IMPORTANCE DE LA PROPHYLAXIE

à une débilité innée ou acquise, l'état d'hypolrophie constitutionnelle qui est leterrain d'éclosionde la phthisie, et qui doit à bon droit en faire redouter le développement, dans un avenir plus oumoins éloigné. Cesindividus ne sont point malades, ils sontprédisposés ; ce n'est point de traitement à vrai dire qu'il s'agit pour eux, mais de prophylaxie, et l'intervention médicale est d'autant plus puissante qu'elle n'a d'autre but à poursuivre que la transformation de l'état constitutionnel qui fait l'opportunité morbide, sans avoir à se préoccuper d'altérations locales qui n'existent pas encore. L'indication est unique, elle est par là même plus aisément remplie; d'un autre côté, il s'agit d'une indication causale, c'est-à-dire de l'indication la plus importante, la plus fondamentale de toutes; conséquemment le traitement prophylactique peut atteindre son but avec une facilité relative qu'il doit à l'unité et à la liberté de son action, et le but atteint, c'est l'extinction de la maladie avant que ses menaces soient devenues un fait accompli. Il est donc de toute évidence que ce traitement l'emporte en valeur et en puissance sur le traitement curateur.

En outre, je vous l'ai dit déjà, ce traitement a une portée tout à fait générale, il s'adresse à la tuberculose pulmonaire en bloc, in toto, et non point seulement à l'une ou à l'autre de ses formes cliniques; c'est encore là une circonstance qui établit l'incontestable supériorité de cette thérapeutique préventive.

Mais un autre fait n'est pas moins évident, c'est qu'en raison de l'indication qu'elle poursuit, la prophylaxie ne peut rien sans l'aide du temps; une restauration, une transformation constitutionnelle ne saurait être l'œuvre

de quelques jours, c'est un travail de longue haleine, et reflicacité,théoriquementabsolue,du traitement prophylactique, est en réalité complè Lemcnt dépendante desa durée, ce qui veut dire, en d'autres termes, que ce traitement est d'autant plus puissant qu'il est plus précoce. De là, Messieurs, le grand intérêt pratique d'une question préalable dont nous devons avant toutrecherchcrlaréponse: A quoi le médecin peut-il reconnaîtrequ'il y a opportunité d'instituer le traitement prophylactique de la phthisie? Tout est la; delà solution de ce problème, en temps utile, dépend le succès ou l'insuccès des efforts thérapeutiques dans cette période prémonitoire trop souvent négligée.

Or, pour résoudre cet te question, il ne suffit point de prendre en considération les phénomènes individuels, généraux ou locaux; il faut en outre, et avant tout peutêtre, tenir grand compte de certaines données appartenant à l'étiologie de la maladie; dans bon nombre de cas, et quel que soit d'ailleurs l'état de l'individu intéressé,la constatation de ces données étiologiques suffit pour montrerla nécessité du traitementprophylactique, et elle fournit même parfois des indications spéciales quant aux moyens de ce traitement.

Il convient donc d'examiner en premier lieu quelles sont parmi les conditions étiologiques celles qui présentent ceLle valeur révélatrice.

Je vous signalerai d'abord l'existence de la phthisie dans les familles, c'est-à-dire l'hérédité soit directe, soit collatérale; pourtant la signification de ces deux cas n'est p as la même . On peut à 1 a rigueur néglig er les indications de l'hérédité collatérale si elles sontfourniesparunebranchc éloignée, ou encore si les individus intéressés dans

celte enquête présentent à tous égards, et à n'en pas douter, les attributs d'une constitution vigoureuse ; mais l'hérédité directe, ou plutôt la crainte de cette transmission héréditaire, est en toute circonstance et par ellemême une indication suffisante du traitement prophylactique, quel que soit l'état constitutionnel des sujets au moment de l'examen; la nécessité d'une intervention énergique est plus impérieuse encore si d'autres enfants ont déjà subi les atteintes du mal. L'éventualité d'une transmission héréditaire directe est la condition la plus défavorable pour la prophylaxie; trop souvent les efforts les mieux dirigés, les plus persévérants, restent stériles, trop souvent l'explosion de la maladie est simplement retardée, si tant est qu'un pareil résultat puisse jamais être affirmé avec certitude; et cet enseignement d'une expérience séculaire impose au médecin le devoir pénible d'interdire le mariage aux individus ainsi frappés de par l'hérédité directe d'une menace, dont chaque jour peut amener la réalisation. L'arrêt est cruel, mais une médecine éclairée et sage l'impose sans adoucissement, caria transmissibilité delà tuberculose ne s'affaiblit pas en passant d'une génération à une autre.

Sans avoir à beaucoup près une influence aussi constamment redoutable, quelques autres circonstances de famille doivent encore être tenues par un médecin, prudent pour des signes indicateurs suffisants d'un traitement prophylactique : la sénilité normale ou anticipée des générateurs, l'existence chez l'un d'eux, et, à fortiori, chez tous deux, de l'alcoolisme, de la syphilis, de la scrofule, du diabète sucré, enfin une succession de mariages consanguins dans la ligne ascendante,

voilà les plus importantes de ces conditions suspectes.

Je n'insiste pas sur la débilité constitutionnelle innée ou native, non plus que sur la débilite acquise qui résulte d'études précoces et forcées, de travaux physiques hors de proportion avec l'âge, du confinement dans des locaux encombrés, de la vie sédentaire dans des habitations obscures et mal aérées, d'une alimentation insuffisante, ou bien encore de l'allaitement prolongé, del'onanisme, et des excès vénériens précoces; je vous ai dit, en vous rappelant mes principes généraux sur l'étiologïe delà phthisie, que cette hypotrophie constitutionnelle, quelle qu'en soit l'origine, est par elle-même une condition génératrice de la maladie, il est donc bien clair que partout où elle existe elle doit être combattue, et qu'elle démontre à elle seule, et indépendamment de toute autre circonstance, l'opportunité d'un traitement prophylactique.

Mais il est d'autres éléments étiologiques tirés de l'individu, qui méritent de nous arrêter plus longtemps.

La scrofule dans l'enfance et la jeunesse constitue une indication de premier ordre, qui doit tenir incessamment en éveil la sollicitude du médecin; cette maladie, elle aussi, est liée à la débilité, a la dystrophie constitutionnelle, et elle présente avec la tuberculose une incontestable affinité, rendue plus évidente encore par la connaissance du gros tubercule pneumonique. Dans ces conditions plusieurs éventualités doivent être distinguées. Si la scrofule est encore en activité quand le sujet arrive à l'âge de prédilection de la phthisie, l'urgence du traitement prophylactique est tellement pressante, qu'il se confond avec le traitement curateur, car on

peut être alors à peu près certain que la scrofulose va subir une mutation dans le sens du tubercule, et réaliser la maladie, dont elle a dès longtemps révélé la possibilité, pour ne pas dire l'imminence.

Dans d'autres circonstances la scrofule à épuisé ses manifestations, elle est guérie quand vient l'âge qui est particulièrement redoutable; la situation esL alors plus favorable, mais cependant, avant de s'abandonnera une sécurité complète, il faut considérer le mode, ou plutôt le degré de la guérison.Ellepeut être totale, sans reliquats d'aucune sorte, et dans ce cas, si l'état constitutionnel de l'individu est d'ailleurs satisfaisant, la condition est réellement bonne, elle n'impose aucune obligation spéciale quant à la propbylaxie de la tuberculose. Mais bien souvent aussi, la guérison est plutôt relative qu'absolue; la scrofule est achevée en tant que processus actif, elle est vraiment guérie, mais elle a laissé des reliquats plus ou moins nombreux sous forme de tumeurs ganglionnaires ou autres, qui sont indolentes et éteintes. Alors, Messieurs, sachez-le bien, la situation est tout autre, elle est menaçante.

Déjà à redouter par le seul fait de la scrofule antérieure, la tuberculose est rendue plus imminente encore par suite du danger spécial auquel exposent ces foyers anciens, dans lesquels les produits phlegmasiques ont atteint la phase de régression caséeuse. Ce danger est celui que j'ai désigné sous le nom d'auto-iufectiou tuberculeuse. Cette infection secondaire, qui justifie dans une certaine mesure l'antique théorie de la généralion de la tuberculose par la scrofule, résulte de la résorption plus ou moins active qui a lieu dans ces foyers

persistants de dépôts scrofuleux; bien connue depuis les travaux de Dittrich, Virchow, Buhl, Lebert et Wyss, cette infection est expérimentalement démontrée par les faits nombreux d'inoculabilité des produits caséeux, pulmonaires, pleuraux et ganglionnaires; elle donne lieu tantôt à une tuberculose localisée dans les poumons, tantôt à une tuberculose généralisée; les vaisseaux lymphatiques et les veines sont les voies de la diffusion infectante; par l'un ou l'autre chemin, les éléments nuisibles gagnent les gros troncs veineux et le cœur droit, d'où ils sont lancés dans l'artère pulmonaire et les poumons parle mécanisme de l'embolie capillaire; la diffusion reste circonscrite aux poumons si le réseau capillaire intermédiaire entre l'artère et les veines pulmonaires oppose une barrière à la migration plus lointaine des particules emboliques; dans le cas contraire, elles franchissent ce dernier obstacle, pénètrent par les veines pulmonaires dans le coeur gauche, et de là peuvent atteindre par les voies artérielles la totalité des organes et des tissus. Ce mécanisme ressort clairement des travaux qui ont été rappelés plus haut, et des observations plus récentes d'Orth et de Huguenin; il semble résulter en outre des recherches de Ponfick que le canal thoracique est lui-même altéré dans les cas de tuberculisation miliaire expérimentale généralisée; toutes les fois que la grandiose a été localisée, les parois du canal ont été trouvées intactes, tandis que dans la forme diffuse, on a constaté presque constamment dans l'intima une éruption multiple de petites nodosités tuberculoïdes, que Ponfick attribue au passage d'une lymphe contenant un irritant spécifique.

Ce mode de diffusion des matériaux infectants issus d'un loyer local est. assurément très compliqué, et dans l'ordre de laits qui nous occupe, il pourrait être qualifié d'hypothétique, puisque le corps du délit, l'embolus, ne peut être saisi, pas plus ici que dans les autres embolies capillaires; mais cette objection ne serait pas fondée: ' d'une part, l'infection tuberculeuse secondaire par les foyers caséeux locaux est un fait définitivement établi, et le mécanisme indiqué s'impose parce qu'il est le seul possible; d'autre part, ce mécanisme est démontré pour des particules plus grossières, dont ce long et tortueux trajet est bien plus surprenant encore en raison de leur volume. Le fait rapporté par Soyka en 1878 est particulièrement probant, je ne veux pas vous le laisser ignorer.Chez un homme de soixante et dix ans, cet observateur trouve une infiltration de particules charbonneuses au sommet des deux poumons; les vaisseaux lymphatiques pleuro-pulmonaires sont teintés en bleu noir par l'accumulation de ces éléments, qu'on rencontre également en grande abondance dans les glandes bronchiques. Jusque-là rien de bien insolite; mais des particules identiques sont trouvées dans le foie, dans la rate et dans les reins: dans le premier de ces organes elles étaient autour des vaisseaux, soit contenues encore dans l'adventice, soit au dehors d'elle en s'avançant vers le l issu interstitiel; elles n'ont pas paru siéger dans les cellules hépatiques, elles étaient réparties entre ces cellules, et surtout à la périphérie des acini. La preuve est péremptoire, et elle échappe même à l'objection basée sur la possibilité d'un développement sur place en plusieurs points à la fois; si les particules de charbon

onl été trouvées dans le foie, la rate et les reins, c'est qu'elles ont passé du réseau de l'artère pulmonaire où elles ont été amenées par les lymphatiques et le cœur droit, dans les veines correspondantes, et de là dans le cœur gauche, qui les a lancées dans les artères périphériques. C'est exactement le même trajet que tantôt, avec cette seule différence que la nature des particules déplacées en rend la migration saisissable et tangible.

On ne peut donc arguer des difficultés et des détours de ce long voyage intra-vasculaire pour contester l'infection secondaire par les foyers caséeux, laquelle d'ailleurs, ainsi que je l'ai rappelé précédemment, est expérimentalement prouvée. Quant aux faits pathologiques qui l'établissent, ils se présentent dans des conditions qui leur donnent une valeur bien voisine d'une démonstration : chez un individu tué par une granulose miliaire, pulmonaire ou diffuse, on trouve dans les ganglions lymphatiques ou dans les séreuses, des foyers inflammatoires anciens à la période de caséification. Impossible de songer un instant à la conlemporanéité de ces deux ordres de lésions, les foyers caséeux sont de toute évidence les premiers en date et de beaucoup ; et puisque l'expérimentation établit que l'inoculation de ces produits peut être suivie d'une formation granuleuse plus ou moins généralisée, force est bien d'admettre que la résorption a remplacé ici l'inoculation, et que l'individu s'est infecté lui-même par la diffusion d'éléments nuisibles.

Or les faits de ce genre ne sont point rares : Buhl, Dittrich, Lebert les ont iléralivement signalés; j'ai vu moi-même plusieurs exemples très nets de celte filia-

lion;Tuckwell, dans huit autopsies de méningite tuberculeuse et de granulose miliaire généralisée, a trouvé huit fois des foyers scrofuleux anciens comme lésion primitive, si bien qu'il conclut que tous les foyers de ce genre sont, générateurs de tuberculose miliaire, à l'exception des foyers encapsulés ; Mazzolti sur dix cas de g ranulose miliaire a rencontré quatre fois un foyer caséeux comme point de départ, trois fois un foyer purulent; DuckworlhetGee ontrapporté des observations isolées de même ordre ; mais je m'arrête, il serait superflu d'insister pluslongtemps sur un rapport pathogénique qui ne peut plus être aujourd'hui l'objet d'une contestation sérieuse.

Tenez donc le fait pour certain; les reliquats caséeux de la scrofule guérie sont une cause efficace de tuberculose ultérieure, conséquemment ils sont un indice positif de la nécessité du traitement prophylactique ; il y a plus, ces conditions imposent à ce traitement une direction particulière, l'indication dominante étant alors la résolution de ces foyers qui d'un jour à l'autre, et même après une longue période d'inertie, peuvcnl devenir phymatogènes.

L'intérêt des faits d'auto-infection dont je viens de vous entretenir, intérêt considérable, comme vous pouvez bien en juger, n'est pas borné à la scrofule et à ses foyers caséeux, il s'étend, ainsi que j'ai pu m'en convaincre, à certaines forme de pleurésie sur lesquelles je veux appeler votre attention. Ces pleurésies sont généralemenl traînantes, à épanchement médiocre; elles guérissent par adhérences; quoique délivré de son épanchement, le malade ne se remet pas bien, il I raine,

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et au bout d'un temps qui varie entre quelques semaines et quelques mois, on constate au niveau même des adhérences, la formation d'un foyer pneumonique dont l'évolution démontre bientôt le caractère caséeux. Ce foyer reste unique, ou bien d'aulres se forment sur des points plus ou moins éloignés, et lorsque le malade succombe, on peut vérifier toutes les particularités de la description précédente, savoir l'absence d'épanchement, la présence des adhérences, et l'existence d'une infiltration pneumonique, encore compacte ou déjà ramollie, dans la portion même du poumon qui répond aux adhérences, avec ou sans foyers disséminés. J'ai déjà vu une dizaine de cas de ce genre, et un médecin distingué de Cologne, Knœvenagel, qui a également étudié les fails de cet ordre, en a rapporté un grand nombre d'exemples. Le siège de ces pleurésies est remarquable : dans la majorité des cas, elles occupent la région antéroinférieure ou moyenne du côté gauche de la poitrine; d'après Knœvenagel, ce siège spécial serait même constant; je ne puis l'admettre, car dans mes observations j'ai deux cas dans lesquels la pleurésie a siégé à droite et en arrière au niveau du lobe inférieur du poumon, présentant d'ailleurs dans sa marche et dans ses suites toutes les particularités que je viens de signaler.

Knœvenagel n'est point convaincu de la nature tuberculeuse de ces foyers pneumoniques secondaires, il me semble même qu'il est disposé à la nier, car il intitule son travail : Contribution au développement local des états phthisiques dans les poumons; eh bien! Messieurs, je crois pouvoir affirmer la nature tuberculeuse

de ces pneumonies, car trois fois déjà, cl ceci me ramène directement a noire sujet, trois fois déjà j'ai pu constater, indépendamment de ces foyers relativement anciens, une formation de granulations jeunes que j'ai dû attribuer, pour les raisons précédemment déduites, au mécanisme de l'auto-infection ; l'identité de nature me semble par suite tout à fait certaine. Permettez que je vous signale avec quelques détails le plus récent de ces fails ; il concerne un homme de vingt-six ans qui était enlré dans mon service le 29 octobre 1879, et dont l'autopsie a été faite en janvier 1880.

A l'inverse de l'ordinaire, la pleurésie adhésive était double; la région antérieure gauche était intéressée conformément à la disposition commune, mais les adhérences étaient plus étendues encore du côlé droit où elles avaienl formé une symphyse phréno-coslale dans toute la circonférence; à'gauche cette symphyse n'existait qu'en avant, elle était réalisée par des membranes très épaisses, à ce point que, pendant la vie, il n'y avait plus vestige de la sonorité normale dans l'espace dit semilunairc Dans chaque poumon la base présentait dans son épaisseur une infiltration compacte, en foyer, d'une substance homogène caséeuse, de tous points semblable à une masse de fromage de Roquefort jeune; de chaque côté le lobe inférieur montrait en avant et immédiatement sous la plèvre, deux ou trois foyers exliï inement petits, isolés les uns des autres, pareils aux précédents dont ils étaient évidemment contemporains. Jusque-là similitude parfaite dans l'étal des deux poumons; mais autour du gros foyer de gauche, nous avons trouvé une zone de granulations grises aussi jeunes

qu'on peut les observer; l'abondance des granulations diminuait de bas en haut et du centre à la périphérie, à mesure qu'on s'éloignait du foyer d'infiltration, mais on en voyait encore quelques-unes éparses dans la région du sommet. Dans le poumon droit nous n'avons pas pu constater la présence d'un seul de ces éléments. Ne vous paraît-il pas comme à moi que la granulose secondaire par diffusion d'un foyer caséeux d'origine pleurétique est ici saisie sur le fait? — La possibilité de cette filiation si bien établie conduit à ranger ces pleurésies spéciales parmi les conditions qui peuvent aboutir à la tuberculose, et qui indiquent par suite l'opportunité d'un

La rougeole, la coqueluche, la fièvre typhoïde, la diphthérie à reliquats pulmonaires, donnent lieu, dans la majorité des cas, les deux dernières surtout, à une bronchopneumonie simple, subaiguë ou chronique; mais chez les individus en état de prédisposition héréditaire, innée ou acquise, ces maladies peuvent être aussi le point de départ d'une tuberculose pneumonique; conséquemment les lésions bronchopulmonaires qui survivent à ces affections doivent être tenues pour suspectes, elles imposent à la Ibis une inquiétude légiLime et une intervention active.

Au nombre de ces conditions révélatrices je place encore I'hémoptysie, j'entends celle qui est indépendante de toute altération broncho-pulmonaire réalisée et saisissable. Cette hémoptysie, selon moi, peut conduire à la phthisie; au lieu d'en être l'effet, ce qui est de beaucoup le cas le plus fréquent, elle en est alors la cause ; certes le fait est rare, mais rareté ne veut pas

dire impossibilité, cl malgré les critiques dont cette idée a été l'objet, je maintiens encore aujourd'hui comme réelle la phthisie ab hœmoploë ; car ces négations, quelque fondées qu'elles puissent être d'un point de vue théorique et général, ne peuvent effacer de mon esprit l'impression des faits que j'ai observés. Je n'ai pas eu de nouvel exemple de cette hémoptysie phthisiogène depuis la publication de ma Clinique de l'hôpital Lariboisière ; il n'y a pas là de quoi surprendre, ces faits étant très rares; mais depuis ceLte époque. Green et Sokolowski ont rapporté des cas de cet ordre, et llohenhausen a fait connaître des expériences, qui, sans cire directement démonstratives, prouvent à tout le moins que le sang exerce sur les alvéoles et sur les bronches une action nuisible, laquelle les rend beaucoup plus aptes à être impressionnés par les agents morbifiques.

Pour le but que je poursuis il suffira d'un résumé très concis de ces expériences : cle l'air rendu septique par son passage sur des plaies, sur des ulcères, est introduit dans les poumons d'animaux sains, aucune inflammation n'est produite, aucun effet appréciable n'est observé; mais si, avant l'inhalation de ce même air, on a injecté du sang sain dans l'appareil respiratoire, alors l'inhalation est constamment suivie de processus pneumoniques ; conséquemment la présence du sang modifie la surface des bronchioles et des alvéoles à ce point qu'elle les rend impressionnables à des gaz irritants, par lesquels elle n'était point affectée auparavant.

S;ms forcer en rien l'application de ces faits expérimentaux, on peut, bien évidemment en conclure que le

sang exerce sur la surface alvéolo-bronchique une modification nocive qui la rend plus sensible aux causes d'irritation ; par suite, l'innocuité de la présence du sang, qui est en définitive l'argument le plus puissant contre la doctrine de Morton, ne peut pas être acceptée comme absolue et constante.

D'un autre côté, les recherches de Thompson, bien que sans rapport immédiat avec la production de la phthisie, montrent que l'épanchement de sang dans les alvéoles peut laisser des traces persistantes, et que dans quelques cas ces effets consécutifs peuvent aller jusqu'à la formation de cavernes, par inflammation de voisinage et élimination des noyaux fibroïdes résultant de la stagnation du sang. Pour ce qui est du tubercule proprement dit, Thompson n'en nie point la production possible comme suite de l'hémorrhagie, il se borne à déclarer qu'il faut encore de nouvelles recherches pour déterminer si le sang inhalé peut provoquer la tuberculose, sans intervention de processus secondaire. Or, remarquez-le bien, Messieurs, je n'ai jamais prétendu aillant; c'est toujours, c'est uniquement, selon moi, par l'intermédiaire d'une inflammation secondaire que l'hémoptysie peut conduire à la phthisie.

Tel étant le bilan actuel de la question, il me semble, tout bien pesé, que ces données récentes justifient mon opinion plus qu'elles ne l'infirment, et je ne puis y trouver une raison quelconque d'abandonner la conclusion que j'ai déduite de mon observation et de la connaissance des fails similaires. Je maintiens donc riiéinoptysie indépendante de loule tuberculose préalable au nombre des circonstances qui peuvent amener