TERMINE AU-DESSOUS DE LA PLACE OCCUPÉE PAR LE CHOC
du cœur. — La plupart des auteurs attribuent le choc du cœur à l’impulsion de la pointe de cet organe contre les parois thoraciques, et considèrent ainsi la place du choc de cet organe comme la limite inférieure, habituelle de son long diamètre. Dans la plupart des cas, l’espace occupé par la matité du cœur se termine à la place où a lieu le choc. Quand il existe une accumulation de liquide dans la cavité péricardique, on remarque encore au-dessous de la place du choc qui répond à la
pointe, une matité qui correspond à l’espace occupé par le péricarde dilaté et augmenté de volume. Cette matité, qui s’étend ainsi au-dessous de l’endroit du choc du cœur, a été, jusqu’à présent encore, indiquée dans les meilleurs traités comme le symptôme le plus important d’une accumulation de liquide dans le péricarde. Cependant, d’après mes observations, cela n’est pas exact. Dans la plupart des cas d’hypertrophie avec dilatation concomitante du ventricule gauche, le choc du cœur ne répond pas à la pointe proprement dite de cet organe; la percussion montre généralement ici que le long diamètre du cœur s’étend un peu au-dessous de l’endroit du choc. 11 y a des cas où la place occupée par le choc du cœur se trouve entre la cinquième et la sixième côtes, sur la ligne mamillaire, et beaucoup de médecins ne regardent pas le long diamètre de l’organe comme agrandi, tandis que la percussion nous convainc complètement que la limite inférieure du cœur se trouve, non pas entre la cinquième et la sixième côtes, ainsi que l’indiquait le choc, mais entre la sixième et la septième côtes, quand il n’existe aucune accumulation de liquide dans la cavité du péricarde. Ayant souvent vu, dans l’hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation , l’espace occupé par la matité du cœur s’étendre au-dessous de la place où a lieu le choc, bien que cela ne fût pas constant, je fus convaincu que, pour déterminer avec exactitude le longdiamètre du cœur, il fallait s’en tenir toujours à la percussion. Si le choc ne correspond pas à la limite inférieure du cœur, obtenue par la percussion, cela dépend probablement en partie des divers degrés de réplétion et de vacuité plus ou moins complète des ventricules du
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cœur. J’ai remarqué, en effet, que chez un seul et même individu l’étendue de la matité, à partir de l’endroit où le choc du cœur est perceptible, ne reste pas constamment la même. Ainsi, chez notre malade, la matité qui dépasse la place où se fait le choc du cœur, ne peut pas servir de preuve d’une accumulation de liquide dans le péricarde, puisque, d’ailleurs, la limite supérieure de la matité du cœur ne dépasse pas le niveau normal, ainsi que c’est le cas dans les accumulations de sérosité dans la cavité péricardique. En outre, l’espace occupé par la matité du cœur n’a pas la forme de ce triangle caractéristique à base dirigée en bas, qui s’observe dans des amas de ce genre.
Agrandissement du diamètre du ventricule gauche. — Pour fournir une base à ce que nous venons de dire, nous devons expliquer l’allongement du diamètre longitudinal de la matité cardiaque chez notre malade, par l’agrandissement du diamètre du ventricule gauche. Or, nous savons que l’augmentation du volume du ventricule gauche a lieu, ou à la suite d’une dilatation de sa cavité avec amincissement ou épaississement de ses parois, ou à la suite de l’hypertrophie de son tissu musculaire seul, sans modification correspondante de sa cavité. Si, dans le cas présent, l’augmentation de volume du ventricule gauche seul avait été déterminée par la dilatation de sa cavité, nous n’aurions pas remarqué que le choc du cœur avait été renforcé d’une façon anormale , ainsi que cela se présente chez notre malade. Le choc du cœur est si fort, que la paroi pectorale s’en trouve ébranlée dans une très-grande étendue ; cela montre que l’agrandissement
du ventricule gauche n’a pas eu lieu seulement aux dépens de la dilatation. Nous devons donc admettre que le tissu musculaire du ventricule gauche s’est également hypertrophié de son côté; cela est d’autant plus probable que l’augmentation du choc du cœur est ici un phénomène constant et non pas temporaire.
Ce renforcement du choc pourrait aussi avoir lieu , sans qu’il existât d’hypertrophie du tissu musculaire, et pourrait être observé sous l’influence d’une augmentation dans la fonction du muscle. Dans le cas actuel, on observait hier et avant-hier ce renforcement du choc du cœur, et dans le cours de la maladie dont est affecté le sujet, nous l’observerons probablement encore longtemps.
Si toutefois le choc du cœur n’était pas augmenté, on ne pourrait cependant pas contester l’hypertrophie du tissu musculaire; le cœur hypertrophié peut se fatiguer comme tout autre muscle, et, sous l’influence de cette fatigue, les contractions peuvent être tellement faibles, que le choc est à peine perceptible. 11 est manifeste que cet affaiblissement de l’activité cardiaque à la suite de la fatigue seule, sans qu’il existe aucune cause anatomique, ne peut pas être de longue durée. D’un autre côté, dans la dilatation de la cavité du ventricule gauche avec amincissement considérable de ses parois, il peut se produire des contractions qui se renforcent d’une manière temporaire, et qui se manifestent par une augmentation dans la force du choc du cœur. Comme chez notre malade, en même temps qu’il existe un agrandissement dans le diamètre longitudinal du cœur, on observe aussi un renforcement plus ou moins constant du choc, nous avons rai-
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son de dire qu’il existe ici une dilatation de la cavité du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois. Au point de vue pratique, il est de la plus haute importance de décider la question suivante: Jusqu’à quel point l’augmentation de volume du ventricule gauche dépend-elle de la dilatation de sa cavité, et jusqu’à quel point l’hypertrophie du tissu musculaire est-elle proportionnée à l’agrandissement de cette cavité? Comme nous manquons de bons instruments à l’aide desquels nous puissions mesurer, dans les différents cas, le degré de force du ventricule gauche et l’exprimer par un chiffre, nous devons nous contenter, à ce point de vue, de comparer entre eux les différents malades atteints d’hypertrophie du ventricule gauche. En comparant nos malades avec d’autres qui présentent une hypertrophie du ventricule gauche, en même temps que sa cavité offre un moindre degré de dilatation que dans le cas actuel, nous pouvons nous convaincre qu’ici le choc du cœur, bien que plus fort qu’à l’état normal, ne paraît cependant, de loin, pas aussi renforcé que cela a lieu dans d’autres formes. Nous comprendrons ainsi cette disproportion qui, ici, frappe l’observateur expérimenté, quand il fait un examen comparatif du choc du cœur et de l’agrandissement du diamètre de cet organe.
D’après les dimensions de ce diamètre, on devait s’attendre à trouver chez notre malade un choc beaucoup plus fort. Cela seul nous donne déjà le droit de supposer que le diamètre du cœur n’est pas plus agrandi à la suite de l’hypertrophie de son tissu musculaire, qu’à la suite de la dilatation d’une de ses cavités. Cela est également confirmé par l’état du pouls : le pouls, ainsi que nous
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L’EXAMEN 25 l’avons trouvé, est en effet petit et disparait facilement sous la pression du doigt.
Agrandissement du diamètre du ventricule droit. — Avant de passer à la détermination des causes qui ont amené les modifications que présentent la cavité ainsi que le tissu musculaire du ventricule gauche, nous devons expliquer l’agrandissement dans le diamètre transverse de l’espace occupé parla matité cardiaque; ce diamètre, dans notre cas, s’étend de la ligne mamillaire gauche à la ligne parasternale droite.
Comme nous avons montré plus haut que chez notre malade il n’y avait aucune accumulation de liquide dans la cavité péricardique, et que l’on n’avait pas trouvé, le long de la ligne parasternale droite, d’adhérences de la plèvre (à la percussion de la poitrine, le long de la ligne parasternale, le son se modifiait dans les profondes inspirations à la limite de l’espace répondant à la matité du cœur), et comme enfin on ne pouvait pas admettre, dans le cas présent, l’existence d’une tumeur dans le médiastin antérieur, on peut donc attribuer, avec la plus grande vraisemblance, cet agrandissement du diamètre transversal de l’espace répondant cà la matité du cœur, à l’augmentation du diamètre du ventricule droit. Cette augmentation peut être le résultat de la dilatation de sa cavité, avec amincissement ou hypertrophie de ses parois. Il serait très-important de reconnaître si, chez notre malade, il existe seulement une dilatation simple du ventiicule, ou s il y a en même temps une hypertrophie de ses parois et jusqu’à quel point la dilatation peut prévaloir sur l’hypertrophie. Malheureusement nous n’avons
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pas de symptôme suffisamment admissible qui nous permette d’établir un diagnostic différentiel nous faisant reconnaître ces deux états différents que présente le ventricule droit. L’anatomie pathologique nous apprend que l’hypertrophie du ventricule droit a lieu constamment en même temps que la dilatation de sa cavité; ce dernier état peut être plus ou moins développé, ce qui est extrêmement important pour raisonner convenablement le cas actuel. L’accent du second bruit dans l’artère pulmonaire a été regardé par beaucoup de médecins comme un signe qui permet de distinguer l’hypertrophie du ventricule droit d’avec sa dilatation; cependant ce signe n’a qu’une importance très-limitée. D’abord, l’accent du second bruit dans l’artère pulmonaire peut se montrer sans hypertrophie du ventricule droit, et uniquement sous l’influence de l’augmentation d’activité de son muscle; cet accent peut exister pendant plusieurs semaines et même davantage, quand la cause qui stimule cette action ainsi accrue du ventricule gauche, n’a pas été éliminée. Nous observons ce fait dans quelques cas d’affections du parenchyme pulmonaire quand l’écoulement du sang hors de l’artère pulmonaire se trouve empêché, ce qui ne fournit pas nécessairement une condition de l’hypertrophie du ventricule droit, surtout quand, de plus, l’alimentation est insuffisante. En second lieu, l’accent du second bruit dans l’artère pulmonaire peut se montrer pendant la distension du ventricule droit, sous l’influence d un obstacle toujours croissant qui s’oppose à la déplétion de cette artère. Cet accent peut persister plus ou moins longtemps, suivant la durée de l’obstacle. Troisièmement enfin, on peut ne rencontrer aucun accent du second
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L’EXAMEN 27 bruit dans l’artère pulmonaire, quand l’activité du ventricule se trouve, d’une manière temporaire, considérablement affaiblie ou que le contenu sanguin de l’artère pulmonaire a diminué. Il résulte évidemment de là que, pour distinguer la dilatation du ventricule droit de son hypertrophie, nous devons déterminer les causes qui peuvent amener tel état ou tel autre. Si nous sommes en état de constater qu’il existe depuis longtemps un obstacle quelconque à la déplétion de l’artère pulmonaire ou du ventricule droit, et si, de plus, il nous est possible d’exclure tous les processus pathologiques qui mènent à l’atrophie du tissu musculaire, on comprend facilement que l’on peut expliquer l’augmentation de volume du ventricule droit, quand la nutrition générale est bonne, plutôt par l’hypertrophie avec dilatation que par la dilatation seule, malgré l’existence ou l’absence de l’accent du second bruit dans l’artère pulmonaire. Nous n’avons aucun motif de supposer chez notre malade l’existence d’une inflammation de longue durée des feuillets de péricarde ; cependant la dégénérescence graisseuse primitive des parois du ventricule droit joue, dans l’alcoolisme chronique du malade, ainsi que nous le verrons plus tard, un rôle qui n’est, pas insignifiant. Malgré cela, nous devons admettre ici aussi l’existence d’une hypertrophie du tissu musculaire. En auscultant le cœur, nous avons entendu le premier bruit qui est produit par l’occlusion des valvules bicuspide et tricuspide, non pas à la pointe du cœur, mais plus vers la droite. A gauche du choc du cœur, on entendait un souffle systolique, dont la présence à cet endroit, en même temps que l’augmentation du diamètre transversal de la matité cardiaque, trouve
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son explication dans l’occlusion incomplète (insuffisance) de la valvule bicuspide. Par suite de cette insuffisance, il se fait que, pendant la contraction du ventricule gauche, une partie seulement du sang qu’elle contient, parvient dans le système aortique; l’autre partie est refoulée dans l’oreillette gauche, dont la déplétion est rendue plus difficile. Cela entrave également de son côté la déplétion des veines pulmonaires, ce qui doit amener une stase sanguine dans les artères pulmonaires et, consécutivement, dans le ventricule droit. L’action de ce ventricule a dù augmenter ; la longue durée de cette action a dù amener une hypertrophie de ses parois; ainsi donc nous devons supposer chez notre malade une dilatation du ventricule droit avec hypertrophie de ses parois. L’accent du second bruit dans l’artère pulmonaire ne peut fournir ici aucun signe diagnostique de l’hypertrophie du ventricule droit, car le second bruit de l’artère pulmonaire est complètement recouvert par le souffle que nous ne pouvons cependant pas rapporter à l’insuffisance de la valvule semi-lunaire de l’artère pulmonaire, parce que c’est dans la direction de l’aorte qu’il se fait entendre avec le plus de force.
Le praticien doit pouvoir distinguer, outre cette forme de la dilatation du venticule droit qui reste dans le même état, aussi bien pendant la vie qu’ après la mort, et qui est déterminée par des altérations anatomiques permanentes, également la dilatation temporaire qui, correspondant à la distension plus ou moins grande du ventricule droit par le sang, se montre et finit par disparaître. Malheureusement les auteurs n’ont apporté que très-peu d’attention à cette dernière forme, c’est-à-dire à la dila-
tation temporaire du ventricule droit. Malgré cela, cette dilatation est très-importante quand il s’agit de juger d’une façon convenable l’état d’un malade, puisqu’elle nous donne des renseignements directs sur la force contractile du ventricule droit et sur l’augmentation ou la diminution de l’obstacle qui s’oppose à la déplétion de sa cavité. Comme nous observons notre malade depuis plusieurs jours, nous avons eu l’occasion de nous convaincre que le diamètre transversal ne reste pas sans présenter de changement. Le jour de l’admission du patient à notre clinique, l’espace répondant à la matité du cœur dépassait de la largeur d’un doigt la ligne parasternale droite; dans les deux premiers jours du séjour du malade à la clinique, le diamètre transversal n’atteignait plus, à cause du traitement approprié qui avait été employé, cette ligne parasternale. Ce symptôme fut accompagné d’une diminution considérable de la dyspnée et d’une très-grande amélioration dans l’état général. Maintenant le diamètre du ventricule droit est de nouveau agrandi, il atteint la ligne parasternale droite, et de nouveau la dyspnée a augmenté.
D’après ce qui a été dit, il est clair que, outre la dilatation constante (dilatatio) du ventricule droit avec hypertrophie, on a observé une dilatation temporaire que, pour la distinguer de la première, nous nommerons distension (distensio). Nous analyserons plus tard les conditions qui amènent cet état, après que nous aurons traité préalablement des autres lésions mécaniques qui existent dans le cœur.
Causes de l’hypertrophie du ventricule gauche. —
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Après avoir démontré chez notre malade l’existence d’une dilatation de la cavité du ventricule gauche, avec hypertrophie de ses parois musculaires, nous devons déterminer les causes qui ont produit cet état. La pathologie nous enseigne que la dilatation de la cavité du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois est généralement un phénomène consécutif qui se développe sous l’influence d’un obstacle longtemps persistant qui s’oppose à l’écoulement du sang hors de la cavité du ventricule gauche. Cet obstacle peut consister, comme on le sait, dans un rétrécissement de l’orifice aortique, ou dans une occlusion incomplète (insuffisance) des valvules de l’aorte. Dans le premier cas, le sang est retenu dans le ventricule gauche, à la suite du rétrécissement de la lumière de l’orifice de sortie; dans le second cas, une partie du sang se trouve régurgitée de nouveau dans le ventricule, quand il a achevé de se contracter. La première conséquence de ces lésions mécaniques doit être une réplétion sanguine plus ou moins forte du ventricule gauche, qui peut conduire à la distension de sa cavité. Mais comme les contractions cardiaques sont soumises à l’influence d’un système nerveux muni d’appareils régulateurs, l’augmentation de la masse du sang dans le ventricule gauche est un excitant plus fort des contractions du cœur. Cette augmentation dans les contractions du cœur compense, jusqu’à un certain point, au début, les lésions mécaniques. Or, nous savons que l’accroissement de la fonction d’un muscle, quand l’augmentation de la perte est suffisamment compensée par l’accroissement de son action, conduit à l'hypertrophie de ce muscle avec augmentation du nombre des libres musculaires. Cette loi de l’ origine
de l’hypertrophie musculaire sous l’influence d’un accroissement dans l’action, s’étend aussi bien aux muscles striés qu’aux muscles lisses, quand la nutrition est suffisante pour que les pertes puissent être couvertes avec un excédent.
Outre les altérations de l’orifice aortique et des valvules de l’aorte, dont nous avons parlé, tous les autres obstacles directs et indirects qui s’opposent à la déplétion du ventricule gauche peuvent être une cause de son hypertrophie. Si, par exemple, l’élasticité des parois artérielles diminue, il en sera de même par conséquent de la propriété qu’ont les artères de se laisser distendre sous l’influence de l’ondée sanguine et de se déprimer; la déplétion de la cavité du ventricule gauche dans un système de canaux dont l’élasticité est diminuée, se trouve considérablement entravée, l’action du muscle cardiaque augmente et il finit par s’hypertrophier. La même chose a lieu quand le tissu des reins est tellement altéré qu’une partie plus ou moins grande des rameaux de l’artère rénale qui s’y distribuent est séparée de la circulation générale, ainsi que cela se voit dans les inflammations parenchymateuses et interstitielles de la substance corticale des reins. Ici une grande partie des vaisseaux artériels de la substance corticale est imperméable; la surface sécrétante est diminuée, et comme conséquence de cela, la masse sanguine doit nécessairement augmenter. Cette dernière cause doit, comme on le comprend très-bien, conduire à un accroissement du travail du ventricule gauche dont l’action devait s’accroître déjà, sans cela, par l’augmentation de l’obstacle qui se présente ici sous forme de l’imperméabilité des rameaux de
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l’artère rénale. L’accroissement de l’action du ventricule gauche compense la diminution que subit la surface de filtration de l’urine , au point que la quantité de ce liquide , dans le cours ultérieur de la maladie , dépasse môme la normale. Cette dernière circonstance dépend vraisemblablement, en partie, de la dilution du sang qui doit nécessairement se développer à la suite de la diminution de l’action du tissu rénal. Maintenant si dans le cours d’une maladie chronique des reins, qui se trouve accompagnée d’une augmentation de la quantité d’urine, l’action du cœur vient accidentellement à s’affaiblir, la quantité d’urine sécrétée descend de nouveau au-dessous de la normale.
Tous les obstacles que nous venons d’énumérer et qui se rencontrent à l’orifice aortique ou à la périphérie du système de l’aorte, conduisent à une dilatation plus ou moins forte de la cavité et à une hypertrophie consécutive des parois du ventricule gauche. L’étendue de cette dilatation peut varier, suivant l’obstacle qui a amené une rétention plus ou moins grande du sang dans la cavité du ventricule gauche. La dilatation de la cavité est très-insignifiante dans les affections des reins; elle se montre au contraire au plus haut degré dans l’insuffisance des valvules de l’aorte et dans le rétrécissement de l’orifice aortique; la dilatation de la cavité dans l’induration des artères occupe le milieu entre ces deux états.
Revenons maintenant à notre malude.
Du SECOND SOUFFLE PERÇU DANS L’AORTE. — En aUSCUltant le malade, nous avons trouvé qu’à la pointe du cœur le second bruit était remplacé par un souffle. En se
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS a L’EXAMEN 33
dirigeant vers la base du cœur, ce souffle était de plus en plus accentué, et enfin à l’endroit où l’auscultation permet d’entendre les bruits de l'aorte, c’était au-dessous de la seconde côte, à la ligne parasternale droite quil était le plus fort. Ici on entendait, à la place du bruit normal court, un souffle bien accentué, prolongé, qui était séparé par une petite pause du souffle systolique, qu’en cet endroit on pouvait percevoir, mais qui était plus court et plus faible que le souille diastolique. Si nous nous rappelons les conditions d’origine du second bruit de l’aorte, nous pourrons très-bien comprendre l’importance de ce souffle. Pendant la systole, le sang qui se trouve dans le ventricule gauche est chassé dans l’aorte, qui, au moment de la contraction de ce ventricule, se trouve distendue et ne commence à se contracter qu’au moment de la diastole. L’ondée sanguine doit s’avancer sous l’influence de la pression qu’exercent les parois artérielles, aussi bien ù l’extrémité périphérique qu’à l’extrémité centrale de l’aorte, et ici, en heurtant les valvules de l’aorte, elle les ferme, ce qui a pour résultat la production d’un bruit. La contraction du ventricule droit qui a lieu en même temps que celle du ventricule gauche détermine, d’après le même mécanisme, l’occlusion des valvules semi-lunaires de l’artère pulmonaire, ce qui en même temps conduit à la production du second bruit que l’on entend en même temps que celui qui est déterminé par l’occlusion des valvules de l’aorte. Celte explication du mode de production du second bruit, à la suite de l’occlusion des valvules semi-lunaires, est confirmée par des expériences directes faites sur les animaux (avec destruction des valvules semi-lunaires),
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ainsi que par des observations anatomo-pathologiques.
Après nous être renseignés sur les conditions qui produisent le bruit diastolique de l’aorte, nous pourrons nous expliquer les conditions qui font disparaître ce bruit et le font remplacer par un souffle. Nous avons vu que les valvules semi-lunaires jouent le principal rôle dans la production du second bruit; si elles sont détruites, on ne percevra plus aucun bruit, et alors une partie du sang qui, pendant la systole, est refoulée dans l’aorte par le ventricule gauche, est régurgitée dans ce même ventricule pendant la diastole. Alors pendant cette diastole nous entendrons un souffle qui se trouve produit, parce qu’une certaine quantité de sang reflue avec une certaine rapidité et une certaine force de l’aorte dans le ventricule gauche. Comme ce ventricule se remplit plus vite que d’habitude, puisque le sang y afflue de deux sources, de l’oreillette gauche et de l’aorte, il en résulte que le courant rétrograde du sang hors de l’aorte s’arrête avant le commencement de la diastole complète du ventricule. C’est pourquoi on observe un silence manifeste avant le bruit systolique ou le souffle, et l’on obtient ainsi un bruit systolique ou plus souvent un souffle au moment de la systole, suivi d’un court silence, et ensuite un souffle diastolique prolongé. La petite pause qui sépare la systole du souffle diastolique est extrêmement importante pour établir le diagnostic différentiel du souffle qui se produit dans le rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire. Dans ce dernier cas, cette pause n’existe pas, de sorte que le souffle diastolique se transforme en un bruit systolique; c’est pourquoi cette espèce de souille diastolique est décrite comme étant présystolique. La première con-
dition de l’origine de ce souffle est le ralentissement qu’éprouve le ventricule gauche à se remplir de sangdans le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.
Distinction entre le souffle diastolique perçu dans l’aorte et le souffle diastolique entendu dans l’artère pulmonaire. — Comme , ainsi que nous l’avons analysé, le bruit diastolique est produit par l’occlusion des valvules semi-lunaires de l’aorte et de l’artère pulmonaire, la disparition de ce bruit et la formation du souffle indiquent une insuffisance des valvules ou de l’aorte ou de l’artère pulmonaire. En auscultant au-dessous de la troisième côte gauche, à l’endroit où elle s’articule avec le sternum, nous entendons chez notre malade un souffle diastolique, mais pas de bruit. Or, nous savons, qu’à cet endroit, l’artère pulmonaire et l’aorte sont superposées, et que l’on entend, ici précisément, les bruits qui se développent dans les deux vaisseaux. Si donc, dans un de ces deux vaisseaux, le bruit se trouve remplacé par un souffle, ce dernier est souvent si fort qu’il couvre complètement le bruit correspondant du vaisseau voisin. Pour savoir, dans un cas de ce genre, avec exactitude, dans lequel de ces deux vaisseaux le bruit s’est développé , il est nécessaire de déterminer quelle est la direction du vaisseau où le souffle se continue. La disposition anatomique de ces parties nous permet de poursuivre seulement, un peu plus loin, avec le stéthoscope, sa direction de l’aorte : nous nous sommes convaincus une fois que l’on entend ce souffle à l’endroit où l’aorte le trouve le plus rapproché de la paroi thoracique, audessous de l’endroit où la seconde côte s’articule avec le
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sternum; nous devons donc rapporter à l’aorte l’origine de ce souffle.
Cependant, dans le diagnostic différentiel désaffections de l’aorte et de l’artère pulmonaire, on ne doit pas se contenter seulement de cette indication ; mais on doit encore prendre d’autres signes en considération ; ainsi, par exemple, dans l’insuffisance des valvules semi-lunaires de l’artère pulmonaire , le ventricule droit subit les mêmes altérations consécutives que présente le ventricule gauche dans l’insuffisance des valvules de l’aorte : sa cavité doit se dilater, et ses parois doivent s’hypertrophier. Il existe, chez notre malade, une altération de ce genre du ventricule droit. Cependant dans le souffle systolique indépendant que l’on entend à la pointe du cœur, et qui peut être produit par l’insuffisance de la valvule bicuspide, l’altération du ventricule droit ne peut fournir aucun point d’appui qui permette d’établir le diagnostic différentiel entre l’insuffisance des valvules aortiques et l’insuffisance des valvules semi-lunaires de l’artère pulmonaire. L’hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité est déjà, par elle-même, un signe important de l’insuffisance des valvules de l’aorte. Dans le cas actuel cependant, où l’élasticité des parois artérielles se trouve diminuée et où ces vaisseaux eux-mêmes apparaissent indurés, par places, le changement de volume du ventricule gauche qui pourrait être, autant que cela est possible, un état consécutif de ces altérations des artères de la périphérie, perd de son importance quand il s’agit du diagnostic différentiel entre l’insuffisance des valvules de l’aorte et celle des valvules de l’artère pulmonaire. Il nous reste cependant encore un signe extrêmement important, qui peut confir-
mer complètement l’insuffisance des valvules aortiques, c’est l’état des ramifications artérielles périphériques.
Nous savons que le second bruit qui se développe, à la suite de l’occlusion des valvules de l’aorte, s’entend dans les rameaux artériels situés au voisinage du cœur. Dans le cas où l’aorte se ferme incomplètement et où le second bruit se trouve remplacé par un souffle, ce second bruit disparaît dans les grosses artères et se trouve en même temps remplacé par un souffle du même caractère qui se propage à partir de l’orifice aortique. Dans les carotides de notre malade, au lieu du second bruit, on entend un souffle prolongé; ce qui indique, avec certitude, qu’il existe une insuffisance des valvules de l’aorte. Le souffle diastolique qui se développe dans l’insuffisance des valvules semi-lunaires de l’artère pulmonaire peut, quand il est assez fort, couvrir le second bruit de l’aorte; cependant il ne cache jamais ce second bruit que l’on entend dans les carotides. Chez notre malade, l’absence du second bruit dans les carotides et sa substitution par un souffle indiquent avec certitude une insuffisance des valvules semi-lunaires de l’aorte. Si l’hypertrophie du ventricule droit avec dilatation de sa cavité a été constatée, cela n’exclut cependant pas entièrement la possibilité d’une insuffisance concomitante des valvules de l’artère pulmonaire; d’ailleurs, chez notre malade, le second souffle est si fort au point d’émergence des gros vaisseaux cardiaques, qu’il recouvre complètement le second bruit, à l’endroit où l’on peut ausculter l’artère pulmonaire. Mais la rareté extraordinaire des affections des valvules de l’artère pulmonaire chez les adultes, le souffle diastolique que l’on perçoit si distinctement à
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l’endroit qui correspond à l’aorte, l’absence du second bruit aortique et sa substitution par un souffle, le changement de volume du ventricule droit que l’on peut suffisamment, expliquer par une insuffisance de la valvule bicuspide, nous donnent le droit d’exclure , chez notre malade, l’insuffisance des valvules de l’artère pulmonaire, et de n’admettre qu’une insuffisance des valvules semilunaires de l’aorte.
Après avoir démontré, chez notre malade, l’existence d’une insuffisance de la valvule bicuspide et des valvules semi-lunaires de l’aorte, nous comprendrons le mode de production de la dilatation des cavités et l’hypertrophie des parois des deux ventricules, ainsi que le mécanisme du développement du souffle systolique que l’on perçoit à la pointe du cœur, du souffle diastolique que l’on entend dans l’aorte, et l’absence du second bruit dans les carotides.
Du SOUFFLE SYSTOLIQUE PERÇU DANS L’AORTE ET DANS
les carotides. — Il nous reste encore à expliquer le souffle systolique que l’on pntend dans l’aorte et dans les carotides. D’abord, on pouvait très-bien soulever cette question, à savoir, si ce souffle n’était pas déterminé par une insuffisance de la valvule bicuspide et s’il ne se propageait pas de là dans l’aorte. Cependant ce qui fait rejeter cette opinion, c’est cette circonstance que le souffle que l’on entend à la pointe du cœur est un peu plus faible vers le haut, et qu’on l’entend de nouveau très-fortement à l’endroit où l’on ausculte l’aorte. A cet endroit, ce souffle se distingue tellement, par son caractère, de celui que l’on entend à la pointe du cœur, que l’on ne saurait regarder
comme plausible cette supposition qu’il se propage de la pointe du cœur. On peut donc admettre , avec la plus grande vraisemblance, qu’il se développe dans l’aorte. Nous savons que, dans les conditions normales, l’ondée sanguine, refoulée par le ventricule gauche, distend rapidement les grosses branches artérielles qui avoisinent le cœur, et amène, de cette manière, la formation d’un bruit que l’on peut percevoir dans les grosses artères, pendant la diastole du ventricule gauche. Dans le rétrécissement de l’orifice aortique, ce bruit est remplacé par un souffle prolongé et parfaitement prononcé. Mais, comme chez notre malade, le souffle systolique n’a pas lieu dans l’aorte et n’est pas particulièrement prononcé, nous pouvons, avec la plus grande probabilité, exclure un rétrécissement de l’orifice aortique, bien que l’hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche puissent très-bien correspondre à un obstacle de ce genre, comme le fait supposer le rétrécissement de la lumière de l’aorte. En examinant bien les conditions mécaniques d’une insuffisance des valvules de l’aorte, nous pouvons nous convaincre que, quand cette insuffisance est considérable, ce qui se fait reconnaître par un souffle diastolique très-prononcé, déterminé par le reflux du sang hors de l’aorte, on ne peut supposer un degré de rétrécissement tel qu’il entrave considérablement la sortie du sang hors du ventricule gauche. Si la sténose est considérable, la quantité de sang qui sort du ventricule gauche est beaucoup trop insignifiante pour faire naître un souffle, par son reflux dans ce même ventricule (à la suite de l’insuffisance des valvules semi-lunaires). On peut surtout admettre qu’un rétiécissement qui détermine des phénomènes cliniques
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exclut, dans le sens clinique, l’idée d’une insuffisance des valvules semi-lunaires, et réciproquement. Quand l’insuffisance valvulaire est accompagnée d’un rétrécissement, ce dernier n’est exprimé que par des lésions anatomiques et ne se montre pas dans le tableau clinique de la maladie.
D’après tout ce qui a été dit, il est manifeste que, dans le cas actuel, où l’on observe des symptômes très-marqués d’insuffisance des valvules semi-lunaires, nous ne pouvons pas admetre que l’on puisse expliquer le souffle systolique, perçu dans l’aorte, par un rétrécissement de son orifice. Très-souvent, dans l’insuffisance des valvules semi-lunaires, le premier bruit de l’aorte se trouve remplacé par un souffle systolique, en l’absence d’un rétrécissement. Ce souffle peut être produit par des aspérités des valvules aortiques, développées sous l’influence des mêmes lésions anatomiques qui conduisent à l’insuffisance, ainsi que par les rugosités que présentent les parois de l’aorte, à la suite d’une induration de ces mêmes parois. Le premier bruit peut devenir plus faible et enfin être remplacé par un souffle, à la suite d’une diminution d’élasticité des parois de l’aorte, qui, sans qu’il existe d’induration de ces parois, ne peut se produire que sous l’influence d’une distension plus grande de l’aorte par le ventricule gauche hypertrophié et dilaté. H existe en outre des cas où la disparition du second bruit de l’aorte et sa substitution par un souffle ne peuvent être expliquées par aucune lésion anatomique. Ces souffles sont connus sous le nom de souffles sanguins. Nous devons remarquer que cette dénomination a pris naissance sous l’influence de l’école humorale : comme
ces souffles étaient souvent perçus chez des sujets pâles, on les avait attribués à l’anémie; cependant c’était à tort; car on les observe aussi, bien cpie plus rarement, chez des personnes sanguines. La pathologie des solides ayant pris, dans ces derniers temps, un plus grand développement, on attribue ces souffles à des altérations molécu: laires des parois vasculaires et à la modification consécutive du son qu’elles produisent.
Toutes ces quatre causes du premier souffle de l’aorte peuvent trouver place chez notre malade. Comme nous constatons sur les artères de la périphérie des indurations et des épaississements, on peut admettre l’existence de rugosités athéromateuses des parois de l’aorte et des valvules atteintes d’insuffisance, ainsi qu’une diminution de 1 élasticité des parois sous l’influence de l’induration et de l’hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, et en outre une modification du son des parois vasculaires, sous l’influence de l’altération de la nutrition chez le malade.
Le premier bruit de l’aorte peut, dans le cours de la maladie, disparaître et reparaître, être tantôt long et tantôt court. Cette instabilité que l’on observe dans les diverses altérations anatomiques des parois artérielles qui produisent le souffle, indique que les lésions anatomiques ne sont pas les seules conditions du développement de ce souffle, puisqu’il peut tantôt se montrer et tantôt disparaître, quand les contractions du ventricule gauche varient de rapidité et de force, et quand il existe des modifications dans la quantité du sang que ce ventricule lance dans les artères. Dans le cours d’une insuffisance des valvules semi-lunaires, quand l’activité du ven-
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tricule gauche se trouve diminuée, le souffle est souvent remplacé dans l’aorte par un bruit qui disparaît, quand la force antérieure du ventricule gauche se trouve de nouveau rétablie. Cette instabilité du souffle ne se rencontre naturellement que dans les cas où les altérations anatomiques, comme par exemple les rugosités, ne sont pas développées au plus haut degré.
Outre les conditions possibles de développement du souffle systolique que nous venons d’admettre, d’autres conditions pourraient encore trouver place chez notre malade ; par exemple une dilatation anévrysmatique de l’aorte, ou une compression de ce vaisseau par une tumeur quelconque placée au dehors de lui. Cependant nous n’avons pas le droit, dans le cas présent, d’admettre un anévrysme ou une tumeur exerçant une pression sur le vaisseau, car outre le premier souffle que l’on perçoit dans l’aorte et que d’autres altérations peuvent expliquer, il n’existe pas d’autres symptômes de ces deux états pathologiques. Mais comme, d’un autre côté, nous avons admis l’existence d’un travail d’induration dans les artères, nous n’avons pas le droit d’exclure complètement le premier état pathologique (anévrysme) ; car nous savons que les parois artérielles sont prédisposées, par l’induration, à des dilatations anévrysmatiques locales qui, quelquefois, continuent leur marche, sans présenter de symptômes objectifs bien manifestes. Il en resuite ainsi que, chez notre malade, nous ne pouvons pas exclure, avec certitude, l’existence d’une dilatation anévrysmatique.
Examen des carotides. — En examinant les carotides,
nous remarquons une pulsation apparente, très-prononcée; en outre, on ne perçoit pas, dans la systole du ventricule, cette dilatation rapide et uniforme des carotides, telle qu’on l’observe à l’état normal. Ici elles se dilatent par saccades, inégalement et sans rapidité ; cette dilatation présente plusieurs interruptions. De plus, quand on applique le doigt, on perçoit une sensation particulière qui rappelle celle que l’on éprouve par le contact d’un corps qui bourdonne. En auscultant les carotides, nous trouvons que le premier bruit a perdu ses propriétés normales, qu’il n’est plus aussi pur, qu’il paraît plus bref, qu’il est remplacé par plusieurs petits bruits accompagnés d’un souffle ; ce qui correspond tout à fait aux dilatations par secousses des carotides, que l’on peut sentir avec le doigt. Au toucher, les carotides paraissent beaucoup plus épaisses qu’à l’état normal. Si maintenant nous nous représentons l’état de la circulation du sang dans la dilatation et l’hypertrophie du ventricule gauche qui, à chaque systole, chasse une quantité de sang qui dépasse la quantité normale, nous comprendrons aussi pourquoi les gros troncs artériels présentent cette augmentation dans leur dilatation. Les vaisseaux plus petits, tandis qu’ils deviennent plus larges, se distendent tellement en longueur, que leur direction rectiligne se change en une direction sinueuse ; c’est ce que nous pouvons observer aux artères temporales de notre malade. Dans le cas actuel, le processus d’induration, en déterminant la diminution de l’élasticité normale du tissu artériel, contribue beaucoup à la souplesse des artères et à leur dilatation consécutive , produite par l’augmentation de la pression sanguine du
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côté du ventricule gauche. On entend souvent dans l’hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, dans les carotides, pendant leur distension par une ondée sanguine, un souffle en même temps que le hruit. Ici ce souffle est interrompu par plusieurs bruits faibles qui correspondent aux dilatations par saccades des parois des carotides. Il est à remarquer que, chez ce même malade, pendant que les symptômes morbides s’affaiblissent, tandis qu’augmente l’action du ventricule gauche, les dilatations par saccades des carotides disparaissent et sont remplacées par un souffle plus uniforme en même temps que la sensation de bourdonnement se perd sous le doigt. On peut expliquer les dilatations par saccades des carotides, avec une grande probabilité, par l’affaiblissement de l’action du ventricule gauche dilaté, dont la force ne suffît pas pour produire une seule distension rapide des carotides qui se trouvent dilatées et ont perdu de leur élasticité ; ce qui produit en effet cette distension saccadée des parois artérielles correspondant à une seule contraction du ventricule gauche. Les symptômes de ce genre que présentent les carotides, au moment de leur dilatation, sont précisément amenés par la dilatation du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois et non par l’insuffisance des valvules semi-lunaires.
Examen du pouls. — En explorant avec le doigt l’artère radiale, nous trouvons le pouls de notre malade bondissant. Cet état du pouls se montre quand il y a diminution de l’obstacle à la déplétion des artères, ou périphériques (dans les vaisseaux capillaires) ou centrales (dans les valvules de l’aorte, par exemple dans leur insuf-
iisance). L’obstacle habituel que présentent les vaisseaux capillaires à la déplétion du système aortique peut diminuer considérablement quand ils sont dilatés, ainsi que cela se rencontre dans quelques affections fébriles ; de telle sorte que le caractère bondissant du pouls n’est pas déterminé, tout seul, par une insuffisance des valvules semi-lunaires de l’aorte, ainsi que quelques-uns 1 avaient admis. On le rencontre au contraire, ainsi que cela a été marqué plus haut, dans d’autres circonstances ; il peut aussi manquer dans l’insuffisance aortique. Tantôt il apparaît, tantôt il disparait dans le cours de cette affection, suivant que le cœur présente tel état ou tel autre. O11 peut établir comme règle que, dans l’affaiblissement de l’action du ventricule gauche, qui se développe, à une certaine période de l’insuffisance des valvules semi-lunaires, quand le cœur ne se vide pas complètement dans la systole du ventricule, le caractère bondissant du pouls disparaît habituellement ou est très-faible. Chez notre malade, le bondissement du pouls disparaît presque les jours où la maladie s’aggrave, et devient très-prononcé les jours où l’état s’améliore.
Quand le caractère bondissant du pouls est prononcé, on entend habituellement à l’auscultation des petites artères un bruit qui correspond à la systole ventriculaire Quand le système vasculaire se trouve à l’état normal, on n’entend, comme on le sait, de bruit que dans les grosses branches artérielles qui avoisinent le cœur. Il est trèsprobable que ce bruit se produit à la suite de la tension plus ou moins rapide des parois des gros vaisseaux par le sang que lance le ventricule gauche. La distension des parois des petites artères, quand elles sont à l’état nor-
mal, n’a pas lieu, pendant le passage de l’ondée sanguine, ni assez rapidement, ni assez fort, pour produire un bruit. Mais si, par suite de ce fait, que la cavité agrandie du ventricule gauche, qui se trouve hypertrophié, chasse à chaque systole une plus grande quantité de sang, cette distension devient plus considérable, cela donne lieu à une des conditions qui produit un bruit dans les petites artères. C’est un fait que j’ai observé, dans beaucoup de formes d’hypertrophie du ventricule gauche, avec hypertrophie de sa cavité.
Mais si, à ce dernier état, vient s’ajouter encore une des conditions qui diminuent l’obstacle à la déplétion du système aortique, soit à la périphérie (dans la dilatation des capillaires), soit à l’extrémité centrale (dans l’insuffisance des valvules semi-lunaires), l’affaissement des parois des petites artères est encore bien plus marqué, après le passage de l’ondée sanguine. L’ondée qui la suit va faire passer rapidement les parois artérielles de l’état de légère tension à celui d’une tension plus forte, ce qui détermine la production d’un bruit dans les petites artères. Comme le bruit dans les petites artères dépend de conditions si diverses, il résulte évidemment de ce qui a été dit, que tantôt il apparaît, tantôt il disparaît dans le cours de la maladie.
Chez notre malade, le caractère bondissant du pouls s’est encore maintenu, cependant on n’entend plus aucun bruit dans les petites artères. Avant de passer à l’explication de la cause qui fait manquer ce bruit, et qui empêche le caractère bondissant du pouls d’être plus prononcé, nous devons encore faire attention à l’ampleur de l’ondée et à l’intensité de la pression qu’elle exerce sur
les parois artérielles. En explorant le pouls, nous trouvons que l’ondée présente chaque fois de très-petites dimensions et qu’elle disparaît en même temps tout à fait sous le doigt, quand on exerce une pression légère sur la radiale. Ce phénomène se perçoit aux deux brachiales, aussi bien qu’aux deux radiales, et nous avons le droit de supposer que la quantité de sang que le ventricule gauche lance à chaque systole est très-petite, et que cette expulsion n’a lieu qu’avec peu de force. Naturellement, une ondée sanguine si insignifiante et si faible ne sera pas en état d’amener une dilatation artérielle suffisamment forte et rapide pour produire un bruit. Dans l’insuffisance des valvules de l’aorte qui se trouve complètement compensée par l’augmentation de la force du ventricule gauche, les bruits sont toujours prononcés dans les petites artères, ainsi que le caractère bondissant du pouls. On observe cependant, bien que rarement, des cas où cette forme ne présente que des troubles dans sa compensation, et où ces phénomènes se maintiennent dans les artères périphériques.
En explorant l’artère radiale, nous trouvons qu’après le passage de l’ondée sanguine, l’artère ne disparaît pas sous le doigt, ainsi que c’est le cas, à l’état normal, mais on suit ce vaisseau sous la forme d’un cordon, sur lequel on ne remarque aucune inégalité déterminée par un épaississement de ses parois. On sait que quand les organes de la circulation sont à l’état normal, les parois ai térielles qui sont distendues par l’ondée sanguine s’affaissent tellement, par suite de leur élasticité, que le doigt ne peut plus les percevoir à travers les téguments externes. S’il s’est produit une dilatation du ventricule gauche
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avec hypertrophie de ses parois, et si, à la suite de cet état, ce ventricule lance, à chaque systole, une quantité de sang qui dépasse la normale, les parois artérielles se dilateront et s’allongeront sous l’influence de l’augmentation de pression. La diminution de l’élasticité des parois artérielles qui en résulte, amène aussi cette conséquence, que ces parois ne s’affaissent pas assez pour faire disparaître l’artère sous le doigt, quand on l’explore à travers les téguments externes. C’est ce que l’on perçoit précisément, àl’ artère radiale, chez notre malade, et c’est ce qui trouve, dans le cas actuel, une explication suffisante dans l’état du ventricule gauche.
Ce symptôme que nous rencontrons dans la diminution de l’affaissement des artères, peut être facilement confondu avec un autre état de ces vaisseaux, dans lequel leurs parois sont soumises à des altérations anatomiques très-prononcées , connues sous le nom de processus sclérotique. Gomme on le sait , ce processus consiste essentiellement dans une inflammation parenchymateuse primitive de la tunique interne des artères, qui présente des terminaisons variées , telles qu’une modification consécutive des foyers inflammatoires et une extension de cette inflammation aux autres tuniques artérielles. Le processus sclérotique dans les artères est une des conditions les plus importantes qui font perdre aux parois de ces vaisseaux leur élasticité , et ce sont d’abord les petites artères, comme les radiales, par exemple, qui , en dehors du pouls, peuvent être perçues avec le doigt, à travers les téguments externes ; cependant elles semblent habituellement plus ou moins dures et souvent elles présentent un épaississement irrégulier. Chez notre malade,
cet épaississement et cette induration se perçoivent aux deux artères brachiales, et c’est pour ce motif que, dans le cas actuel , nous avons le droit de supposer l’existence d’une artério-sclérose, non-seulement dans les artères où l’on peut constater directement cet épaississement et cette induration, mais aussi dans les autres vaisseaux qui ne sont pas accessibles à l’examen direct, par exemple dans l’aorte ascendante , l’aorte descendante , l’aorte thoracique, etc. ; car nous savons que ce processus atteint les artères brachiales plus tard que les autres.
Il est quelquefois extrêmement difficile de distinguer l’état d’une dilatation simple des artères , développée, sous l’influence de la diminution de l’élasticité , à la suite de l’hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, de la sclérose artérielle. Comme une induration plus ou moins étendue des parois artérielles amène le développement d’une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche , il ressort évidemment de là que les artères , qui ne sont pas atteintes directement par ce processus , ne perdent leur élasticité normale qu’à la suite d’une dilatation et d’une hypertrophie du ventricule gauche. Dans les cas où il existe une dilatation et une hypertrophie du cœur, où il n’v a, pour favoriser le développement de ce dernier état, aucune cause, ni dans les valvules, ni dans les orifices, ni enfin dans les reins, et où les artères de la périphérie apparaissent privées d’élasticité , sans symptôme apparent d’une induration des parois , nous pouvons , à bon droit , et avec la plus grande vraisemblance , supposer que les artères qui ne sont pas accessibles à l’examen direct, sont atteintes d’induration, et que la diminution de leur élasticité a conduit
BOTIUN. 4
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;i des altérations consécutives de la cavité et des parois du ventricule gauche. 11 faut encore mentionner ici une espece de diminution d’élasticité des artères , accessibles à l’examen direct, au moyen du doigt, à travers les téguments; onia rencontre quelquefois chez de jeunes sujets, sans qu’il existe d’induration et de lésions anatomiques du ventricule gauche. Cet état se révèle de la manière suivante : en explorant les artères radiales et brachiales, on sent encore très-manifestement ces vaisseaux, après que l’ondée sanguine a disparu, de telle sorte que leurs parois ne présentent pas le degré habituel d’affaissement. Ayant rencontré cet état chez un assez grand nombre de jeunes sujets, comme un phénomène constant, sans complication d’aucun trouble fonctionnel particulier, je crois qu’il est possible d’expliquer même ce phénomène par une diminution d’élasticité, survenue à la suite d’une altération pathologique particulière, peut-être congénitale du tissu artériel. Je n’ai pas eu l’occasion de rencontrer cet état chez des enfants ; il faut cependant remarquer que le degré d’élasticité de ce tissu varie considérablement chez les différents sujets : il y a des hommes qui souffrent pendant des années de catarrhe bronchique très-opiniâtre avec de violentes quintes de toux, et chez lesquels, malgré cela, l’élasticité des poumons se conserve aussi bien que s’il ne s’était pas développé d’état emphysémateux, après une toux qui aurait duré des années. Quand nous voyons que la dilatation veineuse se développe sous l’ influence de différents obstacles apportés au retour du sang , nous pouvons nous convaincre que, chez un sujet, un obstacle relativement grand apporté à la circulation veineuse ne conduit pas à une dila-
tation des veines, tandis que chez un autre sujet, le même obstacle, ou même un autre plus petit, se trouve accompagné de dilatations considérables. Une telle différence dans l’obstacle qui se montre du côté des veines et dans le premier cas, dans les fortes quintes de toux, dans celui qui se présente du côté des poumons , ne peut pas s’expliquer autrement que par un degré congénital plus ou moins grand de l’élasticité qui , vraisemblablement, varie, chez les différents sujets, aussi bien dans les artères que dans les veines et les poumons. Bien que nous ayons dit que cette imperfection congénitale dans l’élasticité des artères ne soit accompagnée d’aucun phénomène morbide particulier, il y a cependant des cas où il existe des troubles circulatoires qui trouvent leur explication dans cet état d’absence d’élasticité artérielle. Les artères perdent , en effet, de cette manière , la faculté de s’adapter aux variations de quantité dans la masse totale du sang, qui se trouvent déterminées par l’augmentation ou la diminution de l’excrétion des liquides hors de l’organisme. Lorsque, dans des circonstances de ce genre, la masse du sang augmente, les vaisseaux qui sont moins élastiques , qui se distendent moins , ne présentent à cet accroissement de l’obstacle apporté ainsi h la circulation sanguine , qu’une compensation incomplète, ce qui doit conduire à une augmentation du travail du cœur. Cela doit avoir pour conséquence, de ce côté, des palpitations fréquentes et continues , et amène dans un endioit ou dans 1 autre la rupture d’un petit vaisseau ai téi iel ou capillaire , dont la déplétion était empêchée pai suite de 1 engorgement du système aortique devenu tiop peu extensible. On peut, avec une très-grande proba-
bilité, expliquer, par cette absence congénitale d’élasticité des parois artérielles et par le manque de capacité de ces vaisseaux qu’elle détermine, quelques formes d’hémorrhagies bronchiques.
Chez notre malade , où il existe une dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche et une induration appréciable des artères brachiales, il n’est pas nécessaire de chercher l’explication de cette absence d’élasticité des parois artérielles dans un état congénital.
Com me nous avons supposé , dans no tre cas , une al tératioi 1 sclérotique des parois artérielles, nous devons déterminerjusqu’à quel point cet état se trouve, dans le cas donné, être un phénomène spontané primitif ou consécutif, produit sous l’influence de l’hypertrophie et de la dilatation du ventricule gauche. Nous savons qu’une pression continuellement croissante du sang sur les parois vasculaires, qui, originairement, conduit à leur distension, devient plus tard la cause d’une inflammation chronique de ces parois. Si l’écoulement du sang de l’artère pulmonaire, par exemple, se trouve empêché, l’activité du ventricule augmentera, les parois vasculaires se distendront, il se produira, par places, des dilatations dans les ramifications de l’artère pulmonaire, et par places aussi se montrera une induration. 11 se produit aussi des lésions de ce genre dans les parois de l’aorte, quand elle a été fortement distendue sous l’influence de l’hypertrophie du ventricule gauche. Dans ce cas, la sclérose se borne aux parties du système vasculaire qui sont le plus voisines du cœur; en d’autres termes , elle se borne aux endroits qui sont exposés à la plus forte pression sanguine. Chez notre malade, la sclérose des artères brachiales milite,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L’EXAMEN 53 avec certitude, en faveur de l’idiopathie de ce processus.
Conclusions a tirer des faits trouvés a l’examen des vaisseaux et du cœur. — De tous les faits que nous avons rencontrés jusqu’à présent chez notre malade et dont nous avons parlé, nous avons le droit de tirer, pour ce qui regarde le système de la circulation sanguine, les conclusions suivantes : Le malade est atteint d'une insuffisance de la valvule bicuspide et des valvules semilunaires de l'aorte, d'une induration idiopathique des parois artérielles, d'une dilatation consécutive et d’une hypertrophie des deux ventricules du cœur , d’une distension temporaire du ventricule droit et d'une diminution de l’élasticité des parois artérielles survenue consécutivement à C hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.
Causes de l’insuffisance valvulaire. — Avant de passer à l’examen des troubles fonctionnels ultérieurs, survenus dans le système de la circulation sanguine et des lésions consécutives subies par l’organisme, nous devons expliquer quel est le processus qui a amené l’insuffisance des valvules de l’aorte et de la valvule mitrale.
L’anatomie pathologique nous enseigne que l’insuf- (isance des valvules de l’aorte est déterminée par un processus inflammatoire aigu ou chronique qui suit en elles toutes ses périodes. Dans le processus inflammatoire aigu, les éléments du tissu connectif s’imbibent d’un exsudât parenchymateux et se multiplient ; alors chaque cellule commence à se tuméfier de plus en plus et finit
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par se détruire en formant des foyers qui renferment le déLritus. Cependant l’inflammation aiguë ne conduit pas toujours à la destruction du tissu; souvent elle passe à Informe chronique caractérisée par une dureté particulière du tissu connectif de nouvelle formation, qui prend presque la consistance du cartilage. Cette dernière forme inflammatoire atteint les valvules, le plus souvent d’une façon consécutive, puisqu’elle s’étend sur elles, après avoir eu son point de départ sur les parois artérielles ; les valvules, et en particulier leurs bords, deviennent par suite de cela inégales, perdent leur élasticité, se ratatinent, présentent quelquefois les unes avec les autres des adhérences et ne peuvent plus fermer complètement l’orifice aortique, ce qui se trouve indiqué comme formant leur insuffisance.
Extension de l’induration artérielle aux valvules de l’aorte. — Essayons maintenant de déterminer quel est le processus avec lequel nous avons affaire chez notre malade. Les anamnestiques n’indiquent pas une maladie aiguë qui puisse avoir un lien causal avec la maladie du cœur; d’un autre côté, le cœur est si volumineux que l’on peut supposer un obstacle existant depuis longtemps et entravant ses fonctions ; nous pouvons donc supposer que le processus inflammatoire a ici un caractère chronique. Comme nous avons de plus une preuve manifeste d’un endurcissement artériel, on peut supposer avec une trèsgrande probabilité, que, dans ce cas, le processus s’est étendu des artères aux valvules, de telle sorte quel’ aflection de ces dernières n’est qu’un symptôme provenant de l’extension de l’artério-sclérose. Il est très-probable que
le malade présentait, il y a une, deux et peut-être plusieurs années, un endurcissement et une rigidité des artères avec altération consécutive de la capacité du cœur et de la force de cet organe, et qu’ensuite, en même temps que le processus pathologique des tuniques artérielles s’était étendu et avait atteint, par continuité, les tuniques des valvules, elles auraient perdu originairement et à la suite de cette extension leur élasticité. Le second bruit de l’aorte commença de plus à s’altérer : en même temps que se forma l’accent qui était produit par l’hypertrophie du ventricule gauche apparut un souffle léger, à peine perceptible, court; en même temps, il y eut non-seulement un affaiblissement de l’accent du second bruit de l’aorte, mais le bruit lui-même perdit de plus en plus de sa netteté, et finit par disparaître complètement; il fut remplacé par un souffle qui, au commencement, était court. Plus tard, à mesure que l’altération anatomique des valvules et que l’augmentation consécutive de l’insuffisance firent des progrès, ce souffle devint de plus en plus long. Sans qu’il y ait eu d’endocardite préalable, le processus se développe de la manière qui a été décrite plus haut, c’est-à-dire par l’extension des lésions anatomiques des parois artérielles aux valvules qui cessent de fermer l’orifice aortique, après que l’hypertrophie du ventricule gauche s’est développée sous l’influence de l’endurcissement. Très-souvent on entend, avant même que le second bruit aortique ait disparu, quand il est accentué, un souffle systolique, le long du trajet de l’aorte. Il peut se passer des années avant que cette rudesse que présente l’aorte se complique d’une insuffisance des'valvules. Le développement de cette
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insuffisance a lieu si lentement, que la lésion mécanique, tout entière, a le. temps de produire une compensation complète par la dilatation consécutive de la cavité du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois , quand le sujet présente seulement de bonnes conditions de nutrition. Les obstacles qui s’accroissent à la suite de la perte d’élasticité des artères ou à la suite de l’insuffisance des valvules de l’aorte, ou par suite de l’existence simultanée de ces deux états, peuvent, dans des circonstances favorables , être si bien compensés par la dilatation consécutive et l’hypertrophie du ventricule gauche, qu’il peut se passer des années avant que le malade ait recours aux soins d’un médecin. C’est surtout dans les cas où l’affection a commencé par les artères périphériques, que l’on observe une marche aussi favorable de l’insuffisance des valvules de l’aorte. L’insuffisance valvulaire , qui se montre plus tard, ne fait naître, pendant fort longtemps , aucun phénomène appréciable pour le malade. Il résulte de tout cela que, dans le cas actuel, l’insuffisance des valvules semi-lunaires est nécessairement déterminée par des lésions anatomiques grossières de ces valvules, qui se développent sous l’influence d’un processus inflammatoire chronique s’étendant de ces valvules à l’aorte.
Insuffisance de la valvule BicusriDE. — L’origine de l’insuffisance de la valvule mitrale ne peut pas être déterminée avec autant de certitude. On sait que l’occlusion de la valvule bicuspide a lieu nécessairement avec la participation de son appareil musculaire. Quand les ventricules se contractent, il y a également contraction des muscles pa-
pillaires qui tendent les valvules bicuspides et tricuspides. Ces muscles empêchent le renversement des valvules qui se ferait sous l’influence de la pression sanguine exercée vers la cavité de l’oreillette. Si les muscles papillaires sont devenus faibles sous l’influence d’une cause quelconque, la valvule mitrale cesse de se fermer et devient insuffisante , ce qui peut avoir lieu sans qu’il existe dans le muscle ou dans les autres parties de l’appareil valvulaire des lésions anatomiques trop accentuées, et trouve son explication dans un affaiblissement des muscles papillaires. Un affaiblissement de ce genre se trouve déterminé, ou sous l’influence d’une lésion de l’innervation de ces muscles, oupar l’action d’un trouble commençant dans lanutrition de leur tissu. Dans ce dernier cas , le tissu musculaire présente des symptômes plus ou moins prononcés d’une dégénérescence graisseuse. Si cette dégénérescence graisseuse n’est pas très-avancée, la force des muscles papillaires suffit, dans les conditions habituelles de la circulation, pour tendre les valvules ; mais aussitôt que l’obstacle au travail du ventricule gauche augmente, et aussitôt que son tissu musculaire se trouve débilité , le même degré de dégénérescence graisseuse que présente le muscle papillaire amènera une contraction insuffisante de ce muscle, ce qui conduit à une insuffisance de la valvule bicuspide avec toutes les conséquences qu’entraîne la distribution irrégulière du sang dans les diverses cavités du cœur.
Insuffisance musculaire delà valvule bicuspide dans l endurcissemeet des artères. — Il arrive très-souvent que nous trouvons , à une certaine période de l’indura-
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tion des artères, que les valvules présentent ou non de l'insuffisance (ce dernier cas est plus fréquent), un souille systolique plus ou moins constant à la pointe du cœur ; ce souille est très-probablement produit par une insuffisance musculaire de la valvule bicuspide. L’hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche qui se montre consécutivement à l’induration des artères de la périphérie , conduit, tôt ou tard, mais nécessairement, à une dégénérescence graisseuse , de quelques fibres musculaires ; de plus, les muscles papillaires du ventricule dilaté sont atteints du même processus et souvent à un plus haut degré que les autres parties qui constituent le tissu musculaire du cœur. Lorsque , dans ces circonstances, les obstacles à la sortie du sang du ventricule gauche augmentent et quand sa cavité se dilate, les muscles papillaires, qui se trouvent dans des conditions bien moins favorables pour leur contraction , ne tendent pas suffisamment la valvule ; il en résulte qu’elle ne peut pas se fermer et qu’à l’hypertrophie et à la dilatation du ventricule gauche qui existaient déjà, vient se joindre une insuffisance mitrale qui rend souvent plus obscur le diagnostic exact de la maladie , pour un médecin peu au courant de la marche de l’endurcissement des artères et des lésions consécutives du cœur.
Ce qui surprend davantage un médecin moins exercé, c’est lorsque, à l’amélioration de l’état général du malade, à l’éloignement de l’obstacle qui s’oppose à la déplétion du ventricule gauche et qui s’est augmenté accidentellement, viennent s’ajouter une diminution dans le diamètre du ventricule droit et la disparition de l’accent du second bruit de l’artère pulmonaire. Le souffle systolique
entendu à la pointe du cœur est alors remplacé par un bruit qui, au commencement , est faible , mais qui, plus tard, devient quelquefois tout à fait manifeste, bien que, dans la plupart des cas , le premier bruit entendu à la pointe du cœur, quand il existe une hypertrophie et une dilatation du ventricule, et au début de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires , soit habituellement faible. La répétition fréquente de ces insuffisances musculaires temporaires de la valvule mitrale , conduit enlin à une insuffisance persistante de cette valvule, de telle sorte que nous pouvons rencontrer un malade qui présente un endurcissement artériel très-développé , bien que les valvules semi-lunaires soient suflisantes, ainsi qu’une dilatation consécutive et une hypertrophie des parois du ventricule gauche et une insuffisance musculaire consécutive, permanente de la valvule mitrale qui avait déterminé une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit et un accent au second bruit dans l’artère pulmonaire. Cette insuffisance musculaire de la valvule mitrale se développe très-facilement quand il existe déjà une insuffisance des valvules semi-lunaires. Comme ici la déplétion du ventricule gauche se trouve empêchée par suite de la régurgitation continue du sang qui revient de l’aorte, les conditions de nutrition du muscle qui est soumis à une pression constante du sang sont très-mauvaises ; les muscles papillaires paraissent aplatis et présentent habituellement un degré trèsavancé de dégénérescence graisseuse.
Outre les conditions possibles que nous avons mentionnées et qui peuvent favoriser la production de l’insuffisance mitrale, il en existe encore d’autres qui sont
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en connexion avec l'endocardite aiguë ou chronique, et dont nous avons parlé quand nous avons discuté l’insuffisance des valvules semi-lunaires. Comme ce processus détermine diverses altérations anatomiques des voiles valvulaires ou des fibres tendineuses, il conduit de toute façon à l’insuffisance de la valvule mitrale. Nous n’avons pas le droit d’admettre ici une inflammation aiguë de l’endocarde qui recouvre la valvule mitrale, pour le même motif qui nous a empêché d’admettre une endocardite aiguë des valvules semi-lunaires. Ici nous ne pouvons supposer qu’une endocardite chronique qui, autant que cela est possible, peut être dans le cas actuel un processus pathologique étendu des valvules de l’aorte. Comme nous savons avec quelle lenteur s’étend une endocardite chronique de ce genre, nous pouvons supposer que l’insuffisance des valvules semi-lunaires a existé longtemps avant qu’il se soit développé des altérations anatomiques dans les voiles de la valvule mitrale. Mais comme il y avait déjà, avant la formation de l’insuffisance des valvules semi-lunaires, une insuffisance du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, survenue à la suite de la perte d’élasticité des artères de la périphérie, on peut supposer que la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires s’est montrée avant le développement de l’insuffisance mitrale, et il est possible qu’elle existait même avant la production de l’insuffisance des valvules semi-lunaires. Après nous être convaincus que, chez notre malade, la dilatation de la cavité du cœur est plus développée que l’hypertrophie de ses parois, nous devons admettre toutefois que le tissu musculaire de cet organe s’est affaibli , à la suite du développement
considérable qu’a pris la dégénérescence graisseuse.
La lenteur avec laquelle les altérations anatomiques se sont développées dans l’endocardite chronique, d’un côté; de l’autre côté, l’existence déjà longue de l’hypertrophie du ventricule gauche qui s’était développée sous l’influence de l’endurcissement des artères, et enfin la supposition qu’il existait déjà depuis longtemps une dégénérescence graisseuse du cœur, sont des causes qui nous font admettre que, chez notre malade, l’insuffisance mitrale dépend d’une insuffisance dans la force des muscles papillaires. Cette supposition se trouve encore confirmée par l’instabilité du diamètre du ventricule droit, ainsi que l’inconstance du souffle systolique entendu à la pointe du cœur. Quand l’état du malade s’améliore, ce souffle devient plus court et plus faible, le diamètre du ventricule droit diminue ; quand cet état s’aggrave, on observe précisément le contraire. Malgré cela, nous devons avouer que nos hypothèses à l’égard de l’insuffisance du tissu musculaire de la valvule mitrale ne sont que probables, et que nous ne devons pas rejeter la possibilité d’une altération anatomique du voile valvulaire survenue à la suite de l’extension de l’endocardite chronique à cette valvule.
Compensation apportée aux obstacles par l’hypertrophie consécutive. — Nous voyons donc que l’obstacle que présentait à la dépétion du ventricule gauche, d’un côté le défaut d’élasticité des artères, et de l’autre l’insuffisance des valvules semi-lunaires de l’aorte, a conduit à l’hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité. L insuffisance mitrale qui s’est produite ici d’une
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façon consécutive, a été la cause de l’hypertrophie du ventricule droit, ainsi que de la dilatation de sa cavité.
Gomme la dilatation des ventricules avec hypertrophie de leurs parois se trouve en connexion causale avec les obstacles apportés à la circulation sanguine, on devait s’attendre à ce que les états que présentait le cœur consécutivement, dussent être complètement proportionnés aux causes, c’est-à-dire que le cœur s’est hypertrophié et dilaté proportionnellement à la quantité de sang qui est restée dans sa cavité. Gomme les appareils nerveux
du cœur s’accommodent constamment à la plus ou moins grande quantité de sang contenue dans ses cavités, il en résulte que la stase et la dilatation doivent nécessairement être suivies d’un renforcement proportionnel des contractions des fibres musculaires. L’accroissement dans les pertes des produits des contractions musculaires est compensé avec surcroît, quand le malade présente de bonnes conditions de nutrition ; il se développe une hypertrophie des fibres musculaires, dont le nombre augmente. Nous observons un processus tout à fait identique dans les exercices gymnastiques des muscles des extrémités qui, lorsque les conditions de nutrition sont seulement suffisantes, s’hypertrophient de même quand leur action se trouve accrue. Les diverses parties du cœur qui présentent une hypertrophie proportionnelle, compensent complètement l’obstacle que cette hypertrophie a amené. Cet état ne produit pas, à proprement parler, de maladie, car il ne se manifeste presque par aucun symptôme morbide. Nous pouvons, par exemple, observer, pendant des années, des sujets qui présentent un endurcissement des parois artérielles se développant
continuellement et devenant de plus en plus fort ; cette hypertrophie du ventricule gauche qui se développe ainsi peu à peu compense si bien cet obstacle, qu’il peut se passer une dizaine d’années avant que le malade réclame le secours du médecin. Le patient ne se plaint habituellement des divers symptômes qu’il éprouve que quand l’action du cœur commence à diminuer de force. Aussi longtemps que l’activité cardiaque n’est pas affaiblie encore, et aussi longtemps que le cœur travaille proportionnellement à l’accroissement des obstacles (insuffisance des valvules, rétrécissement de l’orifice, j etc. ), le sujet est relativement en bonne santé, et se trouve dans un état de complète compensation qui, tôt ou tard, suivant l’idiosyncrasie du malade, suivant le genre de l’affection, suivant l’influence des diverses conditions extérieures, se trouve troublé et ouvre la voie à une série de phénomènes d’un état pathologique que l’on connaît sous le nom de lésions compensatrices des organes de la circulation sanguine. La cause fondamentale de cet état pathologique est l’affaiblissement de la force de l’activité cardiaque. Elle peut être directe et résider dans le cœur lui-même, ou être relative; alors la force du cœur reste la même, mais les obstacles à la circulation sanguine augmentent. Dans la plupart des cas, l’activité du cœur, qu’elle soit directe ou relative, existe comme base des lésions compensatrices. Néanmoins, au point de vue pratique, il est extrêmement important de décider, dans chaque cas donné, quel est le genre d’affaiblissement du cœur qui prédomine.
Altérations dans les fonctions du cœur iiypertiiropiiié. Cependant avant de passer à l’analyse des lé-
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sions compensatrices, nous devons faire cette observation que le cœur, qui se dilate et s’hypertrophie proportionnellement aux obstacles qu’il rencontre, présente, avant 1 affaiblissement de son activité, une compensation à ces obstacles, sans qu’il se montre des altérations considérables dans le courant circulatoire, et sans que néanmoins un observateur attentif, en comparant les fonctions du cœur malade avec celles de l’organe à l’état sain, trouve d’anomalies très-considérables.
Des palpitations cardiaques perçues par le malade. — Ces altérations fonctionnelles du cœur hypertrophié sont quelquefois perçues par les malades ; quelquefois aussi on ne les observe que d’une façon objective. Quelques individus qui ont le cœur hypertrophié, mais compensant complètement les causes de cette hypertrophie, commençent à se plaindre de temps en temps de palpitations, qui se montrent quelquefois sans aucune cause apparente, quelquefois après une marche rapide, après que le malade a pris du vin, du café, du thé, ou après une excitation morale quelconque. Ces palpitations, qui se produisent sous l’influence de causes diverses, disparaissent de nouveau dans beaucoup de cas, et le malade ne s’en aperçoit plus. Le plus souvent, cette disparition des palpitations coïncide avec l'amélioration de la nutrition, quand on a éloigné quelque cause morale qui accable le malade, quand sa position physique ou morale tout entière a été améliorée. C’est ainsi, par exemple, que les palpitations qui tourmentent beaucoup le malade disparaissent pour longtemps, même pour quelques années, quand les fonctions de la génération
sont régularisées par la guérison d’un catarrhe de l’utérus ou du vagin, l’érosion de la portion vaginale, d’une inflammation chronique du canal de l’urètre, etc. En un mot, toutes les causes somatiques et psychiques, qui augmentent l’irritabilité des divers appareils sensitifs du corps, produisent une des causes principales des palpitations que le malade éprouve quand il existe un état d’hypertrophie de l’un ou de l’autre ventricule, compensant complètement la lésion mécanique. On peut expliquer cette sensation de palpitations par l’état d'hyperesthésie des nerfs intercostaux auxquels s’étend l’ébranlement produit par chaque contraction du cœur. L’excitabilité de ces nerfs est quelquefois si grande, que les malades eux-mêmes peuvent sentir les contractions que l’on perçoit d’habitude, bien que le cœur ne soit pas hypertrophié, sensation qui peut devenir au plus haut degré insupportable. Quand les contractions du cœur sont accélérées et renforcées, quand il est hypertrophié, il suffit d’une augmentation très-insignifiante de l’excitabilité de l’appareil nerveux sensitif, auquel se propage l’ébranlement du choc cardiaque, pour permettre aux sensations morbides et aux palpitations de se produire dans la région du cœur. Lorsque, dans beaucoup de cas d’hypertrophie, on ne perçoit absolument aucune sensation dans larégiondel’organe malade, on ne peut l’expliquer que par la lenteur de l’hypertrophie qui se développe peu à peu ; le cœur alors comprime successivement l’appareil nerveux qui se trouve placé au-devant de lui, et ne donne souvent lieu à aucune sensation anomale.
Augmentation de la fréquence des contractions du cœur. — Nous avons dit que la perception des palpita-
BOTKIN. 5
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tions du cœur ne donne lieu à aucun symptôme habituel dans les diverses formes de l’hypertrophie de cet organe, avant qu’il existe une cause aux lésions compensatrices . Malgré cela, le nombre des contractions que présente le cœur hypertrophié subit des variations considérables chez un homme dont le cœur n’offre ni hypertrophie ni excitabilité pathologique particulière (comme par exemple dans la convalescence qui suit les affections typhoïdes, après les grandes pertes de sang) ; le nombre des contractions du cœur augmentera continuellement moins sous l’influence d’une cause quelconque qui accélère les mouvements de eet organe (par exemple après une contraction musculaire insignifiante, après l’usage du café, du vin, après une cause psychique quelconque) que chez un sujet atteint d’une hypertrophie de l’un ou de l’autre ventricule. On peut considérer comme règle la proposition suivante : le muscle hypertrophié de l’un ou de l’autre ventricule du cœur se contracte plus rapidement et plus fort que le muscle normal, non hypertrophié, qui se trouve sous l’influence des mêmes facteurs. Chez un homme dont le cœur se trouve à l’état normal, le nombre des battements s’élève, après un mouvement insignifiant, par exemple après avoir fait cinq pas, de 1, 2, 3, tout au plus de 5 battements par minute. Mais chez un homme qui présente une hypertrophie du cœur, quelle que soit la cause qui les produit, le nombre des contractions du cœur, après le même mouvement, augmentera de 10, 15, 20 battements à la minute. Les autres agents présentent une influence analogue au mouvement : par exemple une tasse de café, que le sujet pouvait autrefois savourer sans aucune conséquence, détermine dans l’hypertrophie du
cœur un accroissement dans la fréquence des mouvements de cet organe que l’on perçoit ou que l’on ne perçoit pas, suivant l’excitabilité plus ou moins grande des nerfs sensitifs qui sont ébranlés par les contractions du cœur. Il se développe quelquefois chez un malade un trouble compensateur complet, sans qu’il ait remarqué cette légère excitabilité de la contraction nerveuse, à la suite de causes insignifiantes.
Il est manifeste que le cœur hypertrophié se contracte d’une façon qui n’est pas proportionnelle aux causes qui déterminent cette augmentation de travail, puisque cet organe, au bout de cinq pas, commence à battre plus vite et présente 10, 15, 20 battements de plus à la minute. Les causes psychiques augmentent le rhythme du cœur d’une façon aussi disproportionnée que les causes somatiques. Il est donc clair que le muscle hypertrophié travaille davantage que cela n’est nécessaire. On doit d’ailleurs avouer qu’ après une augmentation aussi considérable de la fréquence des contractions du cœur, il se montre habituellement un très-grand ralentissement du rhythme de cet organe. Ce ralentissement suffira difficilement à couvrir, avec surcroît, la dépense à laquelle est forcé le tissu musculaire du cœur dans l’augmentation du travail de cet organe, dépense qui se trouve nécessairement augmentée. Il est très-vraisemblable qu’à la suite de cet accroissement de travail, où l’augmentation des dépenses qu’il impose est insuffisamment couverte, le muscle hypertrophié s’affaiblit tôt ou tard. Il est difficile de découvrir une cause de l’augmentation d’excitabilité du cœur, quand son muscle est hypertrophié ; cependant on ne doit pas regarder comme invraisemblable l’explication
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suivante : le cœur possède, comme on le sait, un appareil nerveux particulier qui régularise la fréquence de ses contractions; or, le nerf vague qui régularise les mouvements d’un muscle d’un certain volume ne suffira probablement pas pour régulariser les contractions d’un muscle dont les libres ont augmenté considérablement de nombre. Ce phénomène d’une diminution relative de l’innervation de l’appareil central est, d’après moi, analogue, jusqu’à un certain point, aux phénomènes que l’on rencontre dans les muscles des extrémités : des hommes qui, à la suite d’une augmentation de travail, ont les muscles des extrémités développés et hypertrophiés, perdent la faculté de commander à ces muscles, surtout dans de petits mouvements, pour lesquels il ne faut déployer aucune force. Il est presque impossible à un forgeron d’entreprendre un travail manuel fin ; ses muscles se contractent continuellement plus que cela n’est nécessaire, et ce n’est qu’au moyen de l’attention qui se trouve considérablement tendue, par la très-grande participation de ce même appareil nerveux central, qui commande consciencieusement aux mouvements spontanés des muscles, que l’exécution d’un petit mouvement pourra réussir à un tel homme. Le muscle cardiaque hypertrophié se trouve, à ce qu’il semble, dans les mêmes conditions, avec cette différence seulement que pour lui il n’y a pas d’appareil régulateur agissant consciencieusement, comme cela existe pour les muscles des extrémités.
De l’accroissement de l’excitabilité du cœur pendant
LES MOUVEMENTS, COMME CAUSE DE L’AFFAIBLISSEMENT DE L’ACTION CARDIAQUE ET DES LÉSIONS DE NUTRITION DE CET
organe. — Je me suis arrêté aussi longtemps à l’augmentation de l’excitabilité du cœur à l’état d’hypertrophie, parce que je l’ai considérée jusqu’à présent comme la compagne indispensable de l’hypertrophie du muscle cardiaque, et que, de plus, je la regarde comme une des causes principales de l’alTaihlissement consécutif de l’activité de l’organe, qui donne naissance, plus tard, au développement de la forme pathologique des lésions compensatrices. Si le cœur hypertrophié travaillait d’une façon tout à fait proportionnelle aux obstacles qui s’opposent au mouvement du sang, et si, de plus, il réagissait contre tous les excitations, il n’y aurait aucune cause à son affaiblissement; il n’existerait aucun motif pour favoriser le développement de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires. Dans la dégénérescence graisseuse progressive des muscles des extrémités, ces mêmes muscles, qui se sont le plus contractés, s’atrophient généralement assez tôt et à un haut’ degré.
Le cœur hypertrophié est donc, ainsi que nous l’avons dit, plus excitable pour le mouvement que le cœur normal. Si nous comparons, cependant, plusieurs malades entre eux, nous pouvons nous convaincre que l’excitabilité du cœur ne se développe pas chez tous dans une égale mesure, et que cette excitabilité peut varier chez le même individu, d’après différentes conditions. A ce point de vue, cela répond presque à ce que nous avons dit de la perception des battements du cœur : toutes les influences qui diminuent la nutrition du corps, et augmentent 1 excitabilité de l’appareil sensitif, accroissent aussi l’excitabilité du cœur pour le mouvement, ou affaiblissent, à notre point de vue, la faculté régulatrice du nerf vague.
MALADIES I)D COEDR
L’affaiblissement de celte faculté peut aussi se montrer, sans qu’il existe d’état hypertrophique du muscle cardiaque, ainsi après le typhus, une perte sanguine, l’onanisme, etc. Plus le cœur hypertrophié est irritable, plus sont grandes ses dépenses matérielles ; par cela même se montrera plus tôt la période de fatigue et de trouble compensateur. De là ressort cette importance pratique qu’il faut connaître les conditions qui entretiennent ou diminuent l’excitabilité du cœur. Notre malade ne se plaint pas actuellement de palpitations, et les anamnestiques nous montrent qu’ auparavant il ne s’en estjamais plaint, bien que les altérations anatomiques du cœur existent déjà depuis longtemps. Néanmoins son cœur est très-irritable; déjà, au bout de quelques pas, le nombre des contractions augmente de vingt à la minute. Il y a quelques jours, quand le malade se sentait plus mal, avant l’emploi de la digitale, l’excitabilité du cœur était encore bien plus considérable. La perception des palpitations manque, et autrefois elle n’existait pas à la suite de l’insuflisance d’excitabilité de l’appareil sensitif. Car bien que l’on puisse observer chez un malade les palpitations et le renforcement du choc du cœur, il ne les perçoit cependant pas. Il ne se plaint que d’une douleur continue dans la région du cœur, qui se trouve produite probablement par la dilatation des cavités et par la pression qui s’exerce consécutivement sur les nerfs sensitifs voisins. Les jours où il y a de l’amélioration, quand le diamètre du ventricule droit diminue, les douleurs diminuent considérablement et réciproquement. Cependant ce dernier symptôme n’est pas constant dans les hypertrophies du cœur; le plus souvent, cependant pas toujours,
ces malades se plaignent d’une sensation de plénitude et d’une pression dans la région du cœur.
Après avoir admis un accroissement de l’excitabilité dans les mouvements du cœur hypertrophié, nous avons déjà dit que chaque malade ne percevait pas les troubles fonctionnels (cela dépend du différent degré d’excitabilité de l’ appareil sensitif) et que ces troubles ne conservent pas constamment chez le même malade un seul et même degré de développement. Généralement l’excitabilité des mouvements du cœur atteint son plus haut point, quand il existe des lésions compensatrices.
Tout cela fait voir combien il est important de déterminer le degré d’excitabilité qui existe dans l’appareil moteur du cœur. Cette détermination nous fait connaître une des causes les plus importantes qui épuisent la force du muscle cardiaque. Les observations qui ont été faites sur différents malades atteints d’hypertrophie du cœur permettent de tirer, au point de vue de cette circonstance, la conclusion suivante : plus le cœur est excitable, plus se montre tôt la période d’affaiblissement de son action.
Nous avons dit que les fibres musculaires du cœur hypertrophié doivent tôt ou tard, mais nécessairement, subir la dégénérescence graisseuse qui est une des causes les plus importantes de l’affaiblissement de la force du cœur. Cependant, en se basant sur des observations cliniques et anatomo-pathologiques, on doit admettre encore une autre cause de l’affaiblissement de l’activité du cœur, dans laquelle la dégénérescence graisseuse n’a qu’une importance secondaire.
Lorsque cette dégénérescence des fibres primitives n’a atteint qu’un faible degré de développement, on ne peut,
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dans beaucoup de cas, les regarder comme une cause de l’affaiblissement du muscle cardiaque, de telle sorte que cette espèce d’affaiblissement se trouve très-probablement produite par une fatigue du muscle cardiaque, sans qu’il présente d’altération anatomique correspondante. Quand les muscles des extrémités se contractent outre mesure, ils perdent complètement, pour quelque temps, leur contractilité, aussi longtemps que la perte qui s’est accrue, à la suite de ces fortes contractions, n’a pas été couverte. Dans une fatigue de ce genre, on peut expliquer ces cas d’affaiblissement de l’activité cardiaque, qui présentent pendant plusieurs semaines la forme d’une lésion compensatrice complète et dans lesquels cette forme disparaît bientôt après, pour quelques années, et fait place à un état de compensation complète. Si cet affaiblissement du cœur dépendait d’une cause anatomique (d’une dégénérescence graisseuse), on ne pourrait pas s’attendre à une interruption d’aussi longue durée dans les phénomènes morbides. Les observations anatomo-pathologiques que l’on fait sur des sujets de ce genre, morts, en présentant les symptômes de lésions compensatrices, montrent avec certitude que la forme clinique de l’affaiblissement de l’activité du cœur n’est de loin pas en proportion directe avec le degré de dégénérescence graisseuse.
Cet affaiblissement temporaire de l’activité du cœur (sans qu’il existe de dégénérescence graisseuse correspondante du tissu du cœur) se développe habituellement sous l’influence de l’accroissement temporaire des obstacles apportés à la circulation, ou sous l’influence de 1 augmentation temporaire de l’excitabilité du muscle cardiaque.
