DE LA CARDITE AIGUE

Mais , toutes les fois que sur le cadavre on constatera cette coloration rouge , sera-t-on en. droit de conclure à l’existence de la cardile ? S’il en était ainsi, rien ne serait plus commun que celte maladie; cependant elle est rare et cependant aussi la coloration rouge du cœur est très-fréquente. C’est que le cœur peut la présenter sans qu’il ait été atteint d’inflammation; c’est qu’elle est , dans la plupart des cas , un effetpurement cadavérique. Et en effet, dans les autopsies faites 30 heures après la mort, surtout pendant l’été , on trouve le parenchyme du cœur et sa membrane interne injectée. Cette rougeur s’explique par la filtration de la matière colorante du sang à travers les tissus, matière qui s’est séparée d’avec les autres éléments du sang par suite delà décomposition cadavérique. Peut-on dislinguercelle rougeur cadavérique de celle produite par l’inflammation? Si on examine avec beaucoup de soin on verra que dans la cardite, les vaisseaux capillaires sont injectés, qu’ils se dessinent dans le tissu cellulaire et qu’on pourra les suivre jusqu’à l’origine des troncs principaux laquelle participe toujours à l’inflammation. Rien de semblable dans la rougeur cadavérique, elle n’est plus dessinée , elle est uniforme, on dirait que la surface du cœur a été teinte ; il existe d’ailleurs une différence capitale, dans la rougeur inflammatoire; elle a partout le même caractère et la même nuance; dans la congestion cadavérique elle est rouge-brun au cœur droit, rouge-vif, au cœur gauche.

Le cœur enflammé peut diminuer de consistance , se ramollir soit dans ses fibres musculaires, soit dans sa membrane interne qui se réduit en bouillie et s’enlève facilement par les mors de la pince. Ce ramollissement est plus fréquent à gauche qu’à droite, parce que la cardile gauche est la plus fréquente de beaucoup. N’oublions pas que le ramollissement du cœur pouvant se rencontrer chez des individus dont Je cadavre a éprouvé un commencement de putréfaction, il ne peut être rigoureusement considéré comme le résultat de l’inflammation, qu’autant que cette putréfaction n’existe pas.

On peut trouver du pus dans différentes parties du cœur. Il peut se former à sa surface interne, se mêler au sang et l’altérer dans l’ensemble de ses propriétés physiques; on peut le trouver renfermé dans l’intérieur d’un caillot qui lui sert d’enveloppe. Mais la présence du pus dans le cœur n’est pas toujours un signe de l’inflammation de cet organe. Ceci touche à une question de pathologie fort controversée de nos jours, et qui ne me semble pas avoir reçu une solution satisfaisante. On peut réduire à trois le nombre des opinions qui ont cours dans la science sur cette question. Quelques médecins admettent que le pus a été sécrété par la membrane interne du !

cœur atteint d’inflammation, a® D’autres disent qu’il s’est formé de toutes pièces au milieu de ces concrétions sanguines enflammées. 3° Le plus grand nombre professent qu’il s’est formé dans un point plus ou moins éloigné du cœur et qu’entraîné par le torrent circulatoire il s’est déposé dans les cavités de cet organe. La première de ces hypothèses est démentie par les faits qui prouvent que du pus a été trouvé dans le cœur sans que cet organe ait présenté aucune trace d’inflammation. Les deux autres ne sont pas dénuées de valeur et on peut, par elles, se rendre compte de quelques faits pathologiques ; mais elles n’infirment pas les cas où la présence du pus dans le cœur est le résultat formel de son inflammation.

Le pus au lieu d’exister à la surface de la membrane interne peut se trouver au-dessous d’elle, la soulever et produire pne tumeur, un véritable abcès. Ges abcès peuvent exister dans l’épaisseur même du cœur, ou de la cloison interventriculaire. On peut n’en trouver qu'un seul, il peut en exister plusieurs. Leur présence n’est pas un indice certain de l’inflammation du cœur. Il existe un nombre infini de cas où l’on trouve des abcès dans le cœur , quoiqu’il soit dans l’état normal et qu’il l’ait toujours été. C’est ce qui s’observé après les grandes opérations chirurgicales, après certains accouchements, après l’inflammation des veines,, etc.

La cardite peut aussi donner naissance à de fausses membranes et, si on en trouve rarement, c’est qu’incessamment délayées par le sang, elles sont entraînées par le courant circulatoire.

A la suite de la cardite aiguë on a trouvé des ulcérations à la surface externe du cœur. On les croyait autrefois plus fréquentes qu’elles ne^ le sont, car on confondait souvent des fausses membranes avec des ulcérations.

Quelquefois on trouve une solution de continuité qui s’étend de la surface interne jusqu’à la pointe du cœur. Elle peut avoir été occasionnée par une ulcération simple interne, ou succéder au ramollissement. Cette rupture s’observe surtout au ventricule gauche. A une époque où l’on expliquait tout mécaniquement on admettait que ces ruptures devaient avoir leur maximum de fréquence à la pointe du cœur. Les faits sont venus démentir cette théorie en démontrant que c’est précisément à l’endroit le plus épais du cœur, au ventricule gauche qu’on les observait plus fréquemment. Y a-t-il toujours inflammation lors de ces ruptures? L’observation répond encore que non. Dans un certain nombre de cas, à une fraction de ligne de la solution de continuité , il n’y a rigoureusement rien ; il est Impossible dans ces cas de déterminer la causç

MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

de la rupture. Quelquefois elle survient spontanément à la suite d'une chute violente sur le cœur, au milieu d’une très-forte émotion de colère, quelquefois pendant l’orgasme du coït. Dans d’autres cas, on l’a observée coïncidant avec l’hypertrophie , avec le ramollissement, quelquefois enfin on a constaté qu’elle existait au centre d’ulcérations. Quelle que soit la cause de ces ruptures , le résultat est un épanchement de sang dans le péricarde, dontla quantité est bornée par la capacité de cette membrane séreuse.

La rupture des colonnes charnues du cœur, le rétrécissement de ses orifices, la rugosité de sa surface interne et enfin la production de véritables végétations peuvent être le résultat de la cardite aiguë.

Causes . L’influence de l’atmosphère joue un faible rôle dans la production de cette maladie. Les prédispositions , au contraire, en jouent un fort important, et sans elles, on ne peut souvent se rendre compte de cette affection. Il y a quelques années, on en observa a Paris une épidémie régnant sur les chevaux. Elle offrit tous les caractères anatomiques que nous venons de décrire. C’est plutôt par la théorie que par des observations exactes que l’on admeU’influenee des boissonsalcooliques sur la production de la cardite. Il n’en est pas de même de celle qu’exercent certains poisons; ainsi l’empoisonnement par l’arsenic offre, comme une des principales lésions, des taches d’un rouge-violet au cœur , avec ramollissement de sa membrane interne. On s’accorde généralement à admettre que les affections organiques du cœur prédisposent d’une manière remarquable à la cardite aiguë. Les inflammations du péricarde, les phlegmasies de l’appareil pulmonaire peuvent s’étendre jusqu’au cœur; mais ces cas sont rares. La fièvre, qui accompagne toutes les inflammations, a été accusée de produire la cardite, et l’on a cité des observations de ramollissements du cœur après un long mouvement fébrile. Cependant l’observation constante et journalière prouve que la fièvre quelque forte qu’elle soit, que les mouvements du cœur quelque tumultueux et désordonnés qu’ils puissent être, ne donnent jamais lieu à l’inflammation du cœur. Elle est quelquefois le résultat de la phlegmasie des vaisseaux. Mais la plus remarquable et la plus constante des causes qui produisent la cardite est la métastase rhumatismale qui jouit du fatal privilège de se porter sur le cœur à mesure qu’elle disparaît du point primitif où elle s’était montrée.

Symptômes. La cardite aiguë a encore été peu étudiée, et les observations de cette maladie ne sont pas assez nombreuses pour qu’on puisse en tracer un tableau complet. Voici ce

qu’il est possible de dire dans l’état actuel de la science.

Cardite légère. Douleur subite et assez vive à la région du cœur; trouble léger de la circulation, bruit de soufflet probable, tels sont les phénomènes que présente la cardite légère et circonscrite.

Cardite grave. Douleur plus vive, palpitations énergiques , suffocations , peau froide, face grippée, pouls petit, impulsion du cœur augmentée, bruit de soufflet, respiration gênée, anxiété extrême, terreur, pressentiment de mort prochaine, défaillance, syncope ou lipothymies, voilà les symptômes qui se manir festent dans une inflammation très-intense du cœur ou de sa membrane interne. Une mort brusque peut être la terminaison de cet état, ou bien, après un début effrayant, l’inflammation peut passer à l’état chronique.

Cardite foudroyante. Il est des cas où la mort est instantanée , où elle arrive dans un espace de temps aussi court qu’une seconde ; il existe dans ces cas une rupture du cœur.

Traitement. Le traitement antiphlogistique le plus vigoureux doit être employé dès le début. Les défaillances, la petitesse et l’inégalité du pouls ne contre-indiquent pas les saignées générales et locales. On administrera en même temps des boissons adoucissantes et rafraîchissantes ; la diète la plus sévère et le repos le plus complet devront être prescrits. Si la phlegmasie ne cédait pas à ces moyens et qu’elle menaçât de passer à l’état chronique , il faudrait avoir recours aux révulsifs tels que vésicatoires, ventouses scarifiées, moxas, etc.

DE LA. CARDITE CHRONIQUE

Aux caractères anatomiques déjà indiqués s’en joignent de spéciaux à cette inflammation. Comme dans les autres phlegmasies chroniques j’ai constaté l’épaississement de la membrane interne du cœur, des végétations s’élevant de sa surface, et d’autres altérations plus spécialement et plus évidemment le produit de l’inflammation , comme les déformations des valvules auriculo-venlriculaires ; l’adhérence des valvules aortiques à l’aorte par leur surface concave ; des adhérences entre elles, ce qui les empêche de fonctionner normalement; des brides s’élevant d’une des surfaces libres des valvules pour aller se joindre à leurs bords adhérents; des valvules déchirées en frange , perforées, soudées entre elles, entièrement ulcérées ou ayant complètement disparu , et tout le cortège enfin des altérations que l’inflammation entraîne à sa suite. On trouve ordinairement du pus dans le tissu cellulaire sous-jacent à la membrane interne. On peut y trouver aussi des indura-

DE L’HYPERTROPHIE DU COEUR

tionset des noyaux cartilagineux dans le tissu fibreux.

Symptômes. En présence de tant d’altérations diverses les phénomènes qui les traduisent doivent être aussi nombreux et aussi variables qu’elles. Quand il n’existe pas de rétrécissement, il peut n’y avoir qu’une simple douleur, souvent même qu’un simple sentiment de gêne ou d’anxiété vers le coeur. Par intervalles plus ou moins éloignés il survient des palpitations et une oppression plus ou moins grande. La percussion et l’auscultation n’indiquent rien.

Quand la eardite chronique est un peu plus grave, cespremierssymptômes existent; mais, de plus, l’auscultation fait reconnaître un bruit de soufflet si l’altération porte sur un orifice artériel. Si cette altération estunrér irécissement, le sang en le traversant, donnera lieu à un certain bruit. Un fait remarquable c’est que tous ces symptômes peuvent être fort légers et néanmoins le pouls rester fréquent, irrégulier, serré, et cela pendant fort longtemps.

Si , à la suite d’une eardite chronique , il est survenu quelque maladie organique du cœur, celle-ci se manifestera par ses symptômes propres. L’altération des valvules ou l’imperfection dans le jeu de leur mécanisme donnera lieu à un reflux de sang vers l’aorte, et on percevra un bruit de soufflet produit par le choc en retour qui aura lieu à chaque diastole, au deuxième bruit du cœur, c’est-àdire pendant le choc en retour du sang sur les valvules. De ce reflux du sang il résulte que le cœur se contracte plus énergiquement pour le chasser, et l’on observe, en effet, des battements plus forts et plus fréquents. Si cet obstacle à la circulation dure longtemps , le cœur s’hypertrophiera. On conçoit combien alors il serait peu rationnel de priver le cœur, par des émissions sanguines, de la force qui lui est nécessaire pour chasser le sang.

La rupture des colonnes du cœur se traduit par des battements tumultueux et par une mort soudaine.

Dans la rupture du cœur la mort est instantanée. Il n’est pas rare de voir des malades qui accusent depuis longtemps des douleurs sourdes à la région précordiale , qui sont tourmentés de palpitations fréquentes, tomber morts *iout à coup, sans prodrômes, et comme frappés par la foudre.

Traitement . Il faut unir ici les antispasmodiques aux antiphlogistiques. Il arrive malheureusement trop souvent que l’on est en doute si l’affection du cœur est une névrose ou une inflammation chronique. Dans le doute , il convient de recourir d’abord aux émissions sanguines ; elles auront pour résultat, dans le cas d’inflammation bornée à la membrane

interne, d’empêcher la communication de l’inflammation à la substance même du cœur (t).