CHAPITRE VII

ÉTUDE D ENSEMBLE SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE ET SES VARLiTIONS NORMALES ET PATHOLOGIQUES CHEZ LES ANLMAUX ET CHEZ L*HOMME

{Leçons de 1880-181)0.)

La pression du sang dans les artères, n'étant que la résultante d'influences multiples, souvent de sens inverse, son étude se relie étroitement à celle des actions qui la produisent et la font varier.

Nous avons examiné ces influences dans nos Leçons de 1880- 1890 et apporté à Tétude du mécanisme de chacune d'elles une contribution plus ou moins importante.

Vt'action du cœur, inoditlée de façons variées, a été étudiée en premier lieu : rinfluence ralentissante et dépressive des nerfs modérateurs, l'influence accélératrice et renforçante des nerfs du sympathique, agissant en sens inverse sur la pression artérielle, ont été étudiées, non plus en elles-mêmes, mais au point de vue de leurs effets mécaniques artériels : c'est dans ces recherches (|ue nous avons observé les phénomènes de dilatation passive des réseaux périphériques, produite par l'augmentation d'action du cœur, et pouvant faire croire, dans les expériences sur l'appareil vaso-moteur, à une action vaso-dilatatrice active. Nous avons, de même, analysé les effets produits sur la pression artérielle par les troubles du fonctionnement valvulaire cardiaque, et étendu nos recherches de pathologie (expérimentale à la clinique humaine, grâce à l'emploi comparatif de nos procédés manométriques chez les animaux et du sphygmomanomètre de Potain chez l'homme. L'analyse des modiiîcations de la circulation artérielle sous Tinfluence des excitations directes, soit externes, soit internes du cœur, des compressions exercées à sa surface, des plaies atteignant ses différentes parties, a été également poursuivie dans cette série d'études; mais nous avons surtout porté notre atten-

164 i/appareil circulatoire

lion <iir U\s effots arttTÎels aortiques el pulmonaires des poisons cardiaques dont les uns atténuent et les autres renforcent l'énergie du e«*ur; c'est lexanien attentif des effets de ces poisons, dégagés de leurs effets vaseulaires, qui nous a conduit à l'étude détaillée de l'action de la digitale sur le rythme, la frc^quence el l'énergie du cœur. Nous avons i*nfiu renversé, en «juelque sorte, la question, en étudiant à nouveau, non plus l'action du co'ur sur la pression, mais l'action des variations de la pression artérielle sur le cœur : cette élude, tant de fois poursuivie depuis les premières recherches de Marey, a été développée dans nos Leçons et envisagtV* surtout au point de vue des mécanismes nerveux qui subordonnent la fréiiuence et l'activité du cœur aux résistances à surmonter.

\j action dea vaisseaux contractiles, qui peut motlitier la pression dans deux sens différents, suivant que la constriction vasculaire ou la dilatation domine, a fait l'objet d'un exposé général, la question de l'innervation vaso-motrice devant être traitée avec détail, comme elle l'a été. dans des Leçons ultérieures < 1801-92-93-941 : nous ne nous y arrêterons donc pas ici. ayant résumé cette indication dans noire examen de l'innervation des vaisseaux. Ce que nous en pouvons dire seulement, c'est ({ue la plupart des excitations sensitives. provoquant simultanément, et avec une répartition des plus variées, la vaso-constriction- et la vaso-dilatation dans l'ensemble de l'organisme, font le plus souvent monter la pression artérielle : l'effet mécanique de la vaso-constriclion paraît donc l'emporter sur celui de la vaso-dilatation; c'est seulement l'excitation d'un petit nombre de nerfs ou de surfaces sensibles qui produit la dépression artérielle, même sans inter\'ention sinniltauée d'effets cardiaipies ralentissants ou atoniques : l'effet rétlexe du nerf dépresseur fournit un type connu de ces réactions vaso-dilatalrice< prédominantes.

L'acfi'on de la respiration sur la pression artérielle, qui a fait l'objet de tant de discussions, nous a paru devoir être considérée au double |>oint de vue des effets produits directement sur le système aortique par les changements de pression qui s'exercent à la surface des vaisseaux thoraciques et abdominaux, et des effets produits indirectement sur ce système par les variations respiratoires du courant sanguin puliiionainv A l'état noriiial. avec une tension aortique forte, la première sérir d'inllnences est négligeable et le second élément devient

ÉTUDE d'ensemble SUR LA PRESSION ARTÉRIELLE 16*)

prédominant; aussi voit-on la pression s'élever pendant l'inspiration, à cause de la surabondance d'alimentation du cœur gauche. Au contraire, avec une pression artérielle basse, les vaisseaux aortiques, peu tendus, subissent activement l'effet des variations de l'aspiration intra-thoracique et la pression artérielle s'abaisse pendant l'inspiration. Il faut ajouter que ces intluences mécani({ues directes ou indirectes peuvent être modiiiées par l'intervention du cœur, dont les effets concordent avec ceux des mouvements respiratoires ou sont en désaccord avec eux.

Vinfluence des changements d'attitude, (jucî nous avions étudiée autre fois avec des procédés insuffisants, a été reprise au moyen d'une technique plus complète. Nous avons pu analyser ainsi les effets comparatifs des variations de la pesanteur sur le cercle aortique supérieur et inférieur et confirmer nos conclusions antérieures : les modifications imprimées à la pression artérielle dans les deux cercles, sous Finfluence de renversements complets du sujet, n'ont pas la valeur qui correspondrait physicjuement aux changements de niveau; Tintervention d'un élément correcteur nerveux apparaît avec évidence chez l'animal pourvu de ses moyens de défense cardio-vasculaire, et disparaît après la suppression des actions nerveuses correctrices centrales et périphéri([ues (destruction du bulbe, cliloroformisation profonde).

Chacun des points notés dans ce sommaire a fait l'objet d'une étude approfondie dont les résultats se retrouvent dans l'exposé de nos recherches sur l'action du cœur, des vaisseaux, de la respiration, des poisons j'ai voulu donner ici seulement l'indication du programme général du cours.

Mais il y a lieu d'insister un peu plus longuement sur les mécanismes qui protègent l'économie contre les écarts anormaux delà pression artérielle.

Cette étude a été présentée à l'Académie de médecine, en 1896, après avoir fait l'objet d'un exposé détaillé dans nos Leçons de la même année. Le résumé suivant est emprunté au Bulletin de V Académie (juillet 1896).

166 l'appareil circulatoire

5. — Étade générale des défenses de Torganisme contre les variations anormales de la pression artérielle. — Hypertensionhypotension.

1° V hypertension artérielle, — La pression du sang dans les artères peut s'élever aeeidenteHeinent à un niveau auonnal. qui constitue un danger, tant pour les artères elles-niènu*s que pour le cœur et pour les éléments des tissus.

Cette hypertension arléri<'Ile est provoquée, en général, par une stimulation dont le point de départ est dans les surfaces sensibles ou dans le cerveau 'influences psychiques, émotives"*: elle peut aussi résulter d'une excitation directe des centres nerveux par le contact d'un sang insufiisamment oxygéné ou transportant certaines substances toxi<jues : on la dit «l'origine réflexe dans le premier cas, d'origine centrale dsLixs le second.

Elle résulte essentiellement d'un spasme des artérioles contractiles se produisant dans des territoires étendus du domaine aortique et d'un renforcement de l'action du cœur, double réaction sollicitée par l'excitation exagérée des appareils nerveux vaso-constricteurs et excitocardiaques : l'association de ces deux influences, dont l'une retient le sang dans les artères et l'autre l'y projette plus activement, explique très clairement le résultat mécanique de la sthnulation sensitîve ou centrale, l'excès de la tension artérielle.

Mais cet effet ne se maintient normalement (ju'un temps ordinairement très court : après avoir atteint un niveau plus ou moins élevé, la courbe de pression artérielle redescend vers sa moyenne normale, tombe souvent au-d«»ssous et n'y revient que graduellement.

Ce défaut de persistance <le l'effet initial n'est pas dû au relâchement rapide des vaisseaux dont le resserrement exagéré a, en grande partie, provocjué l'élévation de la pression : on voit, en effet, dans les expériences volumétri<[ues comparatives, telles que nous les pratiquons, les vaisseaux primitivement resserrés contribuer à subir la constriction, alors *jue la pression est déjà redescendue.

Des influences correctrices autres que le simple relâchement des vaisseaux interviennent donc, et c'est ailleurs que dans les territoires aortiques ayant subi le spasme réflexe (ju'il faut chercher la raison du défaut de persistance de l'hypertension.

Notre but a élé de préciser, autant (ju'il est actuellement possible de h' faire, le mécanisme de celte réparation s'opérant spontanément chez li's sujets sains.

Nous avons vu que cette «'orrection automati([ue s'opère grâce à l'association de plusieurs réactions, dont les unes sont provoquées

HYPERTENSION — DÉFENSES DE L*ORGANISHE 167

immédiatement par l'excitation scnsitive elle-même {procédés préventifs) et les autres, plus tardivement, par l'excès de la pression artérielle sollicitant les centres nerveux à la réaction correctrice.

Le cœur, en se ralentissant, envoie moins de sang dans le système aortique surchargé ; les vaisseaux superficiels musculo-cutanés se relâchent activement, ouvrant ainsi une large voie de déversement au sang sous pression dans l'aorte ; les vaisseaux pulmonaires, en se contractant, diminuent l'apport sanguin au cœur gauche; les vaisseaux portes hépatiques, se resserrant également, l'afflux sanguin cardiopulmonaire est restreint, et le cœur droit ne souffre pas delà surcharge que lui imposerait l'excès de résistance dans l'artère pulmonaire.

Grâce à cet ensemble de réactions, qui se combinent automatiquement de la façon la plus avantageuse, l'hypertension réflexe est prévenue ou réparée et ses dangers écartés.

2® L'Hypotension artérielle. — Les influences nerveuses qui provoquent la chute de la pression artérielle sont des deux ordres très différents et qu'il importe absolument de distinguer : à l'état normal, l'excitation physiologique, fonctionnelle, de certaines surfaces sensibles, surtout viscérales et musculaires, provoque une réaction vaso-dilatatrice active et une diminution d'action du cœur, dont l'association a pour effet une dépression artérielle modérée, transitoire, se réparant d'ellemême, grâce à des mécanismes correcteurs faciles à déterminer. Si la vaso-dilatation, qui s'opère en particulier dans les viscères abdominaux, sollicitée par une irritation exagérée, dépasse la mesure physiologique, elle entraine des troubles de congestion active, que j'ai vus souvent survenir, en particulier dans le rein et dans le foie : ici la réparation est favorisée par l'intervention thérapeutique qui peut assez aisément provoquer le resserrement des vaisseaux trop fortement et trop longtemps dilatés.

Cette première série de réactions cardio-vasculaires est active et relève de la mise en jeu d'organes nerveux préposés au fonctionnement du cœur et des vaisseaux : toute différente est la série des dépressions causées par les irritations intenses, soudaines, soit des surfaces sensibles, soit du cerveau. Ici, ce sont des phénomènes d'inhibition qui se produisent, ce sont des troubles circulatoires par inertie des éléments nerveux brutalement impressionnés. La dépression artérielle qui résulte de cette suspension d'activité centrale, peut être avantageusement combattue, sauf les cas de choc irréparable, tant par les moyens mécaniques en usage pour relever la pression artérielle, que par les procédés de stimulation nerveuse rationnelle capables de tirer les centres de leur engourdissement.

En tête des procédés mécaniques apprK{ués à la réparation de la pression, il faut mentionner les injections salines employées égale-

WjS l'appareil CmCTLATOIRE

iiK^nt «lans les «{«^pressions d'origÎDe infectieuse : il est possible i|U>lles aj^issent en vertu «Je mécanismes plus complexes que ceux iinou l«*ur rt^onnait et que. dans les cas de choc prolongé où Tautoinfet'tion secondaire est vraisemblable, ces injections fassent, pour ainsi ilire. coup «louble eu s'adressant aux deux éléments mécanique et toxique t\o la situation.

En outre de ces procéd«Vs directs, il en est d'autres dont l'efficacité fst établie par le long usagi- qu'où en a fait, mais qui peuvent être aujourd'hui plus scientifiquement interprétés. Je veux parler de l'innombrable série des révulsions tant internes qu'externes. Tous ces moy«:ns s<;mblent agir, avec une activité et une appropriation variée, comme des stimulants modérés du système nerveux central qu'ils tendent à tirer <le son inertie plus ou moins profonde : la connaissance, actuellement assez complète, du mode d'action de ces stimulants sensitifs permet de comprendre comment ils peuvent intervenir pour provo<juer. par voie réflexe, le réveil du cœur plus ou moins inhibé et la contraction des vaisseaux <lout le tonus est supprimé à un degré variable.

§ 6 — Analyse des effets circulatoires des hémorragies rapides.

1^ saignée artérielle fait rapidement tomber la pression du sang dans l'aorte, par exemple de 150 à 20™"* Hg dans un cas. de 12*i à I2"'m Hg dans un autre; mais l'arrêt de Técoulement du sang fait tout aussi rapidement remonter la pression artérielle générale, en moins de 2 minutes, à 80™"* dans le premier cas, à 05 dans le second. Os faits impliquent une adaptation par coutractionj des artères à leur contenu, phénomène connu surtout depuis les recherches de Pawlow; ils montrent que Ton ne peut juger du degré de plénitude des vaisseaux d'après le chiffre de la pression artérielle.

Le canir s'accélère, d'une façon générale, à mesure que l'hémorragie s'accentue, mais la suppression par section de tous les nerfs extracardiaques montre (jue l'accélération du cœur est essentiellement pèripliériqu<', due sans doute à l'excitation anémi<|ue du myocarde, connue le iiiontn*nt nos expériences de saignée locale des artères coronaires.

La pnrsslon veineuse s'abaissant par le fait «le la déplétion rapide des arlèriîs. on voit apparaître sur le trajet des veines du cou des pulsations i\v grande amplitude et des souffles intenses rythmés avec les mouvements respiratoires et cardiaques; ces faits expérimentaux ont leur pendant dans les examens cliniques; nous avons eu Toccasion d'étu<li<*r ces derniers dans le service du D"" Buccpioy à Thôpital Cochin et du professeur Potain à Necker. en 1882.

VITESSE nu SANG — SOUFFLES AHTÉHIELS 160

Les changements survenus dans la fonction cardiaque provocjucnt des souffles systoliques précordiaux, que nos exjx'riences permettent d'attribuer au déplacement brusque de l'air dans la lame du poumon voisine du cœur (souffles extra-cardiaques étudiés par Potain) ; ils ne se produisent ni au niveau de lorilice aortique, ni au niveau de l'oritice de l'artère pulmonaire : on les fait disparaître en déplaçant, par la voie sous-cutanée, la lame de poumon «jui enveloppe le cœur; ils reparaissent quand le poumon reprend sa place. Ces résultats ont été observés dans des expériences pratiquées avec le professeur Potain.

La dyspnée hémorragique résulte à la fois de la diminution de l'irrigation, pulmonaire et de Texcitation anémi({ue des centres nerveux : celte dernière se démontre par la provocation d'accidents dyspnéiques semblables, quand on produit l'anémie locale des centres au moyen de compressions artérielles appropriées.

$ 7. — Vitesse da sang dans les artères. — Souilles artériels.

Les expériences de M. Chauveau et de ses élèves, ainsi (pie celles de Marey, nous ont fourni des résultats si complets sur les conditions des variations 4le la vitesse du sang dans les artères, qu'il reste peu à faire aujourd'hui. Dans une étude d'ensemble <{u'a publiée le Journal de VAnntomie (i^SO), y ni exposé la technique de ces études (1). Depuis cette époque, ayant cherché à applicpu'r au mécanisme du double souffle crural la notion classique, nous avons obtenu, tant avec les appareils indicateurs de vitesse qu'avec les doubles explorations manométriques, la preuve que le second des deux souffles cruraux successifs, dans Tinsuflisance aorth{ue, est bien un souffle résultant de la rétrogradation locale du sang sous le stéthoscope cpii comprime l'artère (1888) (2).

(1) Journal de l'analomie et de la physioloyie. Mars 1880. (Travail critique contenant l'exposé «les procédés employés jus(|u'ti l'époque où il a «'té publié, pour déterminer la vitesse absolue et relative du sang dans les vaisseaux;.

(2) Arch. Phys. nonn. et palh., 1888, p. 659.