INNERVATION EXTRINSÈQUE DE L'INTESTIN

Le tractus digestif, tout comme la plupart des organes végétatifs reçoit une double innervation extrinsèque dont l'effet sur la motricité intestinale est en générale antagoniste: là où l'excitation des fibres: d’origine sympathique produit un effet inhibiteur, l'excitation des fibres parasympathiques produit le plus souvent un effet dynamogénique. Toutefois, cet antagonisme n’est pas régulier. Aïnsi le sphincter iléo-cæcal semble ne pas posséder d’innervation parasympathique, et certains segments du tube digestif ne reçoivent que d’un seul système des fibres aussi bien dynamogéniques qu'inhibitrices.

L'intestin reçoit son innervation sympathique par des fibres qui proviennent de la moelle thoracique et lombaire depuis le sixième et le huitième segment thoracique jusqu'au cinquième segment lombaire. Ces fibres sympathiques passent ensuite par la chaîné sympathique et de là gagnent le plexus mésentérique supérieur et inférieur en suivant le trajet des nerfs splanchniques. Leur relais ganglionnaire se trouve dans ces plexus (BUNCH, 1897-1808).

Les fibres post-ganglionnaires qui quittent le plexus mésentérique supérieur se rendent en majeure

partie à l’intestin grêle, en partie au cæcum et quelques-unes aussi à la partie supérieure du gros intestin. Toutefois, celui-ci reçoit son innervation sympathique principalement du plexus mésentérique inférieur et des nerfs hypogastriques qui en émanent.

J. Müzzer, WEBER, LONGET (1842), VOLKMANN (1845), VALENTIN (1848), avaient attribué aux splanchniques un rôle moteur sur la motricité intestinale.

C’est à Lupwic (1853) et PFLUGER (1857), que revient le mérite d’avoir établi sur le sujet vivant le rôle de l’innervation intestinale sympathique des nerfs splanchniques. PFLUGER (1857), observa un arrêt des mouvements de l'intestin grêle lors de l’excitation électrique de ces nerfs. Le même effet est obtenu par excitation de la moelle thoracique entre la cinquième et la dixième paire dorsale. Il disparait après la section des splanchniques; il reparaîit si l’on excite le bout périphérique de ces mêmes nerfs. Durant la suspension des mouvements la paroï intestinale est relachée. Il s’agit d’un phénomène d’inhibition.

Ces conclusions ne furent pas d'emblée acceptées. En particulier S. MEYER et VON BascH (1860), considérèrent que l'excitation des nerfs splanchniques en provoquant la vago-constriction des vaisseaux intestinaux arrête les mouvements intestinaux en anémiant les muscles de la paroi intestinale. C’était une explication comparable à celle donnée par BRow\- SEouarD pour l'effet cardio-inhibiteur du vague. L'arrêt du cœur serait dû à la vaso-contriction des vaisseaux coronaires.

Toutefois déjà Bramm-HOUCKGEEST (1874) montra que l'inhibition des mouvements intestinaux par excitation des splanchniques était indépendante des phénomènes vago-moteurs: il suffit d'exposer les intestins à l'air pour qu’ils se congestionnent plus ou moins rapidement par paralysie de leurs vaso-moteurs. Or, l'excitation du splanchnique, bien qu’elle n'ait plus aucun effet sur les vaisseaux, inhibe cependant très nettement la motricité intestinale.

BavyLiss et STARLING démontrèrent définitivement que l’action inhibitrice des splanchniques sur la motricité intestinale est bien due à une action directe des fibres nerveuses sur la musculature intestinale: l’excitation des splanchniques pratiquée immédiatement après la mort de l'animal, alors que toute circulation est arrêtée, provoque encore un arrêt des mouvements. D'autre part l'effet inhibiteur se manifeste après quelques secondes seulement de latence.

L'inhibition de la motricité intestinale par l’excitation sympathique se caractérise par la suppression des mouvements pendulaires, un abaissement du tonus des fibres musculaires circulaires et longitudinales, ainsi qu'un arrêt des mouvements péristaltiques (BavLiss, BUNSCH, 1897-1808, KLEE, 1913, etc.…..).

On a voulu bien décrire que l'effet de l'excitation des splanchniques n’était pas le même sur les deux couches musculaires: l'effet sur la couche circulaire étant inverse de celui sur la couche longitudinale. En particulier COURTADE et GUYON (1896) ont tenté d'établir expérimentalement que l'excitation du grand splanchnique est suivie d’un arrêt des mouvements

péristaltiques, du relàächement de la couche longitudinale et de la contraction tonique de la couche circulaire. Cette contraction tonique se retrouverait sur le cardia et le pylore lorsqu'on excite les splanchniques, sur le rectum et la vessie lorsqu'on excite les nerfs hypogastriques, et pour GUYoN, elle témoigne d’une action d'ordre général propre au grand sympathique.

Pour EHRMANN (1885), par contre, l'excitation du splanchnique provoque au niveau de l'intestin grêle le relächement de la couche circulaire et la contraction de la couche longitudinale.

Remarquons toutefois que LANGLEY et ANDERSON (1895), BAYLISS et STARLING (1899), estiment que le splanchnique inhibe à la fois la tunique circulaire et la tunique longitudinale, opinion également partagée par P. TRENDELENBURG (1027).

Les muscles circulaires de la partie terminale de l'intestin grêle, partie désignée pour des raisons fonctionnelles sous le nom de sphincter iléo-cæcal montrent un comportement différent vis-à-vis de l’excitation sympathique. L’excitation des fibres provenant de la partie inférieure du segment thoracique de la moelle ainsi que des deux segments supérieurs de la moelle lombaire, provoque non plus un effet inhibiteur, comme dans le reste de l'intestin grêle, mais bien une contraction de cette partie intestinale toute proche du gros intestin (ELLIOT, 1904).

L’excitation du splanchnique ou des nerfs hypogastriques a des effets bien plus atténués au niveau du gros intestin et qui diminuent encore, plus on se rapproche de la partie terminale. Le plus souvent on ob-

serve un effet inhibiteur sur les mouvements pendujaires, une diminution des variations toniques ainsi qu’une inhibition du péristaltisme et de l’antipéristaltisme du segment supérieur du gros intestin. En méme temps le cæcum se relâche.

Quant à la partie terminale du gros intestin, l'effet de ces excitations est incertain, le plus souvent on n’observe aucune réaction, d’après BOEHM quelquefois même une augmentation du tonus.

L'influence motrice du pneumogastrique déjà signalée par BRACHET, puis par STILLING a été surtout mise en lumière par Ed. Weger. Les premières recherches de cet auteur, faites sur la tanche dont l'intestin a des parois musculaires striées, lui avaient montré que ce viscère se contracte sous l'influence du vague aussi énergiquement que les muscles du squelette sous l'influence de leurs nerfs moteurs. Il rechercha dès lors le même phénomène chez les animaux à sang chaud et constata que chez le chien l'excitation du pneumogastrique au cou provoque non seulement les mouvements de l'estomac, mais encore exagère ceux de l'intestin. Ces résultats furent bientôt confirmés par BUDGE (1846), W. WoLrFr (1856, SPIEGEL- BERG (1858).

Cette notion ne devait pas être cependant admise sans conteste. Pour CLAUDE-BERNARD (1858), l’action motrice du vague sur le tube digestif est limitée à l'œsophage et à l'estomac. VULPIAN (1875) constate

bien que l'excitation du pneumogastrique au cou provoque des mouvements de l'intestin; toutefois il les attribue aux troubles circulatoires consécutifs à l’arrêt cardiaque que déclanche l'excitation.

Certains auteurs nièrent même toute action intestino-motrice du vague (Nasse, 1865; LEGros et ONIMUS, 1860). S. Mayer et voN BascH (1860), cherchant à expliquer ces divergences, admirent que l'influence du pneumogastrique sur l'intestin se manifeste surtout lorsque l'animal est en état d’asphyxie parce que dans ces conditions les nerfs périphériques sont plus excitables.

BRAMM-HOUCKGEEST et SANDERS-EZN (1872), arrivèrent à mettre en évidence d’une manière non douteuse l'influence intestino-motrice de l'excitation vagale à l’aide du procédé du bain salé: l’animal était immergé dans un bain d’eau salée à la température de 37°; une canule introduite dans la trachée et maintenue ouverte au-dessus de l’eau prévient l’asphyxie. L'intestin déployé dans le liquide est soustrait à l’influence irritative de l'air.

BRAAM-HOUCKGEEST constata que l'excitation du pneumogastrique provoque les contractions de l’intestin à la condition de sectionner au préalable les deux nerfs splanchniques, les résultats pouvant varier dans le cas contraire à cause de l’action antagoniste de ces derniers. Il admit en outre que les mouvements péristaltiques ainsi provoqués débutent toujours par l'estomac et ne se propagent à l'intestin que secondairement. Ainsi, il y a lieu de remarquer avec J.-F. Guyon que tout en reconnaissant nettement

l'influence intestino-motrice du pneumogastrique BRAAM-HOUCKGEEST y apportait cependant certaines restrictions qui semblaient concilier en les expliquant les résultats divergents des auteurs précédents.

Par la suite l’action exercée par les vagues sur la motricité intestinale est apparue encore plus complexe. Ainsi, BECHTEREW et MissLAwWsky (1809), Morar (1803), BAyYLISS et STARLING indiquent que l'excitation du pneumogastrique peut produire aussi une inhibition de l'intestin. Chez le chien après un temps perdu de 1 à 2 secondes l'excitation peut déterminer une inhibition des mouvements pendant 10 à 30 secondes, puis, si l’on continue l'excitation, apparaît l'effet moteur.

Certains auteurs ont attribué au pneumogastrique des effets inverses suivant qu'il s’agit de la couche circulaire ou de la tunique longitudinale de l'intestin. Pour EHRMANN l'excitation du pneumogastrique provoque un raccourcissement du diamètre transversal suivi d'un allongement du diamètre longitudinal. Il en conclut que le pneumogastrique a une influence inverse sur chacune des couches musculaires de la paroi intestinale, excito-motrice pour la circulaire, inhibitrice pour la longitudinale.

D'après COURTADE et J.-F. Guyon (1808), à l’excitation du pneumogastrique, la couche longitudinale réagit la première par une contraction énergique mais peu durable à laquelle succède un relâchement prolongé. La couche circulaire d’abord immobile se contracte alors d'une façon brusque et réitérée, contraction

qui coincide avec le relächement de la couche longitudinale et dure aussi longtemps que lui.

D'après TOURNADE et CHABROL (1926), il faut distinguer plusieurs types d’intestino-inhibitions que peut produire occasionnellement l'excitation du pneumogastrique. La modalité la plus fréquente c’est l’intestino-inhibition consécutive à une phase de motricité intensifiée. Dès qu’on faradise le bout périphérique du vague au cou l'intestin présente une augmentation de son tonus et de ses mouvements, puis quand l'excitation cesse, il se relâche et ses contractions s’atténuent ou s’annulent même complètement. La phase de motricité accrue coïncide avec la chute de pression qu'entraine l'arrêt ou le ralentissement cardiaque; la phase de motricité réduite ou supprimée se manifeste en même temps que l'hypertension post-dépressive. Or, chez l'animal à vagues sectionnés au-dessus du diaphragme, l'excitation centrifuge du nerf dans le thorax suscite exclusivement les effets intestino-moteurs primaires, sans modification sensible de la pression, tandis que l'excitation au niveau du cou n’engendre plus que des effets intestino-inhibiteurs tardifs, contemporains de la période d’hypertension postdépressive. Dès lors 1l était logique de supposer, et A. ToOURNADE et CHABROL le démontrent à l’aide de la méthode de l’anastomose surrénalo-jugulaire, que l’inhibition intestinale ainsi produite est due à la décharge d'adrénaline consécutive à l’hypotension qu’engendre l'effet cardio-modérateur de l'excitation. D'ailleurs le mécanisme adrénalinique jouerait aussi, d’après les mêmes auteurs, un rôle important dans le