‹ Cours du Collège de France de 1880 à 1904 et travaux du laboratoire de 1875 à 1904Chapitre 153 sur 163 · CHAPITRE V · texte numérisé non relu

CHAPITRE V

LE CHLOBOFOBME.

ANALYSE DE SES EFFETS MSK^ELl. RESriAAIOIftBS ET aBCTLATOOlBS.

ACODEMS d'UBITATIOX ET d'IXTOXICATIOX.

Leçons d€ 1891-1892. Etudt spéciaU d^s An^tihésiquet locaux et généraux. ^

Le point de départ de nos recherches méthodiques sur l'action du chloroforme a été l'observation, faite en 1876(1). de l'arrêt du cœur et de la respiration chez les animaux soumis à l'inhalation nasale des vapeurs chloroformiques. Nous avons, à ce propos, étudié les réflexes des nerfs sensibles dont relève cet accident initial de la chloroformisation. et nous sommes trouvé conduit ainsi à examiner, dans une série de travaux successifs (±). l'enchaînement des troubles produits par le chloroforme chez les animaux et chez l'homme.

En 1890, la question toujours troublante des accidents du chloroforme fut soulevée de nouveau à l'Académie de Médecine : nous y avons apporté notre contribution personnelle dans deux lectures (3) qui ont ser%i de programme aux Leçons consacrées à ce sujet dans notre cours de 1891-1892 : c'est le résumé de ces derniers travaux que nous présentons ici.

$ 1. — Troubles produits par l'excitation nenreose centrale des premières phases de l'absorption chiorofonniqne.

Le fait dominant qui résulte des expériences dans lesquelles on interroge méthodiquement l'excitabilité réflexe des centres nerveux, à

1^ C. R. Lab. de Marey, II, 1876, p. 221-288. —Gas.AeM. MéiL et CA.,1876, p. 773 et 789. — C. R. Ae. Se. 1876.

'2. Monoeraphies sur le Système nerveux (1877), sur l'Olfaction (1883), sur le Grand Sympathique (1884), Dictionnaire Encyclopédique. — Mémoires. Arch. Phys. norm. et palh,. 1889 et 1890 (Réflexes d'origine nasale).

(3, RuHelin Acad. Médecine, juillet 1890.

INTOXICATION GHLOROFORMIQUE 369

des instants successifs de l'administration régulière du chloroforme, est le suivant : quand la substance destinée à devenir auesthésique agit encore comme un puissant stimulant nerveux central, toute irritalion périphérique brusque et violente peut, en y ajoutant son effet, exagérer les réactions spasmodiques respiratoires ou même, à un degré de plus, produire des accidents dMnhibition centrale et la syncope respiratoire qui en est la manifestation extérieure ; cette même irritatiou peut aussi déterminer un arrêt réflexe du cœur, offrant des dangers beaucoup plus grands que ceux des arrêts réflexes simples de la période qui précède l'introduction du chloroforme dans le sang.

L'augmentation d'activité directe et réflexe des vaso-constricteurs, observée dans nos expériences pendant la période d'excitation du chloroforme, constitue une raison d'abstention nouvelle pour l'opérateur, pendant cette même période.

Le spasme réflexe des vaisseaux encéphaliques, que produirait alors si facilement Tirritation des nerfs périphériques, et, en particulier, l'irritation de ceux de la peau ou des muqueuses, ajouterait son effet à celui des troubles cardiaques et respiratoires réflexes provotiués par le même mécanisme.

Mais cette excessive réactivité des centres nerveux persiste au delà de la période des violentes manifestations motrices : quand celles-ci commencent à se calmer, avant que l'anesthésie vraie n'apparaisse, il y a une ]>hase intermédiaire, qui est la phase de choix pour mettre en évidence, chez les animaux, les réflexes d'arrêt du cœur, et qui ne fait pas non plus défaut chez l'homme : les trop nombreuses observations de mort subite, survenue au cours d'opérations courtes mais douloureuses, pour lesquelles on n'a pas cru nécessaire de pousser plus loin l'anesthésie, sont là pour en témoigner.

La surexcitabilité des appareils nerveux d'arrêt cardiatpie fait place à la diminution graduelle de leur action, à mesure que l'anesthésie s'accentue : c'est là un fait sur lequel nous avons depuis longtemps insisté et (|ui constitue l'un des principaux bienfaits de l'anesthésie complète, en écartant le danger de la syncope cardiaque réflexe.

§ 2. — Troubles cardiaques dans rintoxication chlorof ormique .

L'extinction graduelle des mouvements respiratoires par paralysie bulbaire est bien connue et incontestable, mais il nous paraît incorrect de subordonner les accidents cardiaques à ceux qui surviennent dans l'appareil resi)iratoire : le cœur est, lui aussi, empoisonné par le chh»roforme, comme l'établissent nos expériences dans lesquelles une respiration artiflcielle soutenue n'empêche pas le cœur de mourir en diastole ; dans la mort du cœur par le chloroforme, l'asphyxie joue évi-

deriiincut son rôle, mais le fait essentiel est V empoisonnement de la fibre mmculaire cardiaque. Le système nerveux central est étranger à ces accidents d'intoxication : c'est d'une action périphérique quMl s'agit ; cclli'-ci est comparable à celle qui se produit sur un muscle strié ordinaire, comme le montrent nos recherches sur les muscles énervés par le rurare ou par la dégénération préalable de leurs nerfs moteurs. Le cliloroforme supprime l'activité de la fibre musculaire, tant qu'il est en contact avec elle à dose suffisante: le lavage du tissu par du sang pur peut réveiller sa contractilité. Les mêmes phénomènes s'observent sur la pointe du cœur dépourvue d'organes nerveux centraux. Cette notion légitime la prati(pic de la respiration artificielle par insufflation , combinée avec les pressions rythmiques sur le thorax et sur le cd'ur : celui-ci se débarrasse du sang chloroformé qu'il contenait et n»(;oit en échange du sang normal; il reprend ses mouvements, même s'il a été arrêté par le chloroforme, à la condition que Tarrêt ne dure pas plus de deux ou trois minutes.

jii 3. — Âtténnation des réflexes moteurs généraux sons Tinflaence des anesthésiqnes et dn chloroforme en particulier.

a. L'examen méthodique des réactions motrices produites par l'excitation directe du muscle, avant la chloroformisation, pendant l'anesthésie ])rofonde et aussitôt après la mort, montre que la part du muscle est négligeable dans la production du retard exagéré et dans la dimiiuition d'énergie des contractions réflexes, qu'on observe sous Tintlueuce des anesthésiques.

b. Il n'en est pas absolument de même pour le nerf moteur : celuici transmet avec moins de rapidité l'excitation directe et provoque moins rapidement la plaque motrice à la réaction ; mais cette atteinte, subie par le conducteur centrifuge, n'entre que pour une faible part dans la grande exagération du retard des réflexes médullaires produite par le chloroforme.

c. Toutes les expériences pratiquées sur des animaux dont les réflexes unilatéraux et croisés avaient été rendus plus actifs par la section de la moelle, ont montré l'exagération graduelle du retard de la secousse musculaire réflexe à mesure que l'anesthésie s'accentuait : ce retard augmente de près de moitié. C'est donc à la moelle elle même (pi'il faut attribuer, en presque totalité, le ralentissement observé, le muscle n'intervenant, comme le nerf moteur, que pour luie part négligeable.

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