IV. — Influence du cerveau sur les fonctions organiques

La variabilité des résultats énoncés jusqu'ici tient à ce qu'on a presque toujours confondu les réactions organiques simples avec celles qui accompagnent Tépilepsie provoquée; celles-ci sont, elles-mêmes, des manifestations d'épilepsie interne : comme on opérait presque toujours sur des animaux curarisés, on n'a point subordonné à l'état épileptique les perturbations observées du côté du cœur, des vaisseaux, dessécré-

|lE cerveau — EFFETS ORGANIQUES 31

tions^ etc. ; aussi a- t-on attribué au cerveau des effets organiques qui n*en dépendent que de la façon la plus indirecte et ne mettent point en évidence, dans ces conditions du moins, faction viscéro-motrice ou viscéro-inhibitoire du cerveau.

En écartant toute intervention épileptique, on peut s'assurer que le cerveau exerce en réalité une action des plus nettes sur toutes les fonctions organiques.

C'est ce qui ressort des études comparatives que nous avons exposées dans nos Leçons de 1884-1885 et dont nous donnons ici le résumé, à vingt ans de distance, tel qu'il a été formulé autrefois : des expériences de contrôle ne nous ont pas paru devoir modifier les conclusions présentées dans notre ouvrage sur les Fonctions motrices du cerveau.

Nous examinerons successivement les effets produits sur les principales fonctions organiques par les excitations corticales : 1"* sans réactions convulsives d'ordre épileptique; 2' avec épilepsie convulsive et épilepsie interne (forme larvée).

§ 1. — Influence du cerveau sur la fonction respiratoire.

Malgré les recherches qui ont été publiées depuis 1875, la question de l'influence qu'exercent sur l'appareil respiratoire les excitations du cerveau nous a paru mériter une étude nouvelle.

Pour certains expérimentateurs (Danilewsky, Ch. Richot), les excitations du cerveau produisent le raleutissemenl ou l'arrot de la respiration; pour d'autres (Lépine, Bochefontalne), c'est l'irrégularité et l'accélération des mouvements respiratoires qu'on observe. Les uns nient formellement la localisation corticale de centres respiratoires; d'autres, comme Christiani, Newell Martin et Booker, affirment l'existence de centres respiratoires affectés les uns à l'inspiration, les autres à l'expiration. On ne s'accorde donc ni sur le sens des réactions, ni sur la question de localisation. Quant à l'analyse des effets respiratoires produits par les excitations du cerveau, elle est encore à faire : ce n'est point analyser ces effets que de déterminer plus ou moins nettement des modifications dans le rythme des mouvements; il faut savoir, en outre, ce que devient l'amplitude de ces mouvements, s'ils s'exécutent en position inspiratrice ou expiratrice, quelles sont les va-

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mouvements respiratoires présentent une amplitude plus grande et l'aspiration pleurale moyenne s'exagère; souvent aussi, c'est Tattitude expiratrice qui se produit : Tamplitude des mouvements décroît alors et l'aspiration pleurale moyenne diminue.

6° Les bronches contractiles se resserrent énergiquement, comme en témoigne l'exagération de l'aspiration pleurale et la résistance plus grande du poumon à l'insufflation chez les animaux curarisés (1).

7*> La glotte subît d'importantes variations, en même temps que les mouvements respiratoires du thorax se modifient : elle s'élargit ((uand il y a tendance à l'état inspiratoire; elle se rétrécit dans les conditions inverses; dans tous les cas, les changements ([ue présente l'orifice glottique concordent avec le sens des modifications respiratoires; nous ne sommes point parvenu à provoquer, par exemple, le spasme glottique en même temps que les actes inspiratoires : la discordance qui s'observe souvent chez l'homme n'est point réalisable expérimentalement.

8» n suit de là que nous n'admettons pas de centres corticaux spécialement en rapport avec les mouvements du larynx, ((uestion soulevée par Krause (1883), Launois (1883), Delavau (1885) et depuis par d'autres expérimentateurs.

9° Nous n'admettons pas davantage de points spéciaux pour les mouvements respiratoires thoraco-abdominaux, la totalité de la zone excitable du cerveau pouvant provoquer les changements indiqués.

Cette absence de localisation se retrouvera pour les autres fonctions organiques : la zone excitable, si évidemment subdivisible en territoires distincts au point de vue de la motricité volontaire, se comporte comme une surface sensible, sans attributions dissociables, par rapport aux fonctions organiques. 11 est dès lors à peine nécessaire d'ajouter que les ablations corticales (sans lésions Irritatives compliquant les effets), ne modifient en rien les fonctions par rapport auxquelles elles ne jouent nullement le rôle de centres.

Modifications de la respiration dans les accès épileptiques produits

par les excitations corticales.

L'analyse des troubles apportés à la fonction respiratoire par les accès épileptiques a été tout aussi incomplètement faite que celle des modifications simples de la respiration produites par les excitations non épileptogènes du cerveau. Aussi nous sommes-nous attaché, avec autant de soin, à l'examen de ces perturbations respiratoires, con* vaincu qu'elles ont une grande importance dans l'évolution des accès

(1) Voy. App. respiratoire (conlractililé bronchique).

convulsifs et dans les troubles circulatoires qui accompagnent les convulsions.

Nous exposerons le résultat de nos recherches, en indiquant successivement l'état de la respiration : 1° dans les accès partiels; 2° dans la période tonique des accès généralisés; 3*» dans la période clonique de ces mêmes accès ; nous y joindrons : 4° l'examen de l'état de la glotte et du courant d'air trachéal dans ces différents cas.

[o Troubles respiratoires dans les accès partiels. — La respiration ne se suspend jamais, même pendant la phase tonique de l'accès localisé : elle devient, au contraire, plus fréquente et augmente d'amplitude ; malgré cette exagération dans la profondeur des mouvements, la pression intra-thoracique s'élève notablement, et le thorax se met en position expiratrice.

2® Troubles respiratoires pendant la phase tonique des accès généralisés. *— Les parois thoraco-abdominales participent à la contracture générale pendant la phase tonique des grands accès : l'immobilité et la rigidité des parois, de même que la clôture de la glotte, rendent inefficaces les mouvements rythmiques du diaphragme, qui peuvent persister encore ; la conséquence immédiate de cette suspension de la respiration, avec effort soutenu et violente contracture musculaire générale, est nécessairement l'état asphyxique du sang; cette modiilcation devient, à son tour, le point de départ de troubles cardiaques (ralentissement) et vaso-moteurs (spasme vasculaire).

On voit parfois, cependant, les parois thoraco-abdominales agitées de contractions spasmodiques, alors (jue le tétanos des membres est absolu : cette différence entre la forme des convulsion ç des membres et celle ^e l'appareil respiratoire introduit une différence notable dans les réactions circulatoires accompagnant la phase tonique des grands accès et explique certaines exceptions apparentes à la formule des troubles cardiaques que nous avons énoncée.

3° Troubles respiratoires dans les accès cloniques. — Dans les accès clonl(iues ou pendant la période clonique des accès complets, les parois du tliorax et de l'abdomen participent aux secousses générales; la respiration, entrecoui»ée, irrégulière et bruyante, persiste cependant à un degré suffisant pour que l'asphyxie ne se produise pas.

11 arrive toutefois, par exception, que pendant ([uc les membres sont agités de secousses convulsives, les muscles de ra])pareil respiratoire sont atteints de tétanos : dans cet état de contracture, la respiration est nécessairement suspendue.

4® Etat des muscles laryngés pendant les périodes tonique et clonique des accès généralisés. — a. Le larynx ne subit, pendant les accès partiels, que des troubles peu accusés, concordant toujours, du reste, avec ceux des muscles respiratoires : des lèvres de la glotte s'écartent et se rapprochent alternativement avec la môme rapidité que Jcs mouvements d'inspiration et d'expiration ; jamais l'occlusion glottique n'est complète : l'examen du courant d'air trachéal montre, en effet, qu'il continue à se produire des va-et-vient de la colonne d'air, impliquant un passage suffisant par le larynx.

b. Dans la phase tonique des accès généralisés, l'occlusion glottique est complète ; le courant d'air trachéal est nul à ce moment. Il se produit, dans le larynx, une contracture musculaire identique à celle que présentent les muscles des autres parties de l'appareil respiratoire.

c. Dans la phase clonique, les lèvres de la glotte se relâchent et .se rapprochent sous l'influence de décharges nerveuses agissant alternativement sur les crico-arythénoïdiens latéraux et postérieurs ; ces mouvements alternent avec la même rapidité que les secousses dont les muscles thoraciques sont animés : l'examen graphique comparatif montre le synchronisme des secousses de part et d'autre.

§ 2. — Influence des excitations du cerrean sur Tappareil circulatoire.

Les faits d'observation quotidienne, de même que les expériences directes, établissent l'influence du cerveau sur Tappareil circulatoire; mais le sens de cette influence, sur le cœur en particulier, ne ressort pas nettement des recherches expérimentales : d'après les auteurs qui ont exécute ces recherches, Tirrégularité et l'inconstance des réactions paraissent être la règle : le cœur se ralentit ou s'accélère, la pression s'élève ou s'abaisse; au cours d'une même expérience tous ces effets se confondent; aucune loi ne semble pouvoir être formulée.

Toutes les recherches dont il s'agit ont été faites sur des animaux curarisés, dans le but d'éviter les perturbations produites par les réactions volontaires et par les mouvements provoqués. Nous avons été amené à penser, à la suite de nombreuses expériences sur les troubles circulatoires d'ordre épileptique, que la plupart des résultats observés par les physiologistes, sur des animaux curarisés, ne sont que des accidents d'épilepsie interne, et nous avons développé cette opinion dans nos Leçons de 1884. M. Vulpian a, de son côté, étudié, avec la même idée, les réactions circulatoires de l'épilepsie organique, et a présenté sommairement ses résultats à TAcadémie des sciences ; nos recherches ne font que confirmer ses vues, tout en différant très notablement de ses conclusions par les résultats.

Effets circulatoires d'origine corticale, indépendants de Vétat épileptique.

Tout en n^acceptant qu'avec une grande réserve, comme réactions circulatoires simples, les modifications cardio-vasculaircs qui rappellent les types des réactions d^ordre épileptique, nous ne mettons cependant pas en doute l'existence d'effets cardiaques et d'effets vasomoteurs d'origine corticale, et non épileptiques : le tout est de bien préciser ces effets et de ne pas retomber dans la confusion que nous avons reprochée aux auteurs qui nous ont précédé ; nous chercherons à éviter cette erreur dans le résumé qui suit.

l® Effets cardiaques simples liés aux excitations du cerveau. — A part tous les cas dans lesquels une manifestation convulsive, même localisée, ou bien un phénomène organique, tel que la dilatation pupillaire persistante chez un animal curarisé, pourrait laisser un doute sur la provocation de l'état épileptique, on se trouve en présence d'un nombre très restreint de réactions cardiaques simples.

Ces réactions existent cependant : elles consistent en une modiiication régulière de la fréquence du cœur, soit dans le ralentissement, soit dans l'accélération, et non dans l'association irrégulière de ces deux effets. Que l'un ou l'autre apparaisse, il survit, en décroissant, aux mouvements simples qui se sont produits sous l'influence de l'excitation corticale, ou bien, si l'animal a été curarisé, la modification cardiaque persiste un temps variable après l'excitation.

Le sens de la réaction (ralentissement on accélération) ne peut être prévu et n'affecte aucun rapport avec le siège de l'excitation, bien que celle-ci ne se montre efficace que quand elle atteint la zone dite motrice ou se propage jusqu'à elle. Nous n'avons aucune raison de croire que certains territoires de cette zone provoquent plus spécialement les effets modérateurs que les effets accélérateurs : le sens de la réaction nous paraît surtout varier avec l'intensité des excitations et le degré d'excitabilité du cerveau.

C'est dire que nous n'avons aucune tendance à admettre l'existence de centres corticaux commandant à la fréquence des mouvements du cœur, les uns en rapport avec l'accélération, les autres avec le ralentissement : la surface excitable du cerveau se comporte comme une surface sensible, aussi bien au point de vue des réactions cardiaques <|u'i\ celui des autres réactions organiques.

2" Effets vaso-moteurs simples, non épileptiques^ produits par les excitations du cervenu. — Le nombre des exemples de réactions vasomotrices simples se réduit singulièrement, tout comme celui des réactions cardiaques, quand on élimine tous les cas suspects de manifestations épilepliformes avec ou sans convulsions externes. Il en reste cependant des types assez nets pour qu'on doive être tout aussi

affirmatif au sujet de Taction vasculaire des excitations corticales modérées.

Nous n'acceptons comme réellement démontré que l'effet vaso-constricteur prédominant des excitations du cerveau, n'ayant pas observé d'exemples nets de dépression artérielle d'emblée, qui puissent indiquer une réaction vaso-dilatatrice importante.

L'effet vaso-constricteur est à son maximum quand l'excitation intéresse les circonvolutions marginales; on le retrouve, mais moins net, en excitant toute la surface de la zone motrice ; il n'apparaît, sous l'influence des excitations appliquées en dehors de cette zone, que si elles se transmettent jusqu'à elle.

La réaction vasculaire produite par l'excitation d'un point quelconifue de la zone motrice est générale : elle ne se manifeste jamais dans le territoire musculaire correspondant à tel ou tel point de la zone, à l'exclusion des autres parties du corps; elle n'affecte pas de prédominance même dans la région fouctionuellement dépendante du point excité, pas plus dans les réseaux oarotidiens que dans les autres.

On ne peut donc chercher à délimiter dans l'êcorce du cerveau des centres vaso-moteurs correspondant aux centres dits moteurs des membres. Mais ces remarques, éliminant l'hypothèse de centres vaso-moteurs distincts, laissent subsister celle d'un centre vasomoteur cortical unique. Cette hypothèse n'a pas plus de valeur que la première : l'êcorce du cerveau joue le rôle de point de départ des réactions vaso-motrices, comme le ferait une surface sensible, et nullement celui d'organe producteur; les véritables centres vaso-moteurs sont contenus dans le bulbe et dans la moelle; ils reçoivent des incitations cérébrales, comme ils reçoivent des incitations périphériques.

Modifications circulatoires accompagnant les convulsions épileptiformes

produites par les excitations corticales.

Un grand nombre d'expériences, pratiquées depuis 1878, et dans lesquelles les convulsions ont été enregistrées en même temps que la pression artérielle et ses variations cardiaques, nous a conduit à formuler les principaux rapports qui existent entre la forme des convulsions et le sens des modifications subies par le cœur et par les vaisseaux dans les accès épileptiques : ces rapports peuvent être énoncés ici d'une façon sommaire :

1« Troubles circulatoires des accès complets (tonico-cloniques), — Au cours d'une même attaque, les battements du cœur changent de fréquence de la façon suivante : pendant la phase toniciue généralisée, un ralentissement plus ou moins notable se produit, mais il est rapidement remplacé, dès que le tétanos se dissocie et que commence la

période vibratoire et clonique, par une accélération qui peut atteindre un chiffre très élevé; cette augmentation de fréquence s'atténue ensuite, quand les secousses s'espacent davantage, mais souvent on voit le cœur rester un certain temps plus accéléré que normalement, alors que l'attaque convulsive est terminée.

Ce résultat peut se formuler ainsi : ralentissement du cœur pendant la phase tonique générale; accélération pendant les convulsions cloniques.

La pression artérielle subit d'importantes modifications, en même temps que le cœur se ralentit d'abord, pour s'accélérer ensuite dans les accès successivement toniques et cloniques. Elle tend toujours à s'élever à cause du spasme vasculaire qui accompagne les accès, mais on comprend qu'elle doive subir une chute plus ou moins profonde pendant la période où le cœur se ralentit ; cette influence dépressive cardiaque peut être très accusée ; elle peut, par contre, être nulle : la différence tient au degré du ralentissement du cœur ; souvent même, si la fréquence cardiaque est peu modifiée, le spasme vasomoteur se manifeste librement par une notable augmentation de pres> sion. Pendant la phase clonique, qui s'accompagne dVccélération du cœur, la pression, entretenue par le cœur, peut s'élever à des chiffres considérables.

2° Troubles circulatoires des grands accès incomplets^ exclusivement cloniques. — Dans les accès cloniques généralisés ou étendus à une grande partie du corps, le cœur et la pression artérielle subissent exactement les mêmes modifications que dans la phase clonique des accès complets, successivement toniques et cloniques.

Nos expériences nous ont conduit à formuler les deux propositions suivantes :

a. L'accélération du cœur est la règle dans les accès cloniques; le degré auquel elle arrive présente un certain rapport avec l'intensité des convulsions;

6. L'élévation de la pression artérielle s'observe aussi avec une constance presque absolue.

3« Troubles circulatoires dans les accès anormaux, caractérisés par Vin-tercalation d'une période tonique entre deux périodes cloniques. — La loi énoncée tout à l'heure, du rapport entre le ralentissement du cœur et la phase tonique, et entre l'accélération et la phase clonique des accès réguliers, se vérifie quand on examine les troubles circulatoires des accès anormaux dans lesquels une période tonique vient s'intercaler entre deux périodes cloniques : le ralentissement du cœur s'intercale de même entre une phase initiale et une phase terminale d'accélération.

Ti'oubles circulatoires des accès épileptiques masqués par la curarisation

(accès organiques f épilepsie interne).

Chez les animaux curarisés, les excitations corticales provoquent des modifications circulatoires dont la signification est, au premier abord, très difficile à préciser : ce qu'on en peut dire (et ce qu'en ont dit les expérimentateurs qui nous ont précédé), c'est que le cœur subit des variations que ne semble régir aucune loi, qu'il se ralentit ou s'ac> célére, ou bien diminue d'abord de fréquence pour précipiter ensuite ses battements, ou enfin s'accélère pour se ralentir en second lieu.

En comparant les résultats graphiques de nos expériences chez les animaux curarisés à ceux que nous avaient fournis les expériences sur les animaux présentant des convulsions externes, nous avons été frappé de la similitude des troubles circulatoires dans les deux cas. Dès lors, nous avons supposé que les effets cardio-vasculaires des fortes excitations corticales, chez les animaux curarisés, sont presque toujours d'ordre épileptique, et manifestent chez eux l'état épileptique réduit à ses manifestations organiques. Cette hypothèse s'appuyait, du reste, sur l'examen des variations pupillaires, poursuivi comparativement chez les sujets avec convulsions externes ou sans convulsions.

L'expérience a montré que cette interprétation était logique: en agissant sur des animaux dont on conservait un membre comme témoin d'attaque (ce membre étant préservé de la curarisation par une circu> lation artificielle ou par la compression des vaisseaux), ou bien en opérant sur des animaux curarisés à la limite, nous avons acquis la certitude que les réactions du cœur et des vaisseaux sont presque toujours d'ordre épileptique chez les sujets curarisés, soumis à de fortes excitations corticales épileptogènes ; ces réactions consistent, comme chez les animaux normaux, en ralentissement du cœur, suivi d'accélération, ou en accélération seule avec élévation de pression : la pupille, excellent témoin d'attaque, se dilate en même temps que le cœur et les vaisseaux subissent les effets indiqués.

Indépendance réciproque des effets cardiaques et des effets vasculaires qui accompagnent les accès épileptiques avec ou sans convulsions externes.

L'existence indépendante d'influences vaso-motrices se déduit d'un certain nombre de preuves dont les plus décisives sont les suivantes :

1<* Malgré le ralentissement même notable du cœur, pendant la période tonique des accès, la pression artérielle peut s'élever d'une quantité souvent importante : c'est évidemment à une influence vaso-motrice constrictive, assez énergique pour contre-balancer les effets dépresseurs du ralentissement cardiaque, qu'est dû ce phénomène ;

â^ En Vahsenee de toute modification cardiaque qu^on pourrait supposer de nature à élever la pression dans les artères, on voit celle-ci subir une ascension souvent très notable : ici encore, la provenance vaso-motrice de Taugmentation de pression apparaît avec évidence ;

3* Après la double section des pneumogastriques et dans f empoisonnement par Vutropine, les excitations corticales épilept(^ènes provoquent encore l'élévation de la pression artérielle, toute influence du cœur restant bors de cause;

4** La comparaison de la pression directe et de la pression récurrente dans une artère établit de même la provenance vaso-motrice de Félévation de la pression dans le bout central d'une artère ;

5» Enfin, et surtout, Vopposition des courbes de la pression artérielle et des changements du volume d'un organe montre l'importance des effets vaso-moteurs provoqués par les excitations épileptogènes du cerveau. Quand un organe vasculaire, comme le rein ou la patte d'un animal, revient énergiquement sur lui-même et se contracte au point de ne plus admettre d'ondées sanguines, en même temps que la pression subit une grande élévation dans les artères, il ne peut y avoir de doute sur le mécanisme vaso-moteur de cette élévation de pression ;

6° Le spasme vasculaire prédominant est la règle, dans toutes les formes et à toutes les phases des accès, contrairement à ce qui s'observe pour le cœur qui, ainsi que nous l'avons dit plus haut, se ralentit pendant la phase tonique et s'accélère pendant la phase cloniquo des grands accès. Ce n'est que dans la période terminale, et à la suite des attaques, qu'on peut observer une dépression artérielle indiquant, soit une surdilatation consécutive à une énergique constriction, soit une vaso-dilatation active : nous n'avons pas les éléments nécessaires pour nous prononcer sur la nature active ou passive du phénomène ;

7° V existence de troubles cardiaques indépendants des troubles vasculaires se déduit directement de l'observation du ralentissement et de l'accélération, qui se produisent quel que soit le sens dans lequel varie la pression artérielle. Pour plus de certitude, on peut montrer que le ralentissement du cœur, par exemple, continue à survenir .quand on a supprimé toute manifestation vaso-motrice par la section sousbulbaire de la moelle.

.^ 3. — Effets pupillaires produits par les excitations du cenreau.

Les expérimentateurs qui se sont préoccupés des effets oculopupillaircs produits parles excitations du cerveau, sont surtout Ferrier et Bochcfontaine : ce dernier observe des effets pupillaires à la suite

de l'excilalion de presque toute la surface du cerveau; le premier ne constate d action sur la pupille qu^en excitant une partie limitée du gyrus sigmoïde et de la seconde circonvolution externe.

n faut que les conditions d'observation aient été très différentes dans les deux cas pour expliquer une pareille divergence. En l'absence de renseignements sur ce point, nous avons repris cette étude, et nous avons trouvé au moins Tune des raisons de la différence des résultats obtenus par Ferrier et par Bocbefontaine. Celui-ci, observant toujours la dilatation pupillaire, quel que fût le point excité, et la retrouvant à propos de Texcitation de la plus grande partie des circonvolutions, a eu évidemment affaire à des réactions épileptiques, et non, comme Ferrier, à des réactions simples.

Le résumé suivant légitimera cette affirmation.

Modifications pupUlaires simples, non épUeptiques, produites par les excitations corticales.

Pour être considérées comme des réactions simples, indépendantes de rétat épileptique, les modifications oculo-pupillaires d'origine corticale ne doivent être associées à aucune des manifestations convulsives ou organiques de Tétat épileptique ; elles ne doivent, en outre, présenter elles-mêmes aucun des caractères précédemment notés dans les cas d'épilepsie convulsive ou larvée.

!« Le resserrement de la pupille est à coup sûr sans aucun rapport avec rétat épileptique, puisque cet état se caractérise précisément par la dilatation pupillaire ; nous avons donc là une réaction pupillaire simple, indépendante de toute manifestation convulsive.

Ferrier Ta obtenue sur le singe par l'excitation de la circonvolution iemporosphénoïdale supérieure (n® 14) et de celle-là seulement; chez le chien, il ne l'a observée qu'exceptionnellement par l'irritation de la troisième circonvolution externe ; nous l'avons notée comme imc réaction normale des excitations de cette même circonvolution, ainsi que de la coupe des faisceaux blancs sous-jacents ; nous Favons vue se produire dans les deux yeux à la suite d'excitations corticales unilatérales ;

2* UiridO'dilatation obtenue par Ferrier par l'excitation des points i2 et 14 du cerveau du singe, du point 12 seul du cerveau du chien, a été au contraire observée par Bocbefontaine comme la consé([uence habituelle de l'excitation de la presque totalité de la convexité cérébrale chez le chien. Nos expériences montrent que ce dernier expérimentateur a confondu les réactions irido-dilatatriccs épileptiques avec les réactions simples. Nous avons obtenu celles-ci, chez le chien, par l'excitation de la branche antérieure du gyrus sigmoïde et du gyrus supra-sylvien, chez le chat par l'excitation de la partie antérieure de i

région supra-sylvienne et de la portion adjacente de la troisième circonvolution externe. Les autres points de Técorce se sont montrés inactifs au point de vue irido-dilatateur, à moins qu'on ne provoquât des effets épileptiques, par des excitations trop répétées, trop fortes ou trop prolongées.

Sur la coupe des faisceaux blancs du centre ovale, Tirido-dilatation a été produite par Texcitation des faisceaux provenant de la branche antérieure du gyrus sigmoïde, et de la branche supérieure du pli courbe.

Plus profondément, au niveau du pied de la couronne rayonnante et de la capsule interne, nous avons retrouvé, groupés en un seul faisceau antérieurement situé, les fibres du centre ovale dont l'excitation produisait plus haut, en deux points distincts, Tirido-dilatation simple.

Questions des centres corticatix oculo-pupillaires.

Faut-il voir dans les régions corticales dont l'excitation nous a fourni les réactions pupillaires simples, non épileptiques, des centres oculo-pupillaires directs, ou des centres sensitifs dont l'excitation évoque des impressions lumineuses et consécutivement les réactions iriennes qui leur correspondent? Sans aborder cette question théorique, nous dirons que, pour les effets oculo-pupillaires, comme pour les autres réactions organiques, nous ne pouvons admettre dans récorcc cérébrale que des points de départ analogues à des surfaces sensibles et non des centres, au sens propre du mot. Nous ajouterons que nous hésitons même à reconnaître des points de départ corticaux spécialisés pour chaque réaction irido-constrictive ou irido-dilatatrice : d'après nos expériences, en effet, les mêmes points du cerveau peuvent être l'origine d'effets oculo-pupillaires différents suivant les conditions actuelles du sujet. C'est un nouvel exemple d'inversion des réactions à ajouter à ceux que nous avons étudiés déjà : le sens de la réaction ne dépend pas tant de la fonction préétablie de la surface excitée que des conditions de réceptivité soit des centres bulbo-médnllaires, soit des organes périphériques eux-mêmes.

Modifications de la pupille dans les accès convulsifs généralisés ou assez étendus produits par Vexcitatlon corticale.

La dilatation pupillaire bilatérale, totale ou presque totale, avec insensibilité de l'iris à la lumière, projection en avant et fixité des globes oculaires, écartement des paupières, congestion intense du fond do l'œil et de la conjonctive, est la règle dans les accès épileptiformes d'origine corticale, pour peu que ces accès soient violents et étendus. Dans les accès localisés, même dans ceux qui occupent la

face et les paupières, la dilatation piipillaire fait défaut, ou du moins, si elle se produit, elle est à peine marquée.

La forme des accès n*a pas la même influence que leur intensité et leur étendue : que les convulsions affectent le type tonique ou clonique, pourvu qu'elles soient assez intenses, la dilatation pupillaire se produit dans tous les cas : elle s'associe, dès lors, aussi bien à Taccélération qu'au ralentissement du cœur, et il n*y a aucun rapport à chercher entre les troubles cardiaques et Tirido-dilatation.

Comme celle-ci existe également dans la forme tonique et dans la forme clonique et que le resserrement des vaisseaux accompagne ces deux formes, on pourrait être tenté de subordonner, conformément à certaines théories, la dilatation de Tiris au spasme vasculaire de cette membrane : la comparaison des courbes pupillaire et manométrique s'oppose à cette conclusion. On voit, en effet, que la dilatation de la pupille est à son maximum bien avant que le resserrement des vaisseaux ait atteint son plus haut degré et qu'elle s'atténue alors que les vaisseaux sont encore resserrés ; elle a disparu depuis un instant déjà, quand les vaisseaux commencent à revenir à leur calibre initial.

Les rapports de ViridchdUatation avec les phases successives éCun grand accès tonic(hcl(mique sont les suivants : la dilatation pupillaire débutant avec la contracture (souvent même la précédant et annonçant une attaque prochaine) s'accentue presque aussitôt et atteint très vite son maximum ; elle persiste au même degré pendant toute la phase tonique et la plus grande partie de la phase clonique ; la pupille a généralement repris son diamètre normal au moment où les convulsions cessent.

La bUatéralité de la dilatation pupillaire épileptique est constante; d'ordinaire l'effet est identique des deux côtés; quelquefois cependant la pupille du côté opposé à l'hémisphère excité se dilate la première et reste plus longtemps dilatée.

Modifications pupillaires dans Vépilepsie organique^ sans convulsions provoquées par les excitations corticales , chez les animaïus curarisés,

La dilatation pupillaire se retrouve avec les mêmes caractères dans la forme larvée^ sans convulsions externes^ que provoquent les excitations énergiques du cerveau chez les animaux curarisés.

En effet : !• Quand la curarisation n'est pas complète, on voit la pupille se dilater au moment où les secousses convulsives s'ébauchent dans les membres ;

2® Si un membre a été préservé par des ligatures appropriées de Faction paralysante du curare, ou soumis à une circulation artificielle de sérum normal, le sujet étant tout entier curarisé, on conserve un

témoin éC attaque qui permet de mieux préciser les rapports de la dilatation pupillairc avec les phases de Taccès.

On arrive ainsi à conclure que la dilatation de la pupille débute souvent avant la contracture initiale, que toujours elle raccompagne pendant toute sa durée, et qu'elle persiste au même degré pendant la phase clonique presque tout entière; elle décroît en même temps que s'atténuent et s'espacent les secousses convulsives.

§ 4. — Effets des excitatioDs corticales sur les sécrétions

et les excrétions.

Uinfluence du cerveau sur les fonctions sécrétoires est établie par un grand nombre d'observations cliniques et expérimentales.

Elle peut se traduire par des effets positifs (excito-sécrétoires) et suspensifs (inhibitoires). Eu ce qui concerne les réactions vésicales, on constate que rémission de l'urine, provoquée par l'excitation corticale, résulte de la cessation de l'action tonique du sphincter, combinée à la contraction du corps de la vessie.

Mais cet effet vésical, tout comme les autres effets sécrétoires, sudoraux, salivaires, pancréatique, hépatique ou excrétoires, semble bien plutôt lié à la stimulation d cléments scnsitifs qu'à la mise en jeu de véritables centres corticaux : conclusion semblable à celles qui découlent des expériences sur les effets respiratoires, circulatoires, oculopupillaires, etc.

Troubles sécrétoires et salivaires en particulier de Vépilepsie cortical4!.

lo Salivation. — En inscrivant la courbe de l'écoulement salivaire pendant les accès convulsifs, on constate que la véritable salivation ne se produit pas pendant la phase tonique des accès : on peut observer à ce moment un léger llux salivaire, mais celui-ci résulte de Texpulsiou mécanique de la salive déjà sécrétée. C'est seulement pendant la phase clonique que l'hypersécrétion survient; elle subit alors des renforcements qui coïncident avec les redoublements des convulsions. Plus les accès se répètent, plus le début du ilux salivaire se montre retardé; dans l état de mal, dès la 5« ou 6' attaque, la salivation, très atténuée déjà, ne se produit plus que tout à fait à la fin de la phase clonique, au lieu d'en accompagner le début; elle disparaît même complètement après un certain nombre d'accès, pour reparaître après un repos suffisant. La suppression de la sécrétion semble tenir à l'épuisement temporaire desap[)arcils glandulaires (nerveux ou épithéliaux), car, au même moment, l'excitation du bout périphérique de la corde du tympan ne

provoque pas de salivation ; plus tard elle se montre de nouveau efficace.

2° Sécrétion sudorale (1). — Les expériences n'ont conduit à aucune conclusion favorable à une localisation cérébrale des organes nerveux sudoraux. On abien observé (Adamkiewicz) une sudation abondante sur les membres de deux sujets atteints d'épilepsie partielle, et à l'autopsie desquels une lésion a été constatée sur les circonvolutions motrices ; mais ces faits n'autorisent en aucune façon la déduction de Fauteur qu'il existe un « centre sudoral cérébral » confondu avec la zone motrice, d'autant moins que, dans les expériences auxquelles l'ont conduit les observations précédentes, Adamkiewicz n'a pu provoquer la sudation par Texcitation delà zone motrice; il n'en a obtenu l'apparition qu'en excitant le cervelet sur de jeunes chats. Sa conclusion, assez imprévue, du reste, est qu'il existe « un centre sudoral encéphalique siégeant primitivement sur le vermis se déplaçant avec le temps pour se fixer devant la zone motrice ». Les expériences de Vulpian (Leçons sur le Jaborandi), celles de Bloch (thèse de Paris, 1880), les nôtres, n'ont conduit qu'à des conclusions négatives au sujet de l'action du cerveau sur la sudation. Nous avons bien noté quelquefois une sécrétion, peu abondante du reste, sur la pulpe des pattes de chats rendus épileptiqucs par l'excitation corticale; nous avons même remarqué que cette sudation se localisait dans les membres convulsés, mais nous ne croyons pas qu'on puisse tirer de ces résultats la conclusion que Adamkiewicz a tirée d'observations analogues faites chez l'homme.

L'étude des réactions organiques dans Tépilepsie corticale a été reprise par MM. Lamy et Bruandet et exposé dans un Mémoire inédit qui leur a valu le prix de TAcadémie de médecine en «901.

Nous reproduisons ici leurs conclusions qui vérifient les nôtres, et y ajoutent d'intéressants détails sur les troubles sécrétoires. au cours de Tépilepsie corticale.

« Les auteurs ont entrepris de continuer et de compléter les travaux de F. Franck et Pitres sur ce sujet. Leurs recherches ont été exécutées en partie dans le laboratoire de M. F. Franck au Collège de France, en partie dans celui de M. Chantemesse à la Faculté de Médecine.

1° Tous les organes profonds qui ont été explorés participent à la crise d'épilepsic : tube digestif, rate, foie, voies biliaires, rein. Il y a lieu de distinguer pour chacun d'eux les effets circulatoires de l'accès

(1) Dicl. EncycLj art. Encéphale, 1886, p. 307.

46 LE STSTiaE 3ClXTir3L

^ k^ ^>dîikatiofis apportées par celiiî-ci aa f n TlioB f Mfl propre de

^ Ek ce qui eoacerse les rêa/rtâons ctreiilaloîres. la rè^ie est al»solue : tMis les réseaux de$ riseères snbîssemt «ae las^^-coBstrîetion des plus efter^pqnes dès le débat de Faeeès. et prêseBleat à la suite uoe Taso-dîlalatîoQ secondaire, une surdilatation eoft sè e utive ,

7" ToQS les TÎseères ereax de TabdooieB. refl^tfissast le rôle de ré*«erT<j4rs. se resôerrent sor leur coateau pendant raceès, et tendent à Texpol^çer de leur ca\ité. à la manière de la Tesssie : ainsi se comportent le tube digestif dans toute sa longmeur. et la rèsicule bifiaire.

4^ La S'ê'crètion rénale s'arr^rte pendant toute la durée de l'accès, et reste suspendue à la suite de celui-ei pendant un temps plus ou moins lon;r. i3e pbénoméne est dû en partie à ParTèt de la circulation à tra- Ters le rein, résultant de la vaso-constrîction signalée plus bant : mais il semble aussi en partie indépendant des modilicatîotts circulatoires, et imputable à une véritable inbibition s exen^ant sur le rein.

5« L'rcoulewent de la bile par le cbolédoque subit une accélération pas<a^re au début de l'accès provoqué, puis un ralentissement notable pendant la «Jurée de celaî-cî et durant la pbase post-èpileptique. Ce fait >Vvpli«|ue par le spasuie initial qui porte non seulement sur la vésicule, mais sur la totalité des voies biliaires — et par la dilatation paralytique secondaire que subit l'appareil excréteur de la bile tout entier. »