INNERVATION DU COEUR

A l’état pathologique, les variations des battements du cœur, constatées par la palpation du pouls, nous fournissent donc de précieux renseignements sur l’état de l’innervation de cet organe; mais la fréquence du pouls ne nous donne aucun renseignement sur l’état de la circulation proprement dite. Si l’on se reporte en effet à l’étude que nous avons faite du mécanisme de ce phénomène, on comprendra que le pouls peut être très fréquent sans que la circulation soit très active, si, par exemple, à chaque contraction, le cœur lance moins de sang que ce qu’il en doit lancer normalement : ainsi, au moment de l’agonie, Je poids peut être très rapide et cependant la circulation languissante.

Le cœur arraché de la poitrine peut continuer à battre ; c est ce^qu on observe facilement sur les animaux à sang froid , c est ce qu on a pu aussi vérifier chez l’homme, et nous avons vu, une heure après la mort, le cœur d’un supplicié présenter encore des contractions rythmiques. Ce phénomène est cependant encore un phénomène réflexe, dont Je centre se trouve dans de petits ganglions disséminés ■dans la trame des parois du cœur, principalement vers les oreillettes et les zones auriculo-ventriculaires, en tous cas 'eis la base du cœur. En effet, si l’on coupe un cœur de [grenouille en tronçons, on voit que les parties seules du ventricule ou des oreillettes adhérentes encore à la base continuent à battre.

La position des ganglions, de ces petits centres réflexes îue Je cœur possède en lui-même, a pu être jusqu’à un œitain point précisée ; ils sont au nombre de trois princi- )aux; Je ganglion de Remak, à l’embouchure de la veine 'ave intérieure; le ganglion de Bidder, placé dans la cloison

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S A IN G ET CIRCULATION

auriculo-ventriculaire gauche ; le ganglion de Ludwig, placé dans la cloison interauriculaire.

Ces ganglions paraîtraient même n’avoir pas tous trois les mêmes fonctions : les deux premiers seraient des centres excitateurs, le dernier un centre modérateur. En effet, si l’on coupe le cœur en deux parties inégales, telles que l’une ne renferme que le ganglion de Remak, et 1 autie les ganglions de Bidder et de Ludwig, la première partie continue à battre, tandis que la seconde demeure immobile. Si maintenant, dans cette seconde portion, on sépare les oreillettes du ventricule, celles-là restent en repos pendant que celui-ci recommence à battre. On voit donc que chacun des ganglions extrêmes (de Remak et de Bidder), pris isolement, préside à des mouvements que paralyse le ganglion moyen (de Ludwig) quand il est associé à un seul des deux premiers ; mais quand le cœur est intact, le ganglion c e Ludwig ne peut contre-balancer la somme des forces motrices des deux autres.

Le point de départ de ces réflexes est 1 excitation que produit la présence du sang sur les fibres sensitives ou centripètes) de l’endocarde, et non directement sur la fibre musculaire elle-même. Expérimentalement on peut remplacer cet excitant physiologique par des excitations portées sur un point quelconque du cœur, et principalement sur l’endocarde. — Si l’on supprime complètement le contact du sang avec l’endocarde, le cœur s’arrête, car 1 impression qui est le point de départ physiologique du refiexe est supprimée. Si, par exemple par une forte expiration on parvient à comprimer énergiquement la poitrine et par suite le cœur, de façon à en vider complètement le contenu et a maintenir ses parois appliquées 1 une contre 1 autie, on peut arriver à arrêter les battements du cœui. C est ainsi 5?on explique ces exemples curieux de personnes qui pouvaient arrêter volontairement les mouvements et par suite les pulsations de leur cœur. (Voy. Respiration.)

Vaisseaux. — Les vaisseaux, qui nous le s^?“s’ se contracter par des excitations directes (froid, d» eur choc, etc.), sont aussi, sous ce rapport, soumis au System ,

nerveux. Cl. Bernard a démontré que ces laits sont surtout du domaine du grand sympathique (nerf vaso-moteur), qui produit dans les parois musculaires des vaisseaux tantôt des contractions, tantôt des paralysies (nerfs vasoconstricteurs; nerfs vaso-dilatateurs). Quelques nerfs céphalo-rachidiens peuvent agir de même. Ainsi la corde du tympan paralyse, quand on l’excite, les artères de la glande sous-maxillaire. Ces phénomènes de resserrement ou de dilatation des vaisseaux, phénomènes qui ont une grande influence sur la calorification des organes où ils se passent, sont la plupart du temps de l’ordre réflexe, et succèdent soit à une impression portée sur les nerfs sensitifs, soit à des excitations morales. L’innervation des vaisseaux présente donc les plus grandes analogies avec celle du cœur.

En dehors de ce point de vue général, la physiologie du grand sympathique, comme vaso-moteur, présente encore les plus grandes difficultés, tant au point de vue de son action même sur les vaisseaux, qu’au point de vue de l’origine de ses filets nerveux, de leur trajet et de leurs rapports avec les nerfs de la vie de relation.

Après queHenle eut découvert des éléments musculaires lisses dans les parois des artères, Stilling vit des nerfs se perdre dans ces parois, et leur donna le nom de vaso-moteurs, cherchant cà compléter le fait anatomique .par une hypothèse physiologique. Mais les recherches physiologiques, sur ce sujet ne remontent qu’à 1851 : c’est alors que Claude Bernard montra que la section du grand sympathique au cou, chez un lapin, produit dans l’oreille du côté correspondant une augmentation considérable de la température,, accompagnée d’une dilatation paralytique des vaisseaux sanguins, et d’un afflux plus considérable de sang; en même temps que Brown-Séquard, il montra que la galvanisation du bout céphalique du sympathique cervical coupé amenait une conslriction des vaisseaux auriculaires, et par suite le retour à la température normale ou même à une température inférieure, avec anémie.

Dès lors le rôle du grand sympathique comme vaso-moteur était clairement démontré, et il le fut successivement pour les autres parties du corps, pour les membres et pour

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les viscères abdominaux, comme il l’avait été pour la tète. Kussmaul et Tenner confirmèrent cette conclusion que l’action calorifique est purement vaso-motrice, et Yan der Beke Callenfels (1856) montra que cet afflux de sang, sur une partie périphérique plus exposée au rayonnement, amenait chez l’animal une perte considérable de chaleur.

Ainsi la physiologie expérimentale du grand sympathique comme vaso-moteur peut aujourd’hui se résumer pari étude des effets de sa section et de son excitation, ainsi que, l’a fait Ch. Legros dans sa monographie1 : — 1° Lès que l’on •sectionne un rameau sympathique, tous les muscles lisses innervés parce rameau sont paralysés, et paiticulièiement les muscles des vaisseaux : on voit les petits vaisseaux se dilater, les réseaux capillaires se remplir par l’afflux plus considérable de sang. Le plus ordinairement il est facile de remarquer sur l’oreille du lapin, par exemple, que des vaisseaux à peine visibles avant l’opération deviennent très apparents. Il y a en un mot hyperémie passive. — 2° En faisant agir un courant d’induction sur le bout périphérique du sympathique coupé, on provoque un phénomène complètement opposé : on obtient la contraction des muscles vasculaires, le rétrécissement du calibre des vaisseaux, et par suite une anémie active. Si l’excitation cesse, on voit bientôt une dilatation marquée lui succéder. — Dans tous ces phénomènes, les capillaires sont entièrement passifs : tout se passe dans les artérioles et les veinules.

Mais comment agit le grand sympathique? Comment se fait-il que la plupart du temps, à Y état de repos (/), n maintienne dans un certain état de contraction les parois vasculaires? Comment se fait-il qu’à certains moments, par l’effet de réflexes, il amène des phénomènes presque •identiques à ceux de sa section, c’est-à-dire une dilatation des vaisseaux, et un afflux de sang plus considérable dans •certaines parties de l’organisme (rougeur subite de la lace, turgescence des tissus érectiles, hyperémie et sécrétion

plus abondante des glandes, etc.) ? . , ,

Pour répondre à la première question, on admet gener -