CHAPITRE PREMIER

{Leçons de 1882-1883 et de i897-1898.)

§ 1. — Les pressions péricardiques négatives.

Le sac péricardique des mammifères remplit le rôle bien connu d'organe de fixation pour le cœur et d'agent de limitation des expansions diastoliques. La tension qu'il peut subir dans les grandes inspirations du fait de la traction exercée sur sa partie inférieure par l'abaissement du centre phrénique, est beaucoup plus réduite qu'on ne suppose, et, d'autre part, ne peut intervenir d'une façon fâcheuse sur le cœur en le comprimant : ce sont deux points qui résultent de nos observations et de nos expériences.

Tout d'abord, l'abaissement inspiratoire du centre phrénique est moins important qu'on le dit généralement. Nos études sur le jeu du diaphragme ont montré que le déplacement e3t à son maximum dans les régions latérales, et surtout costo-vertébrales ; le centre phrénique descend d'une très petite quantité, il se tend et s'étale, fournissant, dès le début de la contraction diaphragmatique, un point d'appui aux fibres arciformes. Ce

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faible abaissement du centre phrénîque se démontre chez l'homme et chez les animaux par les examens radioscopiques et radiographiques. dans le thorax intact: il ressort également des expériences phrénographiques que nous avons pratiquées, en grand nombre, depuis quelques années.

D'autre part, la tension péricardique qui pourrait résulter de la traction exercée sur le péricarde à son insertion inférieure, est contre-balancée, au même moment, par l'exagération inspiratrice de l'aspiration pleurale : les expériences manométriques inlra-péricardiques que nous avons pratiquées sur le chien, après rétablissement du vide pleural, montrent, en effet, que malgré l'énergique abaissement du diaphragme produit par l'excitation des nerfs phréniques. la pression inspiratrice reste négative dans le péricarde. Dès lors, le cœur ne peut être comprimé du fait de l'abaissement du centre phrénique.

L'influence dilatante inspiratrice nous est apparue^ sous une forme imprévue, dans un cas d'anomalie observé sur un chien en février 1891 : une large bande musculaire, obliquement tendue, reliait la moitié gauche du centre phrénique à une grande partie du péricarde : à chaque contraction du diaphragme, ce faisceau, en se raccourcissant, attirait excentriquement la paroi péricardique. traduisant ainsi, d'une façon tangible, le phénomène mécanique qui s'opère normalement sans intervention d'agents musculaires.

La souplesse du péricarde, qui reste, d'autre part, en tout temps étroitement appliqué sur le cœur, permet à l'aspiration pleurale de se transmettre intégralement aux parois cardiaques : celles-ci manifestent l'effet qu'elles subissent par le parallélisme des variations respiratoires de la pression k l'intérieur du ca»ur et dans la cavité pleurale; cet effet est au maximum dans roreillette droite et au minimum dans le ventricule gauche.

l-.a transmission intégrale des variations de l'aspiration [deurale aux parois du cœur, constitue une condition des plus favorables à la régularité de la circulation dans les veines coronaires : celles-ci restent béantes en tout temps et su-

bissent un renforcement d'expansion à chaque inspiration. Quand la pression négative intra-péricardique se transforme accidentellement en une pression positive, les troubles circulatoires qui surviennent doivent être attribués à la gène apportée à Técoulement vers le cœur du sang veineux général et pulmonaire. C'est ce que montrent les recherches suivantes.

§ 2. — Les pressions intra-péricardiques positives.

Mes expériences ont établi autrefois (1) que la compression du cœur dans le péricarde supprime le pouls artériel en faisant obstacle à la pénétration du sang dans les oreillettes.

Celles-ci, sans résistance propre, s'aiïaissent quand la contrepression qu'elles subissent prédomine, même légèrement, sur la pression veineuse. Sur un cœur de tortue, soumis à une circulation artificielle de sang déObriné, sous une pression de 20 centimètres d'eau, une pression de 21 centimètres autour du cœur, suffit à supprimer, en même temps que Taftlux sanguin, tout débit artériel. En élevant la pression du liquide afférent au-dessus de 21 centimètres, on contrebalance avantageusement les effets de la contre-pression, et le courant sanguin se rétablit au travers des cavités cardiacpies.

La compression des oreillettes, et par suite l'obstacle à la pénétration du sang dans la cavité ventriculaire, domine toute la scèue des accidents produits par les épanchements dans le péricarde de liquides non toxiques.

Dans l'expérience sur le cœur isolé de l'organisme et soumis à un apport sanguin sous pression constante, il suffit d'une légère prédominance de la contre-pression sur la pression d'afflux pour déterminer la suppression définitive du pouls artériel.

n n'en est pas de même chez un animal dont la pression veineuse peut varier au cours d'une contre-pression fixe établie dans le péricarde. Si cette contre-pression ne dépasse que d'une petite quantité la poussée du sang veineux, elle ne détermine que d'une façon passagère, avec la chute de la pression artérielle, la suppression des ondées vcntriculaires : on voit, au bout d'un temps très court, de 20 à 30 secondes, la pression remonter dans les deux circuits pulmonaire et aortique et le pouls reparaître de part et d'autre. Cette réparation

(1) C. R. Ac. Se, 28 mai i871. C. R. du Lab. de Marey ; Gazelle hebdomadaire de médecine el chirurgie t 1817, Th. Docl. Lagrolet, 1878.

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spontanôo s'oxpliciuo aisément par rélévatioii croissante de la pression veineuse i|ui arrive bientôt à prédominer sur la contre-pression intra-péricardique : par le fait même de la suspension de la circulation artérielle, la tension veineuse augmente, et roreillcttc droite reçoit du sang qui alimente le ventricule correspondant; celui-ci peut alors relever la pression dans le circuit pulmonaire à un degré suflisant pour que l'oreillette gauche, et par suite le ventricule gauche, soient de nouveau alimentés. C'est à ce moment que se répare plus ou moins complètement la suspension de la circulation aortique. Pour supprimer celle-ci, il faut élever plus haut la contre-pression péricardi(|uc <'t la rendre, au cours de l'expérience, en tout temps prédominante sur la poussée veineuse.

Mais, dans cette nouvelle série exécutée sur un animal dont le thorax a été ouvert, on obtiendra toujours la chute de la pression artérielle et la disparition du pouls en n'exerçant qu*unc contre-pression légèrement sujïérieure à la pression veineuse.

Quand, au contraire, on opère sur un animal curarisé, dont le thorax est fermé et chez lequel l'aspiration thoracique existe encore, ou bien a été rétablie à la suite de l'ouverture nécessitée pour la mise en place de la canule péricardique, il faut exercer dans le péricarde une contrepression notamment plus élevée pour obtenir le môme effet déprcsseur artériel. Ce n'est pas qu'ici la pression veineuse soit plus haute, tout au contraire; c'est qu<^ la persistance ou la reproduction de l'aspiration thoracique diminue d'autant l'effet mécanique de la contre-pression péricardique.

Si, enfin, l'expérience est exécutée sur un animal respirant spontanément, une contre-pression beaucoup plus forte encore est nécessaire pour produire la chute de la pression artérielle et la suppression <lu pouls : ici intervient un nouveau facteur, un élément de défense sollicité par inlluence nerveuse, la dyspnée. L'anémie artérielle et la congesti<»n veineuse encéphalique, produites dès les premiers instants par une contre-pression supérieure à la pression veineuse, provoquent une exagération notable de l'aspiration thoracique due, en grande partie, à une contraction active des muscles bronchiques; elles déterminent, en outre, des mouvements respiratoires plus profonds, qui atténuent la valeur de la contre-pression. C'est alors qu'on assiste à ces grandes ondulations de la pression artérielle, avec amplitude plus grande des ])ulsations pendant la phase ascendante de la pression, avec diminution d'amplitude du pouls pendant les phases descendantes, véritable pouls paradoxal dont j'ai obtenu des courbes très démonstratives sur des malades atteints d'é|>anchemcnt péricardique.

J'ajoute que ces ex|)ériences de contre-pression péricardique ne peuvent fournir aucun élément de discussion dans la (jucstion de ractivitc

diastoliqiie des ventricules : des auteurs italiens, M^il. Stefani et Gallerani (1), reprenant mes anciennes expériences qui paraissaient leur être restées inconnues, ont cru établir que la digitale augmente la « force diastolique » du cœur, en constatant qu*une contre-pression plus haute que normalement est nécessaire pour produire la même dépression artérielle; mais j'ai montré à mon tour (2) que, si une telle différence existe, c'est que, dans Fintoxication digitalinique avancée, la pression veineuse s'exagère notablement : il est naturel, dés lors, ({u'une forte contre-pression soit nécessaire pour produire l'extinction du pouls artériel.

Les résultats qui précédent ont été présentés à la Société de Biologie (note du 23 janvier ^897) et développé dans mes Leçons de la même année. On ne visait ici que la compression du cœur produite par des épanchements gazeux ou liquides séreux ou séro-purulents. Mais nous avions étudié en ^892, avec le D"" Besançon qui en faisait l'objet de sa thèse de doctorat, la compression produite par l'épanchement du sang dans le péricarde à la suite des plaies du cœur, de l'origine de l'aorte ou des coronaires : dans ces recherches, nous avions constaté que la répartition des accidents ne s'obtenait pas spontanément en raison de la haute pression à laquelle était soumis le liquide épanché. Aussi plus tard, dans une lecture à l'Académie de Médecine (juillet 1896), revenant sur ce sujet, nous disions : u dans les ruptures soit des ventricules, soit des artères coronaires, répanchement sanguin s'opérant sous forte pression, les accidents sont rapidement mortels et la ponction du péricarde ne peut tarir la source de Thémorragie; s'il y avait une intervention ù tenter, ce serait l'ouverture large du sac péricardique et un essai de suture soit du cœur, soit <le l'artère qui fournit le sang : Paudace (F une telle opération est léyitimce par la gravité immédiate de l'accident et par quelques succès dont on a donné la relation; fai moi'mémf. pratiqué cette opération sur des animaux qui ont survécu. »

Aujourd'hui la suture du cœur est devenue une opération méthodique; les chirurgiens la pratiquent couramment et la survie est très fréquente (Rapport de Terrier et Ueymond).

§ 3. — Les adhérences anormales da péricarde.

Les adhérences du péricarde au cœur d'une part, aux parties voisines d'autre part (plèvre médiastine, diaphragme, etc.), se caractérisent par

(1) Stefani e Gallerani. Arch, p. l. Se. med., XIV, p. 21*J, 1890.

(2) La Digitaline. Clinique médicale de Polain, p. 584. G. Masson, 189i.

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mu» s('*rie do syinjitôines extérieurs parmi lesquels domine le retrait syst<)li({iie de la région de la pointe avec ondulation péricardiqiie. Cet état anormal pourrait expliquer un fait assez exceptionnel ({ue j*ai relaté en 1883 (1| : il s'agissait d'un homme qui présentait, non ]»as la résonance niétallicpie des bruits du cœur au niveau de l'estomac (faits décrits dans un travail deKorcynski, dans le Wiener med. Pres$e d(> IH19), mais un gargouillement gastrique systoliquc très intense. jKTceplihIe à distance. Une analyse attentive ayant permis d'éliminer la provenance pleuro-pulmonaire de ce gargouillement rythmique, son origine gastrique étant avérée, restait à en préciser le mécanisme, (lelui-ci est identitpie au mode de production des souffles extra-cardiaques si bien étudiés par Potain et ses élèves, et que j'ai eu Foccasioii de préciser à mon tour : c'est toujours à la diminution systolique du volume du cuMir tpie sont dus ces hruits extra-cardiaques, en (pielquelieu «prils se produisent.

Le malade (pie j'ai étudié présente, en effet, une systole en retrait, une pulsation car(lia<pie, renversée, négative, comme on l'appelle : c'est-à-dire (pi'au lieu de donner une iin))ulsion au doigt, la portion ventriculaire accessible à l'exploration donne, au moment de la systole, un retrait manifeste; les tracés cardiographiques recueillis sur ce sujet établissent le fait avec la plus grande évidence. Ce retrait ftystoii'iue, i\\\ à la diminution du volume» du cœur qui se vide dans les artères, s'opèn» avec une grande brustpierie et provoque, par l'attraction «piil exerce sur la paroi diaphragmatico-gastrique, un dé|dacement assez ra]>ide et énergi(pu> du contenu liquide et gazeux pour déterminer h* bruit huileux dont il s'agit.

(i) C. n. Snc. Hiolof/.y 7 nov. 188:>. Détail {Gaz. hebd., 20 nov. 1883;.