auteurs, sous le nom de fausses contractions. On les rencontre, comme cela a été mentionné plus haut, de préférence dans la dilatation du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois. Elles se montrent quelquefois, pendant plusieurs années, avant que les lésions compensatrices se soient développées complètement. Ce symptôme devient alors plus prononcé , plus fréquent et plus persistant, la force du cœur diminue et les phénomènes qui indiquent des lésions compensatrices augmentent dans les autres organes. Quand les fausses contractions du cœur sont rares, et si le malade a un appareil nerveux sensible , il les ressent assez souvent sous forme d’un serrement de cœur momentané. Ces sensations peuvent se montrer, aussi bien que les fausses contractions, dans un cœur tout à fait sain ; cependant, ainsi qu’on l’a dit, on les rencontre très-souvent dans l’hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche. Dans le cours de la maladie, ces sensations sont toujours plus fréquentes, et quelquefois elles sont très-pénibles pour le malade. Quelquefois les malades s’habituent aux fausses contractions, à mesure qu’elles deviennent plus fréquentes.

à un tel point, qu’ils cessent d’y faire attention et que souvent ils ne s’en plaignent plus, bien qu’il y en ait une vingtaine par minute. Pour poser une base à ce fait, que les fausses contractions deviennent plus fréquentes en même temps que s’accroissent les différents symptômes qui indiquent un affaiblissement dans l’activité du cœur et qu’elles redeviennent plus rares, quand la compensation se trouve rétablie, et même qu’elles disparaissent pour un temps plus ou moins long, on doit admettre que ces contractions présentent un symptôme de l’affaiblissement du tissu musculaire du cœur. Toutes les causes qui augmentent l’excitabilité du cœur, comme, par exemple, l’usage du café, du vin, de la digitale à petite dose, un mouvement insignifiant, des excitations psychiques, diminuent le nombre des fausses contractions et font que ce nombre égale celui des pulsations. Il est important de connaître ce fait pour ne pas commettre d’erreur, en observant un sujet affecté d’une maladie de cœur, et quand il s’agit de juger quelques symptômes. C’est ainsi, par exemple, que, dans les cas où le nombre des contractions du cœur n’est pas en proportion avec celui des pulsations, l’usage de la digitale amène une augmentation dans le nombre de ces pulsations. On pourrait expliquer ce fait par une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques, tandis que réellement le nombre de ces contractions a diminué, bien que celui des pulsations, ait augmenté, seulement par suite de la disparition des fausses contractions. Bien que ces contractions se rencontrent souvent dans les altérations que présente le ventricule gauche, elles ne constituent cependant pas un phénomène nécessaire. Il y a en effet des cas d’hypertrophie avec dilatation

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du ventricule gauche où l’aclivité du cœur semble considérablement affaiblie, et malgré cela on n’observe pas de fausses contractions. Quand elles sont très-prononcées, elles peuvent servir de signe diagnostique à l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.

L’accélération des contractions du cœur compense souvent pendant longtemps leur faiblesse, quand l’atrophie du tissu musculaire de l’organe est peu avancée, et éloigne pour quelque temps la production d’une dilatation du ventricule droit. Mais même quand cette excitabilité du cœur est augmentée, nous nous trouvons, ainsi que nous l’avons dit, en présence de conditions qui amènent une fatigue plus prompte de l’organe et une atrophie plus rapide du tissu musculaire. Le muscle fatigué se distend et la cavité cardiaque se dilate sous l’inlluence de l’atrophie qui est venue s’y ajouter.

Modifications survenues dans les organes respiratoires. — Dans quelques cas, le muscle du ventricule droit résiste si longtemps à l’accroissement des obstacles qui s’opposent au mouvement du sang, que bientôt, déjà, il peut se montrer d’autres causes compensatrices. Les longues ramifications de l’artère pulmonaire qui se trouvent soumises à l’influence de la pression du sang, qui est aussi accrue, perdent leur élasticité ; elles se distendent et forment par places des nodosités variqueuses. Comme les veines bronchiques s’anostomosent avec l’artère pulmonaire, lorsque la déplétion de celte artère se trouve entravée, le sang s’écoule plus difficilement des vaisseaux bronchiques. Le sang qui afflue en plus grande quantité dans les capillaires de l’artère pulmonaire les pré-

dispose à des ruptures, ce qui peut conduire au développement de V induration brune des poumons. Cette induration consiste en ce que l’air se trouve chassé hors des vésicules pulmonaires par une prolifération de 1 épithélium de leurs parois; cet épithélium est coloré par du pigment sanguin qui présente diverses modifications, une lois qu il est sorti des vaisseaux. Lorsque, sous l’influence de cette même augmentation de pression, cet état s accompagne d’une transsudation des éléments liquides du sang, il se produit ce que l’on appelle l’œdème brun. Les ruptures de branches assez grosses de l’artère pulmonaire donnent lieu, dans le parenchyme du poumon, à des infarctus de différent volume, dont la terminaison varie. La rupture des ramifications de l’artère pulmonaire ne s’accompagne pas toujours de crachats sanguinolents, et échappe souvent, pendant la vie, à l’observation la plus attentive, surtout quand l’infarctus se trouve au milieu du poumon et quand cette partie de l’organe qui est devenue plus compacte se trouve recouverte par une couche considérable de tissu pulmonaire, perméable à l’air. La chose se passe autrement quand l’infarctus s’est produit dans le voisinage de la plèvre. L’apparition rapide des symptômes d’une condensation du tissu pulmonaire, dans un espace plus ou moins limité, et les phénomènes d’une pleurite qui quelquefois accompagne cet état, permettent, dans ces cas, de poser, pendant la vie, le diagnostic d’un infarctus hémorrhagique. Quand il se produit des ruptures des rameaux de l’artère pulmonaire, le sang, ainsi que cela a été indiqué, n’est pas toujours rejeté. Il en est autrement, quand il y a une rupture d’un des vaisseaux bronchiques, dont les parois sont distendues sous

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l'influence d’une augmentation de pression du sang et présentent une tendance aux ruptures. Du reste, le sang extravasé est habituellement rejeté au dehors, ce qui constitue des crachats sanguinolents plus ou moins abondants ; toutefois, ni l’auscultation ni la percussion ne peuvent faire découvrir les symptômes d’une absence de l’air dans les vésicules pulmonaires. L’idiosyncrasie du malade, la facilité plus ou moins grande' de telle ou telle, autre partie vasculaire à se laisser distendre, font que les ruptures apparaissent plus ou moins souvent, tantôt dans les vaisseaux bronchiques, tantôt dans les ramifications de l’artère pulmonaire. Ces ruptures ne se produisent cependant pas chez chaque sujet affecté d’une maladie de cœur. Dans quelques cas d’hémorrhagies bronchiques et d’infarctus pulmonaire, la cause anatomique de ces ruptures réside dans les parois des vaisseaux perforants qui, sous l’influence d’une affluence plus grande du sang, s’indurent de telle sorte que leur élasticité diminue considérablement. Dans d’autres cas, ces ruptures ne peuvent trouver leur explication que dans une prédisposition particulière à leur production, dans une friabilité congénitale des vaisseaux qui ne peuvent pas résistera l’augmentation de la pression. Nous avons déjà parlé, plus haut, de l’insuffisance acquise de l’élasticité, par suite de laquelle les sujets qui en sont atteints sont prédisposés à des écoulements sanguins par différents vaisseaux.

L’obstacle apporté à l’écoulement du sang veineux hors de la muqueuse des bronches la prédispose beaucoup à un processus catarrhal qui devient très -opiniâtre, pai suite des conditions de ce genre tpie présente la circula-

tion, et se trouve être ainsi une des causes les plus importantes à l’augmentation des troubles de compensation. Le ventricule droit, en se distendant et en commençant à se contracter plus souvent, ne peut cependant pas surmonter les obstacles au mouvement du sang. La déplétion est incomplète et la première conséquence qui en résulte est une augmentation de l’obstacle qui s’oppose à la déplétion de l’oreillette droite, dans laquelle vient affluer le sang de tout le corps. Le système veineux général peut plus difficilement se vider, et les organes qui renferment beaucoup de sang et qui peuvent facilement se distendre, augmentent de volume sous l’influence de la difficulté qu’éprouve le sang veineux à refluer

Altérations du foie. — Less ymptùmes d’un obstacle à l’écoulement du sang dans le ventricule droit se manifestent bientôt et très-rapidement dans le foie. Cet organe possède une capsule très-extensible, et comme son tissu ne présente aucune condition qui favorise ce mouvement du sang dans les veines, il augmente très-rapidement de volume dès qu’apparaissent les premiers symptômes d’un affaiblissement de l’activité du ventricule droit et il devient sensible. Chez beaucoup de personnes, l’augmentation de volume de cet organe est considérable, de sorte qu’il forme un réservoir compensateur au sang veineux qui engorge tout le système veineux. Cependant cette accumulation du sang dans le foie ne se produit pas partout avec la même facilité. Dans quelques cas, le tissu de cet organe est moins souple, et c’est alors que se manifeste d’une façon très-prononcée l’influence de la stase sanguine dans d’autres organes, tels que les reins, la

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muqueuse gastro-intestinale, le tissu connectif sous-cutané, et enfin dans la cavité addominale et la cavité crânienne. L’idiosyncrasie du sujet joue ici un rôle trèsimportant. Dans la plupart des cas, cependant, on peut ranger dans l’ordre suivant les organes dans lesquels se manifestent les symptômes de la stase sanguine (excepté la petite circulation) : l'oie, muqueuse du canal gastrointestinal, reins, tissu connectif sous-cutané des extrémités inférieures, cavité abdominale, scrotum, tissu connectif sous-cutané des autres parties du corps, cavité crânienne et, enfin, cavité pleurale et cavité péricardique. Nous jugerons de l’existence de la stase veineuse dans les différents organes, d’après les divers symptômes cliniques qui trouvent leur expression ou dans une augmentation de volume, comme, par exemple, le foie, la rate, — ou dans un trouble fonctionnel de l’organe, comme, par exemple, dans la stase veineuse des reins, dans le tube gastro-intestinal, — ou dans le passage des éléments liquides du sang à travers les parois vasculaires dans le tissu cellulaire environnant, ou dans les cavités (œdème du tissu connectif sous-cutané, ascite, œdème des poumons, hydrothorax, hydropéricarde). Enfin nous observons directement la dilatation des veines, comme, par exemple, les veines hémorrhoïdales, les veines cutanées; la dilatation de ces dernières veines produit une coloration bleuâtre de la face, des lèvres, etc. Ce n’est pas l’observation de l’augmentation de la pression sur les parois

veineuses qui nous guide dans la détermination clinique d’une stase veineuse, mais nous sommes obligés, pour la juger, de prendre en considération les différents états consécutifs de cette augmentation de pression. On com-

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L’EXAMEN 105 prend donc facilement que la détermination clinique de l’ordre dans lequel cette stase apparaît dans les différents organes, ne peut avoir qu’une importance relative. Par exemple, l’œdème qui se’ développe sous l’influence de l’augmentation de la pression du sang sur les parois veineuses, peut se montrer, tantôt plus tôt, tantôt plus tard, tantôt à un haut degré, tantôt à un faible degré, bien que la pression soit la même. Cette différence est produite par diverses autres circonstances accessoires, comme, par exemple, la plus ou moins grande quantité d’eau que renferme. le sang, par l’aptitude plus ou moins grande que possèdent les parois des reins et des vaisseaux capillaires à se laisser traverser par les éléments liquides du sang; — par la pression plus ou moins forte des tissus voisins sur les parois des vaisseaux sanguins; — par l’extensibilité plus ou moins grande des parois vasculaires, etc. 11 résulte évidemment de là que l’ordre que nous avons établi pour l’apparition de l’augmentation de la pression veineuse dans l’organisme, ne doit pas être rapporté à l’augmentation directe de la pression veineuse sur les parois vasculaires, mais aux différents symptômes cliniques de cette pression.

On observe des cas où le foie présente une extensibilité particulière en présence de l’augmentation de la pression veineuse, lorsque, au début de l’affaiblissement de l’activité du ventricule , avant même que se soient montrés des changements dans le diamètre du ventricule droit, le foie semble déjà augmenté de volume. Il est important de connaître cette circonstance, en ce sens que, quelquefois, la détermination de l’état du foie résout la question encore douteuse de l’état de l’activité du cœur. L’aug-

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mcntation du volume du foie, dans la stase veineuse, atteint quelquefois des dimensions très-considérables; la saillie de cet organe au-dessous des fausses côtes, le long de la ligne mamillaire, et qui atteint la largeur d’une main et plus, ne constitue pas un phénomène extraordinaire; de plus, cet organe est toujours sensible à la palpation. La percussion de la région du foie n’est douloureuse que dans les endroits qui ne sont pas recouverts par le squelette. Ce n’est que dans des cas rares, et surtout quand le développement de la stase sanguine dans le foie est très-rapide (comme dans la pneumonie), que la sensibilité de cet organe devient si grande, que la percussion des parties recouvertes par le squelette est insupportable pour les malades. Plus la stase veineuse se développe lentement, plus est insignifiante la sensibilité de cet organe à la percussion et à la palpation. Si la stase a duré longtemps, le foie, une fois que les causes de cette stase ont été éliminées, ne reprend cependant plus ses dimensions primitives, bien qu’il se soit vidé de la quantité de sang qu’il contenait et qui avait augmenté; l’organe reste toujours plus gros et un peu douloureux ; ses veines apparaissent comme dilatées (foie muscade). Les cellules hépatiques qui, placées sous l’influence d’une augmentation de pression du côté des veines, se trouvent longtemps dans des conditions défavorables à leur nutrition, s’atrophient peu cà peu et finissent par disparaître. A mesure qu’elles sont détruites, le tissu connectif du foie prolifère; et c’est sous l’influence de l’atrophie des cellules hépatiques qui se montre après une stase veineuse de longue durée, que se développe la forme du foie granulé avec diminution du diamètre de cet organe.

Altérations de la rate. — Comme les veines de la rate se vicient dans le système de la veine porte, et comme ce système ne se vide que d’une façon insuffisante, puisque la déplétion du sang veineux hors du foie se trouve empêchée, on doit s’attendre à trouver une stase dans la rate, après que se sont produits les phénomènes de la stase sanguine dans le foie. Cet organe, comme on le sait, est extrêmement extensible, et quand le sang veineux a de la difficulté à s’écouler de son intérieur, il peut atteindre des dimensions considérables, ce qui a aussi lieu dans la plupart des cas où la veine porte se Aide difficilement, à la suite d’un obstacle qui existe dans les ramifications de cette veine, à l’intérieur du foie, ou dans le tronc lui-même, avant son entrée dans cet organe. Malgré cela, la rate ne présente, pendant l’existence des lésions compensatrices de la circulation générale, quand le sang veineux se trouve accumulé dans les différents organes, en meme temps que dans le foie, aucune altération appréciable. L’augmentation du volume de la rate dans ces cas est un fait clinique rare, et quand on l’observe, on peut l’expliquer par une circonstance accessoire quelconque : par exemple, par une embolie, ou parce que l’affection du cœur s’est développée chez un sujet qui avait eu une fièvre intermittente, etc. Dans les autopsies que j’ai pratiquées, je n’ai vu qu’une seule fois une augmentation du volume de la rate, à la suite d’une distension de cet organe par du sang veineux. Elle s’était développée* à la suite d’un obstacle a l’écoulement du sang veineux hors du foie, peu de temps après l’apparition des lésions compensatrices, dans une insuffisance des valvules aortiques et

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mitrales. Cet individu mourut subitement d’une attaque d’apoplexie, qui s’était produite à la suite d’un ramollissement de la base du cerveau (très-probablement sous l’inlluence d’une thrombose). Il est très-possible que l’augmentation du volume de la rate se soit produite dans les derniers instants de la vie, pendant l’apoplexie, puisqu’on ne l’avait pas perçue antérieurement chez le malade. Toutes les autres autopsies que j’ai vues, d’individus morts de telle ou telle affection du cœur, ne m’ont pas présenté, une seule fois, d’augmentation de volume de la rate, produite sous l’influence directe d’une lésion dans la compensation du cours du sang. Comme dans les lésions compensatrices qui se montrent dans les maladies du cœur, je n’ai observé, ni pendant la vie, ni après la mort, aucune altération de la rate produite par une stase, je suis arrivé à cette opinion que, dans l’organisme, il existe des conditions qui s’opposent à la distension mécanique de cet organe par le sang. En considérant combien la rate est riche en tissu musculaire, j’ai été persuadé que c’était dans ce tissu qu’il fallait chercher la cause de l’obstacle à l’afflux du sang veineux dans l’organe. Pendant l’épidémie de fièvre récurrente, il s’est présenté des faits qui ont donné un point d’appui à l’explication de ce phénomène. On sait que, dans la fièvre récurrente, larate augmente considérablement de volume. Dans deux cas de cette affection, j’ai observé le développement d’une pneumonie croupale très-étendue , qui avait compliqué la fièvre récurrente, à la fin du premier accès. Je fus frappé de la diminution du volume de l’organe , immédiatement après le développement de la pneumonie. A l’autopsie, on ne remarqua pas dans la

rate, qui présentait toutes les altérations caractéristiques qu’elle subit dans la fièvre récurrente, l’augmentation habituelle de volume qu’elle offre dans cette maladie, mais la capsule apparut considérablement ratatinée. Dans le même temps que se faisaient ces observations, parut le travail du docteur Sabinsky, qui avait été fait dans le laboratoire du professeur Setschenow. Ce travail montrait qu’il se développait, dans le sang des animaux étranglés, une substance qui agissait en irritant les veines spléniques. Sous son influence, le tissu musculaire de la rate se contracte à un tel point, que la plus grande partie du sang se trouve refoulée hors de l’organe qui, à la coupe, apparaît complètement sec. On trouve alors le foie présentant un engorgement considérable, produit par le sang veineux; de plus, il est augmenté de volume. On peut conclure de ces expériences que , quand le sang n’est pas suffisamment oxydé, il se produit un corps chimique qui agit sur les nerfs du tissu musculaire de la rate, en les irritant. On sait que quelques états pathologiques, qui appartiennent aux maladies infectieuses, exercent sur le tissu musculaire de la rate une action tout à fait opposée, c’est-à-dire qu’ils le paralysent; alors les dimensions de cet organe s’accroissent très-rapidement, cet organe se trouve gorgé de sang. Dans la fièvre récurrente, l’augmentation du volume de la rate se trouve en partie produite par une réplélion passive analogue de l’organe par le sang. La pneumonie qui rendait plus difficile l’échange des gaz, pouvait faire naître une condition importante, favorisant le développement qui a lieu dans l’organisme, de produits d’une oxydation insuffisante, de la substance qui stimule la

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contractilité de la rate. On peut supposer avec une trèsgrande probabilité que le développement de cette substance a été la cause de la diminution du diamètre de l’organe splénique, dans le cas de fièvre récurrente compliquée de pneumonie. Nous allons maintenant nous rappeler les relations de la circulation pulmonaire qui se montrent chez un sujet, au début ,de l’affaiblissement de l’activité du cœur. L’artère pulmonaire est gorgée de sang, les veines du corps se vident d’une façon [insuffisante ; quand la respiration est accélérée, le malade absorbe une quantité insuffisante d’oxygène ; l’oxydabilité diminue dans l’organisme ; en même temps que l’urine se trouvent excrétés une plus grande quantité de produits, résultat d’un moindre degré d’oxydation, comme, par exemple, l’acide urique. Sous ce rapport, on pourra consentir à supposer, dans le sang, la formation d’un produit analogue à la substance qui prend naissance pendant la strangulation; et cela d’autant plus que cette hypothèse' permet d’expliquer ce fait, quela^rate n’augmente pas de volume dans les lésions compensatrices de la circulation. Ce dernier fait contredit d’une manière si décisive les conditions mécaniques de la circulation, que beaucoup de cliniciens le contestent, et parlent dans leurs traités de l’augmentation nécessaire du diamètre de la rate tant qu’existent les lésions compensatrices dans les maladies du cœur. Je regarde comme un devoir de répéter encore une fois que, si j’ai observé des cas d’augmentation du volume delà rate, pendant la vie, chez des sujets atteints’ de maladies du cœur, ces cas étaient l’exception, et que l’on pouvait trouver leur explication dans des conditions. : accessoires quelconques.

Altérations du canal gastro-intestinal. — Jusqu’à présent on peut regarder comme admis que le foie est l’un des premiers organes dans lequel se constate cliniquement et anatomiquement la stase mineuse. Cette stase veineuse suit, très - probablement , celle qui se montre dans la rate; toutefois ses symptômes sont un peu obscurs pendant la vie et dépendent de conditions accidentelles qui lui sont étrangères. Chez quelques malades, l’appétit diminue, ainsi que la faculté de digérer; le mouvement du canal intestinal est rendu plus difficile; il se développe une tendance à la constipation. Tout cela constitue une prédisposition au développement d’un catarrhe gastro-intestinal, déterminé sous l’influence de causes insignifiantes. Chez quelques malades, les vaisseaux hémorrhoïdaux se dilatent et les ruptures qui s’y produisent, de temps en temps, contribuent beaucoup à conserver l’équilibre de la circulation sanguine.

Symptômes d’iiydropisie. — Quelquefois, la cavité du ventricule’ droit se trouve déjà dilatée, sous l’influence d’un affaiblissement commençant de l’activité du cœur; le foie est augmenté de volume; on aperçoit une tendance au catarrhe des bronches et du canal gastro-intestinal, — le malade reste longtemps dans cet état, sans qu’il s’établisse d’autres symptômes qui indiquent un affaiblissement de la circulation sanguine. Cependant, au milieu de ces 'nouvelles conditions, la nutrition du malade se détériore. Sous l’influence de cette mauvaise digestion, le sang devient plus fluide, les parois des vaisseaux capillaires se laissent plus facilement traverser par les éléments liquides du sang, et, comme état consécutif, appa-

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raît un œdème des pieds. Au début, cet œdème est insignifiant, il ne se montre que le soir après une marche forcée, et il disparaît vers le matin, quand le malade reste couché. Plus tard cependant, il augmente de plus en plus , mais il ne disparaît plus et occupe une plus grande étendue ; plus tard enfin , le liquide s’accumule dans la cavité abdominale, et il se produit un œdème des bourses. Comme l’hydropisie abdominale comprime les organes contenus dans le ventre, il se forme un obstacle considérable à la contraction du diaphragme. 11 en résulte que les inspirations sont superficielles et plus fréquentes, les conditions qui s’opposent à la déplétion de l’artère pulmonaire deviennent plus mauvaises encore ; la dyspnée atteint le plus haut degré. A mesure que l’œdème se développe, l’urine diminue peu à peu de quantité ; ce liquide devient plus épais et il y apparaît des sédiments plus abondants d’urates. Quand l’ascite se produit, la quantité d’urine diminue encore d’une façon plus considérable, et n’atteint quelquefois que le volume de cent centimètres cubes en vingt-quatre heures. Cette rétention de liquides dans le corps augmente encore davantage la masse du sang, et par conséquent aussi les obstacles à l’activité du cœur. L’œdème pulmonaire précipite de son côté le moment de l’asphyxie définitive, et le malade finit par mourir sous l’influence d’une insuffisance dans l’activité du cœur, dans l’échange des gaz dans les poumons, et dans la quantité de sang artériel qui arrive aux centres nerveux. Nous avons présenté le cas d’un développement lent de l’ascite dans les différentes parties du corps, développé à la suite d’une insuffisance dans l’activité du cœur, avec dépérissement graduel consécutif de la nutrition et

fluidité du sang. Cette forme se rencontre, le plus souvent, chez les personnes âgées, en même temps qu’une induration des artères avec ou sans insuffisance valvulaire. Dans ces cas, les lésions compensatrices font des progrès si lents, qu’il peut se passer des mois et même des années après la première apparition de l’œdème des extrémités inférieures. L’hydropisie ne se développe pas toujours aussi lentement. Lorsque l’activité du cœur diminue considérablement et rapidement de force (directement ou indirectement, quand les obstacles au cours du sang ont augmenté), chez les jeunes sujets placés dans de bonnes conditions de nutrition, en môme temps que se produit une stase veineuse dans les poumons, le foie, le canal intestinal, il s’en produit également dans les reins. La pression artérielle qui a une grande influence sur la quantité d’urine excrétée, diminue quand l’activité du cœur s’affaiblit. En même temps la quantité d’urine baisse rapidement; le poids du corps du malade augmente tous les jours, la masse de sang s’accroît aux frais de la rétention de l’urine; il se développe une hydrémie aiguë qui, lorsque le système veineux éprouve de la difficulté à se vider, se présente sous la forme d’un œdème des extrémités inférieures, d’une ascite, etc.

Altérations de l’urine et des reins . ■ — Quand l’hydropisie se développe rapidement, la diminution de l’excrétion urinaire qui a lieu sous l’influence d’un abaissement de la pression artérielle joue un rôle très-important. La quantité et la qualité de l’urine changent, dans ces cas, d’une manière très-prononcée. La quantité de ce liquide diminuant peu à peu, il devient graduellement plus

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foncé; son poids spécifique augmente considérablement, il apparaît des sédiments colorés, abondants, d’urates ; la quantité d’acide urique augmente, et quand les veines rénales ont plus de difficulté à se vider, il apparaît â la fin dans l’urine une quantité plus ou moins considérable d’albumine et de cylindres fibrineux, provenant des canalicules rénaux. Quelquefois, en môme temps que se fait cette transsudation d’albumine et de fibrine, produite par l’hyperémie veineuse des reins , il se détache une quantité plus ou moins considérable d’épithélium des canalicules rénaux et on trouve de plus, dans l’urine, au microscope, quelques globules rouges sanguins , à la suite d’une rupture vasculaire, déterminée par une augmentation de la pression sanguine. La quantité de sang qui, dans ces cas, sort des reins est tellement insignifiante qu’on ne peut pas du tout la reconnaître à l’œil nu. La stase veineuse qui, dans les reins, a une durée assez longue, conduit, ainsi que dans le foie, à une atrophie des éléments celluleux du tissu rénal. Elle détermine à la suite de leur dégénérescence graisseuse une atrophie des corpuscules de Malpighi , avec prolifération consécutive du tissu connectif, avec épaississement de la membrane propre des canalicules rénaux. La substance corticale de l’organe qui a auparavant augmenté de volume , à la suite de cette stase veineuse, s’atrophie peu à peu.

L’accroissement de la quantité des urates , la diminution de la quantité de l’urine, l’augmentation du poids spécifique de ce liquide, ainsi que les phénomènes d’une stase veineuse dans d’autres organes, constituent les données diagnostiques les plus importantes, indiquant une hyperémie des veines rénales qui peut expliquer 1 al-

buminurie, ainsi que l’apparition de cylindres fibrineux et de cellules épithéliales dans l’urine. La détermination et l’observation de la marche ultérieure que présentent les altérations de l’urine , dans sa quantité et dans sa qualité , constituent une des tâches les plus importantes dans le traitement des maladies du cœur ; car les modifications survenues dans l’excrétion de ce liquide se trouvent en connexion intime avec les changements présentés par la pression artérielle latérale moyenne.

Symptômes de la stase veineuse dans la cavité crânienne. — Les stases veineuses qui se produisent dans la cavité crânienne conduisent aux mêmes altérations anatomiques consécutives , qu’elles déterminent dans toute autre cavité , et d’abord à l’œdème du cerveau et de ses enveloppes qui s’altèrent avec le temps et s’épaississent sous l’influence d’un processus inflammatoire chronique. Ces altérations du contenu de la cavité crânienne se manifestent par les symptômes d’une pression hyperémique et par une irritation chronique du cerveau : céphalalgie, vertiges, bourdonnements d’oreilles, obscurcissement de la vue, lypothymies ; exceptionnellement, par des troubles psychiques, des crampes, etc.

Symptômes d’une diminution dans l’activité du cœur,

CHEZ LE MALADE EXAMINÉ. SYMPTÔMES DE LÉSIONS COMPEN- SATRICES ET CAUSE DE CES LÉSIONS DANS LE CAS ACTUEL. —

En examinant le malade, nous avons trouvé que les ventricules du cœur étaient non-seulement dilatés , mais encore distendus. Le choc du cœur était faible, relativement au volume de cet organe. Chaque pulsation était

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petite et faible. Les contractions cardiaques augmentaient considérablement de fréquence, au moindre mouvement. On ne percevait pas, dans les petites artères, le bruit que l’on entend habituellement dans l’insuffisance des valvules de l’aorte. Tous ces faits peuvent servir de signes directs et déterminés, d’un affaiblissement de l’activité du cœur. Il est manifeste que la force de l’organe ne suffit pas pour surmonter les obstacles que la circulation sanguine rencontre dans l’organisme. L’accélération de la respiration (25 par minute) , le peu de profondeur des mouvements respiratoires , la sensation de la dyspnée , l’accentuation du second bruit dans l’artère pulmonaire indiquent, avec la plus grande probabilité, qu’il existe un obstacle à la déplétion de celte artère qui doit être produite par un affaiblissement du tissu musculaire du cœur.

Dans le cas actuel cependant, on peut chercher dans un autre processus la cause de la dyspnée et de l’obstacle qui a été supposé apporté à la déplétion de l’artère pulmonaire. En examinant le malade, nous avons trouvé que la moitié droite de la poitrine se dilatait beaucoup moins à l’inspiration que la moitié gauche ; en même temps, la matité absolue delà région du foie ne changeait pas, vers le haut, dans les inspirations profondes. Le son à la percussion était plus mat de haut en bas, en arrière de la moitié droite du thorax que du côté gauche. Cette matité augmentait peu à peu quand on se dirigeait vers le bas. La vibration paraissait affaiblie du côté droit dans les endroits où le son ôtait mat ; à droite et dans les mêmes endroits, le murmure respiratoire était plus faible. Les faits que nous venons de citer militaient, avec la plus grande vraisemblance, en faveur de ce Lut,

qu’il y avait dans la cavité pleurale droite, en arrière, quelque chose d’étranger qui éloignait le tissu pulmonaire de la cage thoracique.

Si nous mettons en ligne de compte les douleurs poignantes aiguës que le malade ressentait quelques mois auparavant, et qui s’étaient montrées en même temps qu’une forte toux et une dyspnée considérable, nous devons supposer, avec une grande probabilité , qu’il reste dans la cavité pleurale droite et en arrière un reste d’exsudal pleurétique qui explique la mobilité moindre delà moitié droite du thorax , ainsi que la matité du son à la percussion et T affaiblissement du murmure respiratoire. La diminution de la respiration à la surface du poumon, à la suite d’une certaine pression qu’exerce sur elle un exsudât pleurétique, pouvait ne pas être sans influence sur l’accélération des mouvements respiratoires. La pieurite devait de plus augmenter la difficulté qu’éprouvait l’artère pulmonaire à se vider en partie par la pression directe qu’elle exerçait sur le tissu pulmonaire, mais plus encore parce qu’elle était cause que les inspirations étaient incomplètes, ce qui joue un si grand rôle dans le mouvement du sang dans l’artère pulmonaire.

Les anamnestiques démontrent que la dyspnée si considérable dont souffrait le malade, fut établie après la pleurite aiguë. Cependant, en observant d’autres malades qui ne présentent point d’affection du cœur , qui ont un exsudât pleurétique aussi considérable et même plus grand, nous pouvons nous convaincre plusieurs fois que, quand les symptômes aigus de la pleurite sont passés, un exsudât pleurétique de la même étendue, qui ne cause aucune douleur, ne détermine pas dans la plu-

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part des cas une dyspnée aussi considérable que celle que nous avons devant les yeux. C’est pour cela que, chez notre patient, il faut attribuer l’accélération de la respiration et la dyspnee, en partie a l’exsudât pleurétique, mais surtout à la diminution de la force du cœur. Ces deux conditions, qui rendent plus difficile le cours du sang dans l’artère pulmonaire, doivent conduire inévitablement à une accumulation progressive , dans l’organisme , des produits d une oxydation incomplète , par conséquent d’un stimulant des mouvements respiratoires.

Il est manifeste que, chez notre malade, la pleurite a joué un rôle considérable dans la diminution de la force du cœur. Bien que le malade ait remarqué que cette dyspnée se produisait dans les mouvements forcés , six mois avant l’existence de la pleurite , elle devint cependant constante après cette affection. L’affaiblissement de l’activité du cœur a commencé fort tôt déjà, le travail de l’organe ne suffisait que dans les rapports les plus ordinaires du cours du sang; mais dès que le malade dut faire un mouvement forcé, inaccoutumé, courir, il éprouva pour la première fois de la dyspnée. Les symptômes de l’exsudât pleurétique, la douleur, la difficulté de l’inspiration, forment de nouveaux obstacles au cours du sang dans l’artère pulmonaire. La force du ventricule droit qui travaillait outre mesure , pendant plusieurs années, ne suffisait plus pour surmonter ces nouveaux obstacles; d’autant plus qu’il était très-probable que son tissu musculaire, qui se trouvait dans des conditions de nutritions défavorables, présentait une dégénérescence graisseuse. L’ancienneté de la maladie, l’abus constant de liqueurs spiritueusès, enfin le choléra qui s’était montré

peu de temps avant lapleurite, tout cela nous donne le droit de supposer que, dans ce cas, le cœur hypertrophié ne présentait pas seulement un affaiblissement temporaire, survenu à la suite d’une augmentation des obstacles apportés au cours du sang, mais que c’était un affaiblissement persistant, qu’avaient amené des causes anatomiques, à la suite de la dégénérescence graisseuse des éléments musculaires.

A l’auscultation de lapoitrine,on entendait, adroite, des raies sibilants à l’inspiration, et en môme temps, à droite et en avant, une expiration prolongée, symptômes qui se produisent à la suite d’une modification dans la lumière des tuyaux bronchiques de moyen calibre. Gomme, chez notre malade, il y avait, en même temps que la toux, une expectoration muqueuse très-abondante, on doit attribuer le rétrécissement de la lumière des bronches à une tuméfaction de la muqueuse bronchique , survenu à la suite d’un catarrhe. 11 est très-probable que le malade souffrait de ce catarrhe, en môme temps que s’était développée la pleurite ; et peut-être les deux causes ont-elles agi ensemble. La difficulté qu’éprouvait le sang veineux à sortir de la muqueuse bronchique constituait une des causes prédisposantes à l’affection catarrhale et à sa persistance. L’existence du catarrhe bronchique , de préférence dans le poumon droit , s’explique avec une grande probabilité par l’inflammation de la plèvre de ce côté. Les rapports de la circulation du sang dans la moitié droite de la poitrine se sont montrés, par suite de cela, moins favorables que du côté gauche à la déplétion des veines.

L’augmentation de volume du foie de notre patient, dans tous ses diamètres, la sensibilité de cet organe à la

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percussion des parties qui n’étaient pas recouvertes par le squelette, 1 état lisse et I uniformité de sa surface à la palpation, sans qu d y eut d augmentation concomitante du volume de la rate, ne peuvent, par l’existence simultanée des symptômes trouvés dans le cœur, la plèvre et les bronches, être expliqués autrement que par une stase veineuse dans les vaisseaux hépatiques et par une distension consécutive de sa capsule.

Nous savons que nous avons affaire à un sujet qui s’est empoisonné pendant plusieurs années avec de l’alcool : on peut donc admettre également la possibilité d’une hypertrophie, comme conséquence d’un autre processus, et même de la dégénérescence graisseuse des éléments celluleux du foie. L’existence simultanée de ce processus et de la stase veineuse dans le foie, favorise très-bien le développement de l’atrophie consécutive de cet organe, bien que la stase n’existe pas depuis longtemps.

La teinte ictérique des sclérotiques, qui indique une rétention de la bile, les selles liquides, la perte d’appétit, nous donnent le droit de supposer, chez notre malade, un catarrhe gastro-intestinal. En présence de cette rétention du sang dans le foie qui a été constatée, en l’absence de causes suffisantes pour produire un catarrhe de la muqueuse gastro-intestinale (le malade n’a plus bu d’eaude-vie depuis trois ans), il faut que cet état de la muqueuse soit surtout entretenu par une insuffisance dans l’écoulement du sang veineux, hors de la muqueuse du canal gastro-intestinal.

On ne peut attribuer à autre chose qu’à un obstacle apporté à la déplétion du système veineux général, la présence duliquide dans la cavité abdominale, en présence

des altérations trouvées clans le foie et dans le canal intestinal, et de l’affaiblissement de la force du cœur. L’absence d’un œdème des extrémités inférieures, au moment actuel, pouvait conduire à cette supposition, que la cause de l’ascite réside dans l’obstacle apporté à la déplétion delà veine porte, de son tronc ou de ses branches. Nous savons cependant que, quand le système veineux général a de la difficulté à se vider, l’œdème des extrémités inférieures, qui apparaît tout d’abord et qui précède l’accumulation de liquide dans la cavité abdominale, disparaît plus tard, quand le malade est en repos. L’ascite persiste cependant, par suite de conditions insuffisantes dans la résorption, généralement encore longtemps après la disparition de l’ œdème des extrémités. Quelquefois cela peut donner lieu à des erreurs de diagnostic, surtout chez des malades qui font peu attention à eux et qui portent des chaussures tellement larges qu’un œdème peu considérable des extrémités inférieures peut passer inaperçu. Les malades se plaignent alors de l’ascite et la décrivent comme étant le symptôme initial de leur maladie. Les anamnestiques de notre patient nous font voir que l’œdème des extrémités existait déjà auparavant et que ce n’est que dans ces derniers temps qu’il a disparu, en même temps que la dyspnée a cessé. C’est pourquoi , nous devons, dans le cas actuel, regarder l’ascite comme un symptôme de la difficulté que présente le système veineux général à se vider, en même temps qu’il existe un certain degré de liquéfaction du sang. Nous avons tout à fait le droit d’admettre ce dernier état chez notre malade. En voici la preuve : la pâleur des muqueuses et de la face, le choléra dont le malade a été affecté il y a peu de temps,

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la pleurésie aiguë qu’il a présentée il n’y a pas longtemps, l’abus des spiritueux pendant vingt ans, enfin le catarrhe gastro-intestinal, ainsi que la diminution dans l’excrétion de l’urine, la rétention consécutive dans l’organisme des liquides, qui se sont produits sous l’ influence d’un affaiblissement de la circulation du sang, ont dû nécessairement conduire à une augmentation de la quantité d’eau qui existe dans le sang et à la transsu dation consécutive de ce liquide à travers les parois vasculaires, en présence de la difficulté qu’éprouve le système veineux à se vider.

La quantité d’urine que rend notre malade est presque réduite au tiers de ce qu’elle était, le poids spécifique de ce liquide a augmenté, sa couleur est foncée; il s’y produit souvent des sédiments d’urates. En présence des autres faits, ces altérations de l’urine indiquent une hyperémie veineuse des reins, qui s’est développée sous l’influence de la difficulté qu’éprouve le système veineux général à se vider, et une diminution de la pression artérielle.

xYinsi l’état du cœur, du pouls, de la respiration, du foie , de l’estomac et du canal intestinal , de la cavité abdominale et de l’excrétion de l’urine, tout cela réuni indique qu’il existe un obstacle à la déplétion du système veineux et nous donne plein droit de reconnaître, dans le cas actuel, une lésion compensatrice des obstacles anatomiques apportés à la circulation du sang. Les causes de cette lésion compensatrice résident d’abord dans un affaiblissement direct de l’activité du cœur amenée sous l’influence d’une hypertrophie des parois existant depuis longtemps, au milieu de conditions défavorables de sa nutrition (alcoolisme, choléra) et en dehors de cette cause anatomique permanente, dans un affaiblissement relatif,

temporaire de la Force du cœur produit par l’accroissement des obstacles apportés au cours du sang, du côté de la pleurite. L’hydrémie n’est, dans ce cas, qu’un phénomène secondaire qui a suivi en partie les lésions compensatrices, et s’est développé principalement sous l’inlluence des conditions antérieures défavorables de nutrition.

Bien que les commémoratifs du malade fassent reporter la première apparition des symptômes cardiaques à six mois, nous devons donc, puisque, dans le cas actuel, il faut regarder comme un processus pathologique primitif l’induration des artères qui s’est étendue aux valvules aortiques et a déterminé les altérations consécutives du cœur, nous devons, dis-je, supposer avec la plus grande probabilité que cette maladie existait depuis longtemps. Nous savons, en effet, que ce processus d’induration se développe habituellement très-lentement et combien les obstacles qu’il amène sont longtemps et complètement compensés. 11 peut se passer souvent dix années tout entières, avant que le malade aille trouver un médecin et se plaigne d’un des symptômes déterminés par des troubles circulatoires. Notre malade est âgé de quarantesept ans, et si nous considérons une des causes les plus importantes qui amènent le développement de l’induration, par exemple l’empoisonnement alcoolique chronique, nous pouvons admettre que sa maladie dure au moins depuis une dizaine d’années.

Il nous reste maintenant encore à expliquer quelques phénomènes qui, a ce qu’il semble, ne se trouvent pas en connexion avec 1 affection du cœur. En examinant le tissu musculaire de notre malade, nous avons trouvé une

paralysie croisée des extrémités (l’extrémité supérieure gauche, et l’extrémité inférieure droite), un abaissement de l’angle gauche de la bouche, de la paupière gauche et du sourcil gauche. Cet affaiblissement des muscles de la moitié gauche de la face fait conclure avec une trèsgrande probabilité à une diminution dans l’innervation des nerfs de la face. Les anamnestiques nous apprennent, qu’il y a vingt ans, le malade, après un abus longtemps prolongé des spiritueux, fut pris, sans aucun prodrome, d’une attaque d’apoplexie, qui se manifesta par une perte de connaissance qui dura trois jours, et une paralysie croisée complète des extrémités et de la paupière supérieure gauche. Les symptômes de la paralysie disparurent peu à peu dans l’espace de quelques mois, et, pendant tout le reste de sa vie, le malade fut pris de temps en temps de céphalalgie. L’existence d’une paralysie croisée et d’une paralysie concomitante du nerf facial nous fait supposer, avec une grande vraisemblance, qu’il existe une affection de la substance cérébrale constituant un foyer morbide. Le développement rapide de la paralysie avec perte de connaissance, sans qu’il existât de symptômes antécédents d’une affection cérébrale, nous donne le droit de conclure à un processus pathologique développé rapidement dans la substance cérébrale.

On sait que, dans le cours des affections des artères et du cœur, les maladies cérébrales sont très-fréquentes. Outre les symptômes d’une stase veineuse dans le cerveau, quand il existe un affaiblissement de l’activité du cœur, on observe souvent des attaques d’apoplexie, dont il a déjà été question plus haut. Cette forme clinique qui se montre à la suite d’une suppression rapide des fonc-

tions d’une partie ou d’une autre de la substance cérébrale , est produite par différents processus pathologiques. Les vaisseaux artériels du cerveau se distendent sous l’influence d’une augmentation de pression du côté du ventricule gauche qui est hypertrophié, et peuvent se rompre par suite d’un manque d’élasticité congénitale ou acquise (induration artérielle , dégénérescence geais seuse). De cette manière se produisent des hémorrhagies dans la substance cérébrale. Elles déterminent des apoplexies avec toutes leurs formes variées , suivant le siège de l’hémorrhagie et le calibre du vaisseau qui a été rompu.

Les attaques d’apoplexie peuvent encore se produire d’une autre manière dans les altérations des organes circulatoires, sans rupture vasculaire survenue à la suite d’une obstruction, dans une artère quelconque du cerveau. Ces obstructions qui se développent rapidement, enlèvent momentanément, à une certaine partie, le sang artériel sans lequel la fonction de cette partie du cerveau cesse, et alors se développe la forme clinique d’une apoplexie. L’artérisation, qui a été interrompue dans une certaine partie du cerveau, peut se rétablir d’une façon plus ou moins complète suivant le calibre du vaisseau obstrué , au moyen de la circulation collatérale. A mesure que cette circulation collatérale se produit, les symptômes de paralysie diminuent peu à peu et peuvent même disparaître complètement, sans laisser de traces, quand la circulation se trouve complètement rétablie. Quand cela n’a pas lieu, il reste des symptômes paralytiques plus ou moins considérables, suivant la plus ou moins grande étendue de la partie du cerveau qui se trouve modifiée, dans sa nutrition, par l’arrivée

MALADIES DU COEUR

incomplète du sang artériel, et se trouve soumise au ramollissement. Le mode de production de ces obstructions varie. Tantôt le bouchon peut provenir de plus loin, un morceau d’une valvule du cœur qui est malade est par exemple arraché, se trouve conduit après être arrivé dans le système aortique, généralement par le carotide gauche, dans l’une ou l’autre des artères cérébrales, et là, ne pouvant plus se mouvoir, donne lieu à une obstruction. On rencontre le plus souvent des embolies de ce genre dans des endocardites aiguës ou qui ont passé à l’état aigu, surtout dans l’endocardite ulcéreuse aiguë. Le bouchon embolique peut aussi être constitué par de la fibrine coagulée, déposée sur l’une ou l’autre valvule qui présente des aspérités. Un bouchon embolique de ce genre peut être arraché à la valvule par le courant sanguin et être amené dans le système aortique ; il arrive ainsi d’une façon tout accidentelle dans l’artère qui se distribue à ou tel organe, et détermine de cette manière des infarctus emboliques de la rate, du foie, des reins, etc. Entre autres phénomènes, une embolie qui traverse la carotide gauche et arrive dans les vaisseaux de l’hémisphère gauche, détermine dans la plupart des cas une attaque d’apoplexie et des phénomènes de paralysie dans la moitié droite du corps.

L’obstruction peut aussi être produite non-seulement par les embolies dont nous venons de parler, mais encore par un bouchon formé dans le vaisseau lui-même. Dans l’induration artérielle, la lumière des petites artères se rétrécit, le cours du sang y est plus difficile et il se produit ainsi une prédisposition très-grande aux obstructions, qui ont pour origine une thrombose qui complique

une attaque d’apoplexie plus ou moins forte, suivant le volume du vaisseau qui présente cette thrombose. Le diagnostic différentiel du processus pathologique qui détermine l’apoplexie est très-difficile à établir et ne se base que sur une supposition plusou moins vraisemblable, et cela d’autant plus que l’attaque d’apoplexie peut être quelquefois déterminée par d’autres processus pathologiques qui se passent dans le cerveau : ainsi, par exemple, par une encéphalite chronique, des tumeurs cérébrales, etc.

Chez notre malade, nous ne pouvons pas attribuer la cause de l’apoplexie à une maladie de cœur, car selon toute vraisemblance cette affection ne s’est développée que beaucoup plus tard. 11 faut donc exclure avec une grande probabilité l’embolie et la thrombose. Le développement de l’apoplexie et la marche ultérieure de la maladie militent, avec probabilité, en faveur d’une apoplexie déterminée par une hémorrhagie. On doit admettre que la rupture a eu lieu sous l’influence d’une hyperémie cérébrale , survenue à la suite d’un usage immodéré des liqueurs spiritueuses. L’abus des alcooliques pouvait avoir agi sur la nutrition des parois vasculaires et avoir prédisposé de cette manière ces vaisseaux à se rompre. On peut supposer toutefois que, chez notre malade, il n’y a plus dans la substance cérébrale que des restes insignifiants de l’hémorrhagie qui existait auparavant, avec ses altérations consécutives ultérieures.

Après avoir terminé l’analyse critique de l’état de notre malade, nous pouvons tirer la conclusion suivante :

Chez ce malade il existe : une induration dans les

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artères qui dure depuis longtemps; — une insuffisance des valvules semi-lunaires de l’aorte ; — une insuffisance musculaire de la valvule mitrale; — une dilatation consécutive et une extension des deux ventricules du cœur ; — un affaiblissement de l’activité du cœur, à la suite d’une dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque et à la suite de l’accroissement des obstacles apportés à la circulation sanguine par l’exsudât pleurétique existant dans la moitié droite de la poitrine; — une hydrémie qui s’est développée sous l’influence d’une attaque de choléra et d’un alcoolisme de longue durée ; — des symptômes d’hydropisie ci la suite de cette hydrémie et des lésions compensatrices consécutives des obstacles anatomiques apportés à la circulation du sang, et enfin, outre tous ces phénomènes, une ancienne affection du cerveau.