III. Examen des bactéries de la vulve et du vagin

Pour éviter les répétitions fatigantes, je ferai observer, seulement, que mon procédé technique fut tout pareil à. celui décrit plus haut. J'ai examiné en tout 12 femmes encore jeunes, bien portantes, sans leucorrhée et sans affections génitales, présentes ou antérieures. Le résultat fut inattendu et très important ; j'ai constaté que dans la moitié des cas, le bacierium coli vivait dans la vulve de femmes tout à fait bien portantes.

Il se trouva donc plus fréquemment chez les femmes que chez les hommes, et nous ajouterons sous ce rapport que, d'après nos recherches sur la cystite, il fut trouvé chez les femmes dans 75 0/0 des cas examinés, chez les hommes dans 57,9 0 0 des examens.

Il y a cependant une considération qui semblerait tout d'abord diminuer l'importance de ces expériences ; c'est que l'on entreprend toujours une désinfection du méat et de son

pourtour avant d'introduire l'instrument stérilisé. Il s'agit donc de savoir si la désinfection ordinaire est suffisante, si elle est, en effet, capable d'écarter ou de tuer tous les microbes vivant à l'orifice de l'urèthre.

Pour élucider davantage cette question, j'ai donc fait de nouveaux examens bactériologiques des territoires mentionnés après qu'ils eurent été lavés avec des tampons boriques, delà façon dont s'opère ordinairement la désinfection; immédiatement avant l'introduction de la sonde, je touchai l'endroit « désinfecté », chez l'homme le bout du gland, chez la femme., la muqueuse entourant l'orifice de l'urètbre. Je vais rapporter brièvement le résultat de ces expériences.

IV. Examens des environs du méat après une désinfection ordinaire.

J'ai examiné aussi 8 hommes et 6 femmes ; dans tous les 14 cas il y eut un développement abondant de cultures dans les tubes de bouillon ; donc, en aucun des cas la désinfection ri avait suffi. En somme, je ne constatai aucune différence dans le nombre des microbes et la quantité des espèces avant et après la désinfection.

C'est ainsi que j'ai trouvé 3 fois le bacterium coli chez 8 hommes (dans les examens précédents (II), en 3 cas sur 12) chez les femmes je l'ai trouvé dans 2 cas sur 6: (examens précédents (III), en 6 cas sur 12).

Il semble donc, en résumé, que le bacterium coli commune soit un hôte très fréquent des muqueuses avoisinant V orifice de Vurèthre ; de plus, il est indubitable que la désinfection ordinaire ne suffit pas pour le détruire. On trouvera ici un avis important, qui pourra expliquer sa fréquente apparition dans la cystite et dans les affections des organes urinaires.

voies de l'infection vésicale 281

A. — En considérant tout ce qui précède, en voyant combien les microbes pathogènes sontfréquents dans l'urètbre et les parties environnantes; on comprendra avec quelle facilité un instrument, quelque stérile qu'il soit, peut introduire l'agent infectieux dans la vessie. Dans les expériences en question, je n'eus qu'à toucher une petite partie de la muqueuse pour obtenir des cultures abondantes de bactéries; n'y a-t-il pas encore plus de chance pour que, par son passage à travers l'urèthre entier, en contact intime avec la surface de toute la muqueuse, la sonde soit infectée de germes abondants? Bref, par un catliétérisme quelconque, on introduira nécessairement dans la vessie quantité de microbes, très souvent sans doute des formes pathogènes.

Si l'introduction directe de bactéries dans une vessie normale suffisait pour déterminer une cystite, on courrait de grandes risques ; c'est à peine si un seul malade éviterait la cystite à la suite du catliétérisme ; mais, heureusement, il n'en est pas ainsi ; certaines conditions sont nécessaires pour que l'infection ait lieu, avant tout la rétention d'urine etlestraumatismes. Maintenant, il faut biendire'que la cause lapins fréquente du catliétérisme,, c'est la rétention d'urine, c'est-à-dire la condition lapins favorable pour que les germes introduits puissent se fixer. Il en est de même des autres cas (rétrécissement, hypertrophie prostatique, calculs, tumeurs, etc.) où, par une raison quelconque, on introduit un instrument dans la vessie ; l'état même qui demande ces opérations et qui les rend nécessaires, a produit les altérations de la vessie, qui en font un sol favorable à l'invasion microbienne.

En regardant de plus près nos 35 cystites, nous verrons qu'en un grand nombre des cas elles se sont déclarées dans des conditions toutes pareilles, à la suite d'une opération, et dans des circonstances où la muqueuse vésicale offrait un état particulièrement susceptible.

C'est ainsi que nous voyons non moins de 12 cas de cystite (obs. nos 4, 8, 10, 12, 16, 19, 22, 23, 24, 31, 32, 35) survenus à la suite d'un cathétérisme, pratiqué à cause d'une rétention qui, de son côté, provenait de circonstances très différentes : couches, opérations, fièvres graves, hypertrophie prostatique, rétrécissement de l'urèthre, fracture de lacolonne vertébrale, etc. Dans 3 cas (obs. nos 6, 11, 20)la cystite se déclara immédiatement après la lithotomie, où la muqueuse vésicale présente un état très susceptible en raison d'une longue hyperhémie et contusion ; en 2 cas (obs. nos 21 et 27} chez des malades atteints de rétrécissement de Vurèthre avec rétention incomplète, peu de temps après le commencement d'un traitement par les bougies. Dans 1 cas (obs. n° 30) tumeur vésicale ulcérée, cancéreuse, la cystite ne survint qu'après un cathétérisme explorateur. Dans tous ces 18 cas, la pathogénie de la cystite semble assez claire; l'élément infectieux serait venu de dehors, introduit par des instruments dans une vessie présentant toujours quelque état morbide ; tantôt il y avait des difficultés à l'évacuation de l'urine, tantôt la muqueuse vésicale elle-même était dans un état fortement hyperhémique, présentant souvent de petites lésions épithéliales.

Dans 2 autres cas de cystite, il est vraisemblable que les bactéries se sont introduites par l'urèthre, quoique l'on n'eût pratiqué aucune introduction instrumentale. Je veux parler des observations nos 18 et 29, où il existait, dans les 2 cas des rétrécissements multiples et très étroits donnant passage seulement aux bougies n° 6 et n° 9 (Charrière) : sans cathétérisme, ni exploration, il se déclara néanmoins une cystite. Dans les 2 cas, l'état pathologique durait depuis des années; le jet urinaire était mince, sans force <\v projection,, pourtant l'urine ne s'écoulait pas par gouttes ; dans de telles circonstances, où la vessie travaille depuis des

voies de l'infection vésicale 283

années sons une pression augmentée, ayant, des difficultés à se vider complètement, il est hors de doute quelle parvienne à un état pathologique, opérant de profondes altérations de la muqueuse et de la couche du tissu musculaire : la condition de l'infection est donnée. Mais les microbes, comment et d'où se sont-ils introduits dans la vessie ?

Il y a une explication qui se présente tout d'abord à l'esprit ; qu'on se rappelle qu'il existe presque constamment derrière les anciens rétrécissements une inflammation de l'urèthre postérieur ; il est donc tout naturel que cette inflammation se soit étendue en arrière,, envahissant les tissus de la muqueuse même ou les vaisseaux lymphatiques des tissus sous-muqueux, pour attaquer ensuite la muqueuse de la vessie même, où les microbes trouveront un terrain bien préparé. Les cliniciens acceptent depuis longtemps cette explication (1).

Dans le cas de cystite gonococcique (n° 13) que j'ai rapporté plus haut et qui s'est déclarée à la suite d'une gonorrhée postérieure, il n'y a qu'une explication possible, c'est que l'inflammation se soit étendue en arrière, atteignant la vessie. Que cette explication soit toujours suffisante et la seule correcte, je n'en sais rien, mais elle semble s'accorder avec les faits cliniques. Dans un cas analogue de rétrécissement avec cystite, Rovsing- a proposé une autre théorie d'après laquelle l'urine régurgiterait dans la vessie « étant

(I) Dans des recherches anatomo pathologiques faites en collaboration avec notre ami Melville Wassermann, (A?inales génit. urin. 1891 et 189i) nous avons établi que l'urèthre rétréci, scléreux, forme une cavité réelle, limitée par des parois rigides. Cette béance de l'urèthre pathologique, toute différente de l'occlusion normale d'un canal souple et sain, en fait un réservoir septique où s'amassent les sécrétions et les germes : ces conditions pathologiques permettent de comprendre aisément l'infection vésicule spontanée d'origine uréthrale, chez le rétréci (N.H.).

rejetée par le rempart, qu'elle rencontre à l'endroit du rétrécissement » (■!-). L'urine rejetée ramènerait alors dans la vessie des microbes ayant la faculté de décomposer l'urée et provenant de la partie postérieure de l'urèthre. Rovsing appuie cette théorie sur 1 observation qui, cependant, ne paraît pas convaincante, ce que Saxtorph (2) a déjà prouvé- Il semble donc que cette théorie manque de base solide, du moins pour le moment ; du reste, il serait très possible que dans les circonstances sus-dites, la cystite puisse provenir de différentes causes et que les deux théories soient exactes.

Il y a parmi mes observations encore S cystites desquelles je crois pouvoir dire qu'elles sont d'origine uréthrale ; néanmoins, elles se distinguent nettement des autres, formant un petit groupe à part,* une unité étiologique. Par un examen attentif des 5 cas en question (nos 2, 3, 17, 24 et 33) on trouvera, à plusieurs égards, beaucoup de ressemblance ; il n'y a jamais eu de cathéter isme, ni introduction d'autres instruments, jamais de blennorrhagie, et l'examen de l'urèthre ne décèle rien d'anormal. La cystite s'est déclarée sans cause apparente, est « venue d'ellemême », pour me servir des termes même des malades : on constate une suppuration de la vessie, mais le rapport étiologique échappe. Ces cas d'origine obscure sont très intéressants et nous allons les soumettre à un examen approfondi afin de trouver la solution de l'énigme.

Une première question s'impose tout de suite : la vessie de l'homme sain est-elle toujours fermée à l'urèthre : le sphincter vésical forme-l-il une barrière insurmontable aux bactéries ? La réponse sera affirmative, de nombreux examens de l'urine de l'homme sain ayant prouvé que e'esl

(1) Loc. cit., p. 70.

(') s. Sàxtorbh : Hospilaïs Ficlende, 1889, q°45, p. H90.

VOIES DE [/infection vésicale 285

un liquide absolument stérile. Je rappellerai sous ce rapport que Pasteur a prouvé que l'urine normale ne renferme pas de microbes et peut rester inaltérée pendant des années ; ses résultats ont été confirmés plus tard par quantité de différents observateurs, parmi lesquels il faut citer : Lister (1), Meisner (2), Roberts (3), Cazeneuve et Livon (4), Leube (5J, Wyssokowitsch (6). Mes expériences, rapportées plus haut, ont donné des résultats tout semblables : elles ont montré la difficulté de recueillir une urine sans germes : mais plus on améliore sa méthode, plus on évite les causes d'erreur et plus la quantité des bactéries diminue; et enfin en excluant toutes les erreurs^ on obtient une urine stérile.

Le résultat des expériences sur les animaux s'accorde parfaitement avec les observations sus-dites. La rétention provoquée chez un animal, par exemple en coupant la moelle épinière, laisse l'urine aseptique jusqu'à la mort de l'animal, fait bien des fois constaté.

Les expériences cliniques nous prouvent la même chose ; rien de plus ordinaire que de voir des prostatiques et des rétrécis dont l'urine reste pendant des années aseptique et acide, bien que la distension de la vessie et la rétention incomplète aient atteint un degré considérable., bien que les conditions pour une invasion de microbes soient au maximum. Même lorsqu'il il y a incontinence, lorsque la verge est en contact perpétuel avec l'urine sale et décomposée dans

(1) Lister. Transactions ofthe royal Society ofEdiribiirghASll-IS.

(2) Voir Rosenbach : Deutsche Ztschr. f. Chirurgie. Bd. XIII, 1880, p. 353.

(3) Roberts. Philosophical Transaction, 1874.

(4) Cazeneuve et Livon. Revue mensuelle de méd. et de chir. 1877, p. 733.

(5) Leube. Zeitschr. f . klïn. Médecin, 1881, Bd. III, p. 237.

(6) Wyssokowitsch. Zeitschr. f. Hyg . Bd. I, 1886.

un urinai malpropre, l'urine peut néanmoins rester stérile pendant un espace de temps illimité.

Tel est le cas pour l'homme : quant à la femme, la solution de la question est plus difficile. 11 faudra ici considérer la grande diflérence anatomique, le peu détendue et la largeur considérable de l'urèthre, le contact perpétuel avec les sécrétions vaginales et enfin la faiblesse du sphincter de la vessie.

En raison de toutes ces considérations, on ne saurait établir un parallèle entre ces deux cas ; à cette questionna vessie féminine est-elle complètement séparée de l'urèthre, il faudrait, selon nous, répondre qu'il est possible que les mi- J crobes uréthrauœ puissent pénétrer par cette voie dans la vessie.

Si, en se plaçant à ce point de vue, on étudie les 5 cystites en question, on voit qu'il n'y a non seulement une possibilité, mais une probabilité pour que les bactéries de la vulve et du vagin aient passé par l'urèthre pour venir infecter la vessie. Il est remarquable que ces 5 cystites se soient toutes sans exception présentées chez les femmes ; sur 35 cas de cystite, 5 appartiennent à cette espèce, et pas une ne se trouve chez l'homme ; il y a déjà là un point qui semble accuser l'importance du sexe et appuyer l'opinion que je viens d'émettre. Cette supposition gagne en certitude par une considération plus attentive.

On pourrait encore, à priori, admettre trois autres voies d'infection; regardons-les de plus près pour voir si elles pourraient être acceptées. Les bactéries auraient pu être déposées directement par le torrent sanguin dans la muqueuse vésicale; mais cette explication est facilement rél'utablc : il n'y a pas de raison pour supposer une semblable infection hématogène chez des individus tOUi à l'ail sains : d'ordinaire, aucun symptôme fébrile n'avait précédé l'ai-

Vaque ; enfin, dans 2 cas, des examens directs du sangdonnèrent un résultat négatif.

La seconde hypothèse serait l'ouverture d'un abcès dans la vessie, causant l'infection ; mais l'invraisemblance saute tellement aux yeux que je ne m'y arrêterai pas. On pourrait aussi penser peut-être qu'une inflammation des parties avoisinantes, de l'urèthre (uréthrite chronique), ou des parties génitales internes ait atteint la vessie : chez 2 malades (obs. 3 et 7), toutes deux souffrant d'endométrite, cette origine de la cystite serait possible ; mais pour les 3 cas restants, rien de semblable ne put être constaté.

Reste enfin la troisième et dernière possibilité : n'existaitil pas dans tous les cas une affection rénale, par suite de laquelle les bactéries auraient été apportées dans la vessie par l'urine rénale. Mais, contre cette possibilité, nous avons des examens d'urine chimiques et microscopiques, poursuivis et très approfondis qui n'ont jamais fourni aucun appui à cette supposition. Je ne décelai jamais de cylindres, même après des centrifugations répétées de l'urine. Je ne constatai pas non plus d'autres symptômes néphrétiques, comme douleurs lombaires, œdèmes, troubles digestifs, etc. Enfin, l'observation clinique de la marche d'une partie des accès, du moins, paraissait exclure ce diagnostic : de même que la cystite survint spontanément, elle disparut parfois assez vite et sans traitement. Il n'y avait pas cystite grave dans ces cas; le plus souvent les symptômes étaient peu accusés. Dans l'un des cas (obs. 2) où la malade mourut d'une autre maladie (tuberculose), je constatai par l'autopsie qu'il n'y avait pas eu de néphrite.

Quoiqu'il n'y ait rien qui nous porte à croire que l'infection susdite se soit propagée des reins à la vessie, je n'oserais nier absolument l'existence d'une affection rénale latente dans les cas restants; un fover bactérien tout à fait

circonscrit pourrait assurément subsister dans les reins sans entraîner aucun symptôme morbide, et sans se révéler même à un examen très minutieux des urines. On sait que même une néphrite diffuse peut être très difficile à diagnostiquer ; qu'on peut parfois chercher longtemps en vain des cylindres dans l'urine ; que la quantité d'albumine peut être extrêmement petite, que les symptômes morbides peuvent être très peu accusés ou faire absolument défaut : bref, qu'on n'est pas à même de fixer le diagnostic.

Quant aux bactéries trouvées dans les 5 cystites en question, fait aussi singulier qu'intéressant, dans tous les cas il s'' agissait du bacterium coli commune en culture pure ; pourtant, ce seul fait ne contribue pas à la solution définitive du problème. Le bact. coli aurait pu passer du canal intestinal dans le sang-, pour être ensuite déposé et éliminé par les reins; mais puisque, comme nous venons de le démontrer, c'est un hôte excessivement fréquent de la vulve, la première explication, supposant l'invasion par l'urèthre, serait en tout cas la plus vraisemblable.

Je crois donc, pour les raisons alléguées ci-dessus, que les 5 cystites en question sont toutes dues à une infection spontanée par les microbes uréthraux, et cette supposition trouve un appui chez des auteurs très considérables.

Il y a longtemps que Duclaux (1) a émis l'opinion que des microbes venant de dehors et suivant l'urèthre pourraient pénétrer dans la vessie ; Lépine (2) exprime brièvement une idée identique en disant : «l'urèthre, surtout chez la femme, est pour les microbes une large porte d'entrée dans la vessie ». De même Berlioz (3) qui a entrepris une lon-

(1) Duclaux. Encyclopédie chimique, Microbiologie. (2 J Lépine. Notes additionnelles à la traduction de Bartels : les maladies des reins, p. <i:>i».

(3) Berljoz : Passage des bactéries dans l'urine. Thèse de Paris 1887.

voies de l'infection vésigale 289

gue série de recherches sur le passage des bactéries dans l'urine par les reins, adopte cette manière de voir ; il allègue les conditions favorables que présente l'urèthre, savoir la chaleur et l'humidité, concluant par là que les bactéries du vagin pourront facilement y pénétrer et s'y multiplier pour envahir ensuite la vessie : arrivées là, elles pourront rester longtemps sans produire de décomposition ; ce n'est que par une cause accidentelle, comme un traumatisme ou quelque chose de semblable, que seront créées les conditions favorables au développement des microbes, qui alors multiplieront vite, décomposant l'urine et provoquant une inflammation. L'école française moderne, (Albarran (1) et Halle (2) précédés par Guyon (3) adoptent et développent les mêmes opinions ; c'est ainsi que Guyon dit dans son chapitre : « Cystite chezla femme » que les microbes pourront s'introduire spontanément dans la vessie et il relève avec quelle fréquence l'on trouve chez la femme une cystite sans cause déterminée : « Serait-ce des cystites d'origine vaginale, c'est-à-dire consécutives à l'inoculation des sécrétions de la vulve ou du vagin ? Cette question mérite des recherches nouvelles ». Dans un travail récent, Guyon (4) relève que l'infection urinaire spontanée s'opère facilement chez la femme, tandis qu'on ne l'observe jamais chez l'homme ; mais : « avec un urèthre pathologique, l'infection spontanée est fréquente dans les deux sexes. »

(1) Albarran : Étude sur le rein des urinaires. Paris 1889.

(2) Halle : De l'infection urinaire. A.nn. des maladies des organes gènito-urinaiï es , février 1892.

(3) Guyon : Leçons cliniques sur les affections chirurgicales de la vessie et de la prostate. Paris 1888, p. 720.

(4) Guyon : Pathogénie des accidents infectieux chez les urinaires. Annales des org. gén.-urin . , 1892, p. 381.

Fùrbringer (1) partage cette opinion ; c'est ainsi qu'il demande : « Qui pourrait nier que la brièveté et la largeur de l'urèthre chez la femme ne donne toute facilité à l'invasion des microbes de la vulve et du vagin?» Plusieurs auteurs encore s'expriment de la même façon ; mais ces citations suffiront pour prouver que mon opinion est partagée par plusieurs cliniciens de grande valeur.

On pourrait objecter que la seule invasion spontanée des microbes dans la vessie ne suffit pas pour déterminer une cystite, qui demande d'autres conditions que la présence des microbes seulement. Quelles sont,, dans les 5 cas cités les conditions qui auront produit la réceptivité à l'infection? Que de telles conditions aient existé, cela semble hors de doute ; et je crois môme pouvoir fournir quelques indications à ce sujet.

Je commencerai par rappeler la grande influence qu'exerce l'utérus sur les organes voisins, surtout la ves- / sie; il existe une relation intime entre les systèmes vasculairesdeces deux organes, de sorte que toute inflammation de l'utérus, toute congestion physiologique ou pathologique de la muqueuse utérine se transmet à la muqueuse vési-.< cale. Les faits cliniques ordinaires tendent à prouver ces relations ; c'est ainsi que l'on remarque souvent chez les femmes des troubles de la miction pendant les règles ; chez quelques-unes c'est même le symptôme constant du commencement de la période menstruelle. De plus, on observera fréquemment une aggravation caractéristique d'une cystite antérieure pendant chaque menstruation.

La miction devient plus fréquente et plus douloureuse, une cystite chronique peut se rallumer offrant des phéno-

(1) Furbmngeb : Die Krarikheit 'en der Ilarn und Gesçhlechtsor gane. Wredens Sammlung, 1884, p. 227.

VOIES DE L'iNFECTION VÉSiNALE 29 J

mènes aigus, une cystite presque éteinte peut renaître. La période finie, les accidents aigus cessent ordinairement et tout retombe dans l'état antérieur ; tous ces faits sont bien connus des cJiniciens expérimentés. Que la ménopause et la grossesse exercent une influence considérable sur la vessie, je me bornerai àl'observer en passant, car ces faits sont généralement admis et minutieusement décrits par quantité d'auteurs (West et Duncan (1), Civiale (2), Bernardet(3), Barié (4), Barnes(S), Playfair(6), Monod (7), Terril- Ion (8), Hache (9), Boissard (10), etc.) Guyon (11) surtout a élucidé cette question de la façon la plus explicite ; il dit: « toutes les fois qu'on se trouve, chez la femme, en présence de troubles urinaires, dont la pathogénie semble obscure, c'est du côté de l'utérus qu'il faut diriger ses recherches ».

En examinant les 5 malades en question, l'on constata en 2 cas (nos 3 et 17) une endométrite chronique; dans 1 cas

(!) West etDucEAN : Diseases of woraen. Lonclon, 1879 4e édition, p. 591.

(2) Civiale : Traité pratique des maladies des org. gén.-urin. p. 111,1860, p. 493.

(3) Bernardet ; Du catarrhe de la vessie chez la femme réglée,

(4) Barié : Etude sur la ménopause, 1877.

(5) Barnes : The Lancet, 1875.

(6) Playf air. Transactions of the oostétritical sociely of London, 1871, p. 49.

(7) Eug. Monod : Etude clinique de la cystite chez la femme, considérée spécialement dans ses rapports avec la grossesse et l'accouchement. Ann. de gynécologie, 1880, mars-mai.

(8) Terrillon : Cystite survenant au début de la grossesse, etc. Bull, de la soc, de chirurgie, 1880, p. 184.

(9) Hache : Étude clinique sur les c}rstites, 1884.

(10 1 Boissard : Etude sur les troubles de la miction se rattachant aux divers états physiologiques et path. de l'utérus, 1883. (11) Guyon : Aff. chir. de la vessie, p. 784.

(n° 33) la malade souffrait depuis 13 ans d'un prolapsus du vagin.

Voyons à présent les deux derniers. Il me semble naturel de diriger son attention, non seulement vers un organe isolé, mais vers l'organisme entier ; il paraît indubitable que des maladies graves et prolongées, des influences affaiblissantes de toute nature qui diminuent la force de résistance de l'organisme entier puissent faire d'un organe particulier un locus minoris resistentiœ à l'invasion des microbes. Ce fait est bien connu dans la tuberculose ; ne voyons-nous pas souvent quelque infection aiguë ou un état défectueux de la nutrition, faire des poumons l'organe qui fournit au bacille tuberculeux le milieu favorable ? Tandis qu'auparavant l'individu aura pu inhaler nombre de bacilles tuberculeux sans péril, les circonstances changent tout à coup ; ayant perdu sa force de résistance naturelle, il devient la proie de l'infection. Nous supposons que dans certains cas il en est de la vessie comme des poumons. Cardans les2 cystites restantes (n°s 2 et 24) nous voyons l'organisme atteint de maladies épuisantes, tuberculose et sarcome ; il serait donc possible que la malade, ayant peut-être subi autrefois, sans la moindre réaction, la présence de microbes pathogènes dans la vessie, soit devenue un milieu nutritif favorable : sous l'action d'une influence affaiblissement générale, l'inoculation donue un résultat positif.

Il résulte donc de tout ce qui précède que dans 27 cas de cystite sur 3 5, V infection est venue du dehors; soit directement par C introduction d' instruments dans la vessie; soit par propagation en arrièred'une inflammation déjà existante de Vurèthre postérieur ; soit enfin, chez des femmes, par[une invasion spontanée de microbes pathogènes par la voie uréthrale.

VOIES DE î/ll?FECTIÔN vésicale 293

B. — Nous allons maintenant examiner la seconde voie par laquelle on pourrait supposer une invasion microbienne dans la vessie : la propagation d'une inflammation des organes avoisinants, par exemple par la perforation directe d'un abcès dans la vessie. Il est évident que, dans ces circonstances, une cystite pourrait facilement survenir, et survient fréquemment. C'est que le pus apporte une quantité abondante de microbes pyogènes, el justement les plus fréquents de ces derniers sont reconnus comme des bactéries cystitiques dangereuses ; d'ailleurs ils trouveront un sol très favorable dans la vessie.

Je dispose précisément d'un tel cas (n° 15) où la diagnose de cystite par perforation, fixée par le chirurgien en chef, M. le docteur Bloch, pendant la vie, fut confirmée par l'autopsie. L'observation porte qu'il s'agit d'une femme mariée, âgée de 40 ans, souffrant de métrorragies irrégulières,, qui fut prise soudainement d'accès de cystite accusée^ accompagnée d'urines purulentes. A son entrée à l'hôpital, on constate une tumeur considérable au côté gauche de l'excavation pelvienne, sans toutefois pouvoir préciser ses rapports avec l'utérus. Cinq jours après son entrée, j'ai examiné ses urines qui étaient alors acides,, renfermant du pus et du sang en abondance et donnant à l'ensemencement une culture pure de bactérium-coli. Les examens des urines poursuivis journellement pendant une quinzaine ne décélèrent aucun élément rénal; mais la quantité minime d'urée, variant de 6 à 10 grammes par 24 heures laissait néanmoins supposer une complication rénale. Après quelques jours d'observation on pratiqua une incision exploratrice, qui ouvrit un abcès stercoral situé dans le péritoine, et qui donna une culture pure du bacterium coli. Il y eut une amélioration passagère de l'état de la malade après l'opération : mais elle mourut au bout de 41 jours.

L'autopsie constata un cancer utérin ayant envahi la vessie et l'S iliaque, provoqué une perforation intestinale, et un abcès péritonéal enkysté ; cet abcès, à son tour, s'était perforé dans la vessie en y versant directement le pus stercoral.

C'est l'unique de ces 35 cas où l'apparition de la cystite soit due à une suppuration avoisinante ayant empiété sur la vessie. Il ne serait pas nécessaire, à priori, que l'inflammation se communiquât toujours à la vessie par la perforation directe d'un abcès dans sa cavité ; l'inflammation pourrait encore atteindre la muqueuse vésicale, si, par exemple, les microbes d'un foyer voisin pénétraient à travers les parois de la vessie même. Reymond (1) a indiqué, il n'y a pas longtemps, cette origine dans certains cas de cystite et il l'a constatée par plusieurs expériences sur les animaux.

Nous venons de mentionner que, dans deux cas de cystite chez des femmes, (observations 3 et 17) on pourrait peutêtre supposer la propagation de la maladie, causée par une endométrite. Nous relèverons, du reste, que les cystites aiguës spontanées doivent être considérées^ du moins en partie, comme appartenant à cette catég-orie. Chez les hommes, de telles cystites spontanées, sont, en général, des cystites uréthrales ; une uréthrite ou une prostatite ayant envahi la vessie ; chez les femmes, ces cystites proviennent également d'une blennorrhagie ou d'un état morbide des parties génitales internes (endométrite, métrite,périmélrile, pyosalpinx, etc.).

C. Avant de procéder à l'examen des cas de" cystite qui laissent supposer une infection paroles reins, nous devons donner un résumé de nos connaissances "actuelles^ sur les

(1) Reymond. Des cystites consécutives' à une infection de la vessie à travers les parois. Annales des maladies des organes gênito-urinaires, avril-mai 1893.

VOIES DE l/lNPECTION VÉSICALE 295

conditions dans lesquelles les microbes pathogènes apparaissent dans les reins et peuvent passer dans les urines.

Il y a longtemps qu'on a vu pour la première fois, que le rein peut être un foyer microbien. C'est ainsi que Hiïter et Tommasi (1) ont décrit, déjà en 1868,, le soi-disant micrococcus diphteriae trouvé dans les reins des malades morts de la diphtérie. La même année Fischer (2), provoqua expérimentalement une néphrite hémorrhag-ique septique par des injections de pus putride dans la veine jugulaire de chiens. Il observait, chez les hommes, une néphrite parenchymateuse hémorrhag-ique de même nature, constatant dans les vaisseaux rénaux des embolies de microcoques qui avaient causé des infarctus ou des abcès disséminés.

Quelques années plus tard V. Recklinghausen (3) et presque en même temps Waldeyer démontrèrent que les abcès miliaires se montrant accidentellement dans les grands organes parenchymateux pendant de graves maladies infectieuses^ sont dûs à des organismes parasitaires. C'est ainsi que V. Recklinghausen rapporte avoir remarqué dans les veines rénales, les gdomérules, les tubes urinaires, quantité de microcoques, distincts des détritus cellulaires par leur grande force de résistance à la glycérine, l'acide acétique et les alcalis, ainsi que par la grosseur uniforme des grains.

Déjà, en 1870, Waldeyer et Klebs (4) ont constaté que les abcès rénaux métastatiques des malades atteints de pyohémie étaient dûs à un parasite particulier « microsporon septicum ».

(1) Huter et Tommasi. Centralblatl f.'Jlie mecl. Wissensçhaften, 1868. p. 62.

(2) Fischer : Die septische Nephritis, Breslau, 1868.

(3) Birch-Htrschfelds : med. Jahrbucher, Bd. 155 Hfs. 1.

(4) Klebs : Handbuch derpath. Anatomie.

L'an d'après, Oertel (1) affirme, en s'appuyant sur des examens microscopiques, que la néphrite diphtéritiquedoit son origine aux microbes et à leur multiplication dans les reins. De pareils microbes furent observés par d'autres expérimentateurs tels que Letzerich (2), Litten (3), Eberth (4) et Gaucher (5).

Un grand progrès fut fait en 1875 par la découverte de Weigert, sur la grande affinité des bactéries, pour les couleurs d'aniline; c'est l'impulsion qui donna son grand développement à la technique bactériologique. De cette façon, Weigert (6) réussit très fréquemment à déceler des embolies de microcoques dans les organes profonds, surtout dans les reins, au cours de différentes maladies infectieuses. Litten (7) de même, a donné une description détaillée des affections rénales bactériennes dans plusieurs états septiques etpyémiques.

En même temps que Weigert, Bartels (8) soutient, dans son manuel connu des affections rénales, la thèse que toutes les maladies infectieuses aiguës sont dues à un contage vivant, et que certaines néphrites, survenues secondairement

(1) Oertel : Deutsches Archiv. f. Min. médecin, Bd. VIII, p. 242 et Bd. XIV, p. 202.

(2) Letzerich : Uber Nephritis diphteritica. Virchows Archiv.i812, Bd. 55, p. 324.

(3) Litten : Einige Falle von mykotischer Nierenerkrankung.£Teiïschr. f. Min. med. 4882, Bd. IV, 1 et 2.

(4) Eberth: Uber die diphterilische Endocarditis. Virchows Archiv. Bd. 57, p. 235.

(5) Gaucher : Palhogénie des néphrites, Paris 1885, p. 12.

(6) Weigert : Zur Technih der mikr. Bacterienuntersuchung. Virchows Archiv., Bd. 84. — 1881.

(7) Litten : Uber septische Erkrankungen. Zeitschv. f. hlin. médecin. Bd. II, 1881, p. 451.

(8) Bartels : Nierenkranhheilen., Berlin, 1875.

voies de l'infection vésicale 297

pendant la marche de la maladie, sont le résultat direct du développement des microorganismes.

Tandis que dans ces diverses recherches, on avaitconsidéré les bactéries comme capables de causer seulement des affections rénales en foyer, abcès ou embolies, Bouchard (I) attribue une tout autre influence aux bactéries ; il suppose que leur passage et leur élimination par les reins peut irriter les cellules épithéliales et déterminer une néphrite diffuse, caractérisée principalement par des altérations des cellules épithéliales et des giomérules. Bouchard soutient que toutes les néphrites survenant dans le cours des maladies infectieuses aiguës sont d'origine infectieuse et dues au virus même de la maladie principale. Il a examiné, au microscope. les urines recueillies dans un grand nombre de maladies infectieuses, principalement la fièvre typhoïde, et, tant que durait l'albuminurie, il a toujours décelé des bactéries, qu'il retrouvait plus tard dans le sang- et dans le tissu rénal. Du reste, on n'est point renseigné sur la nature et l'aspect de ces bactéries.

Depuis dix années, de nombreux auteurs ont rapporté des constatations de bactéries dans les néphrites aiguës des maladies infectieuses, et il existe déjà une vaste littérature sur ce sujet. Nous donnerons dans les pages suivantes un résumé des rapports des bactéries avec les principales néphrites infectieuses, citant en même temps quelques-unes de nos propres observations.

La scarlatine est la maladie qui fournit la majorité des néphrites aiguës et celle qui offre la plus grande importance pratique. Tandis qu'autrefois, on regardait un poison solu-

(1) Bouchard : Des néphrites infectieuses. Bullelin de la Société clinique de Paris 1880. Transactions dit Congrès de Londres 1881. p. 846. Revue de médecine 1881, p. 67 i.

ble comme étant la cause de la néphrite (Furbring-er (1) et bien d'autres), on a trouvé récemment dans les reins, avec beaucoup de fréquence, un streptocoque qui paraît identique au streptococcus pyogenes. De telles constatations sont rapportées par Loffler (2), d'abord, ensuite par Crooke (3), Frankel et Freudeberg (4), Gaucher (5), Babés (6) et Raskin (7). Dans 2 cas de néphrite scarlatineuse dont l'un compliqué d'une pneumonie lobulaire, l'autre d'une angine diphtérique, Faulhaber (8) a trouvé des pneumocoques. Dans 3 cas de néphrite post-scarlatineuse, Neumann chercha en vain des microbes dans les urines.

Quant h la diphtérie, les opinions sont un peu divergentes. Nous avons déjà cité les différentes découvertes positives faites antérieurement par Huter, Tommasi, Oertel, Letzerich, Litten, Eberth, Klebs et Gaucher ; mais par opposition à ces affirmations qui sont du reste très variées et non concordantes, il faut relever que Bartels, Babbe, Heller, Weigert, Wagner, Brault et Furbringer n'ont jamais trouvé de microorg'anismes malgré des recherches approfondies.

(1) Furbringer : Die Krankheiten der Harn und Geschlechtsorgane 1884, p. 67.

(2) Loffler : Mitth, a. cl. h. k. Gesundheitsarnt. Bd. 111884, p.

(3) Crooke : Zur pathologischen Anat. des Scharlachs. Fortschr der medicin, Bd. III 1885, ir 2 v

(4) Frankel et Freudeberg : Uber Secundarinfecdon bel Seharlach. Ctbl. f. Min. med., 1885,iv 45, p. 753.

(5) Gaucher . Diphth. Albuminuiïa. Lancet, 1881, p. 111.

(6) Babes : Uber pathogène Bactérien des Kindesalters. Bef . in Ctbl. f.Bact. 1885, Bd. I, p. 505.

(7) Baskin : Klinisch-experimentelle Unters. uber Secundarinfeclion bei Scharlach. Ctbl. f. Bakt. 1889. Bd. V. p. 714.

(8) Faulhaber : Uber das Vorkomtnen von Bakterien in den Nier&D bei acuten Ini'ektionskrankheilen. BeiLrage zurpath. Anal, und zur allg. Pathologie. Bd. X, 1891, p. 84.

voies dr l'infection vésicale 299

Furbringer (1) pense que ce sont probablement des bactéries de la putréfaction qu'on aura constatées autrefois, et il établit cette théorie : que les altérations anatomo-pathologiques de la néphrite diphtéritique proviennent de l'élimination d'un poison dissout, circulant dans les torrents sanguin et lymphatique, et produit sans doute par des bactéries pathogènes. Cette théorie s'accorde bien avec les résultats obtenus par Loffler (2) qui, dans la majorité de ses recherches, n'a pas réussi à déceler des bactéries dans les organes internes : dans un très petit nombre de cas, il put constater,, dans les vaisseaux rénaux, des colonies plus ou moins volumineuses du streptocoque pyogène, mais jamais le bacille de la diphtérie. De même, Kuck (3) rapporte avoir constaté des streptocoques dans les reins, dans une albuminurie accusée. Dans ses expériences sur les animaux, Loffler a toujours trouvé les organes internes dépourvus de bactéries, comme chez les hommes morts de la diphtérie. Des expériences faites sur les animaux avec le bacille de la diphtérie,, confirment la puissante action toxique de cet organisme (Roux et Yersin) (4) : de plus, on a provoqué, par une inoculation intraveineuse ou sous-cutanée sur les lapins, une véritable néphrite sans bacilles (Spronck (5), Wintg-ens et van den Brinck) (6) ; ainsi tout porte à croire, qu'en général, la

(1) Furbinger : Zur Klinik und Anat. cler dipht. Nephrîtis. Virchows Archiv. 1883, Bd. 91, p. 38o.

(2) Loffler : Mitth. aus dem. k. k. Gesundheitsamt . Bd. II, p. 437 et 450.

(3) Kuck : Zùr Kenntniss der diphterischen Albuminurie etc. Bef in Ctbl. f. klin. Mitth., 1892. n- 37.

(4) Roux et Yersin : Contribution à l'étude de la diphtérie.

(5) Spronck : Le poison diphtéritique, considéré principalement au point de vue de son action sur le rein. Comptes rendus de l'Acad. des se. 1889-12 août.

(6) Nederl. Tijdschrift v. Genceskunde, 1889, Decl II, n- 22-23, Béf. d'après Baumgartens Jahresbericht, 1889.

néphrite diphtéritique est de nature toxique, provoquée par le passage d'un poison soluble, d'origine bactérienne, à travers les reins (Oertel) (1).

Dans l'érysipèle, on a démontré^ à plusieurs reprises, des streptocoques clans les reins (v. Jacksch (2), Cornil (3), Gaucher (4) et Guarnieri) (5). Denucé (6), en particulier, a soigneusement étudié la pathogénie de la néphrite de l'érysipèle: il a décelé plusieurs fois les streptocoques de Fehleisen dans l'urine albumineuse, et, après la mort, dans le tissu rénal même, surtout dans les vaisseaux, plus rarement dans les glomérules, parfois dans les tubes urinaires. D'après cet auteur, on sera presque sûr de trouver les microbes spécifiques quand l'urine contient de l'albumine et des éléments figurés. Je rappellerai ici le cas typique (obs. n° 42) cité plus haut où, clans un érysipèle facial avec néphrite hémorrhagique intense, on démontra de nombreux streptocoques dans l'urine qui renfermait, en outre, une quantité extraordinaire de cellules et de cylindres; ces coques étaient impossibles à distinguer d'avec le streptococcus pyogenes; je rappellerai à cet égard l'observation 27 dans laquelle un homme, souffrant d'une cystite à streptocoques, prit un érysipèle facial typique. D'après les recherches présentes, il y aurait lieu de regarder la néphrite de l'érysipèle comme le résultat d'une infection hématogène

(1) Oertel : Uber das dipht. Gift, und seine WirlanigsAveise. Deutsche med. Wochenschr. 1890, no 45.

(2) V. Jacksch : Clb. f. Min. médicin, 1886, III, p. 193.

(S) Cornil : Journal des connaissances médicales, 21 mai 1885.

(4) Hillairet et Gaucher: Traité des maladies de la peau, T. I, p . 816 et 3-23.

(5) Guarnieri: Bull, délie Acad. med. di Roma, 1886, no 6.

(6) Denucé : Etude sur la pafhogénie cl Fanatomie pathologique de l'érysipèle. Thèse de Bordeaux 1885.

par le streptocoque de Fehleisen, c'est-à-dire le streptococcus pyogenes.

De nos jours, personne ne met en doute que la pneumonie ftbrineuse ne soit une maladie infectieuse, et la néphrite pneumonique de nature infectieuse ; dans ses rapports avec la maladie principale, il faut sans doute la rapprocher delà péricardite,dela pleurésie et de la méningite à pneumocoques.

On a démontré, à plusieurs reprises, des pneumocoques dans le tissu rénal, ainsi Klebs (1) déjà en 1875. Plus tard, la néphrite pneumococcique a été le sujet de nombreuses recherches par Senger (2), Nauwerck (3), Caussade (4), Dreschfeld (5), Bozzolo (6), Weichselbaum (7), Netter (8) et Faulhaher. On a souvent décelé le pneumocoque dans le tissu rénal, surtout dans les cas récents; les coques sont surtout déposés dans les anses des glomérules et dans les petites veines, aussi dans le tissu interstitiel, dans les petits amas de cellules rondes. Dans l'urine on trouvera difficilement des pneumocoques ; en effet, ils ne peuvent pas s'y multiplier, car ils périssent en peu de temps dans l'urine acide; c'est ainsi qu'ils ont été cherchés en vain par Seitz (9), Neumann (10) et Berlioz (11). D'ailleurs, on a trouvé parfois

(1) Klebs : Archiv. f. exp. Path.u. Pharmacologie, Bd. IV, 1875.

(2) Senger: A rchiv.f. exp.path. u. Pharmacologie ,Bd.XX,p. 389.

(3) Nauwerck : Uber Morbus Brighti bei croupeuser Pneumonie. Beitr. zur path. Anat. Bd. I. 4884.

(4) Caussade : De la néphrite pneumonique. Thèse de Paris, 1890.

(5) Dreschfeld: Fortschritte clermed. 1885.

(6) Bozzolo : Ctbl. f. Min. med. 1885.

(7) Weichselraum : Wiener Min. Wochenschr. 1888 et 1890.

(8) Netter : Revue d'hygiène,1889, Société médicale des hôpitaux, 1889-91.

(9) Loc. cit.

(10) Neumann : Uber die diagnostische Bedeuteng der bakt.Urinunte rsuchung etc. Berlin Min Wochenschr. 1888, p. 119.

(11) Loe. cit.

dans la pneumonie les streptocoques et les staphylocoques pyogènes ordinaires, comme cause de l'affection rénale qui devait alors être regardée comme une infection mixte. J'ai eu moi-même l'occasion de faire des examens bactériologiques des urines dans 7 pneumo-néphrites (tant de l'hôpital Frédéric que de l'infirmerie militaire) et j'ai trouvé 1 fois le pneumocoque de Frankel, 1 fois le pneumocoque de Friedlander, tandis que dans les autres cas, aucun microbe ne fut démontré; un de ces cas, (celui où j'ai trouvé le pneumocoque de Frankel) se termina par la mort; mais l'autopsie fut défendue. Enfin, j'ai trouvé i fois, dans une pneumonie avec albuminurie fébrile, des streptocoques qui disparurent des urines avec la cessation de l'albuminurie. Ce qui offre beaucoup d'intérêt, c'est qu'on a trouvé des pneumocoques dans des néphrites paraissant primitives; c'est ainsi que Mircoli (1) parle d'une « néphrite mycotique primaire », chez les enfants, où l'on constata dans les reins des coques encapsulés; Rasch (2) a rapporté un bel exemple de néphrite pneumococcique sans pneumonie, où une otite moyenne suppurée fut sans doute la cause de l'infection. Des cas de même nature ont été observés par Weichselbaum (3). J'ajouterai encore qu'une seule fois dans une néphrite hémorrhagïque aiguë, survenue sans cause apparente chez un individu jusque là bien portant, j'ai constaté des pneumocoques dans les urines, qui contenaient aussi des cylindres granuleux et des cylindres hématiques (4).

(1) Mircoli : Primare niykolische Nierenizundung der Kinder. Clbl. f. d. med. Wissensch, 1887 et Beilr. z. path. Anat. Bd. i.

(2) Rasch : Oui et Tilfœlde af mikrobiel (Pneumokok) Nephritis etc. Hosp. Fidenle, 1892, Nr. 21.

(3; Weichselbaum : Monatsschr. /'. Ohrenheilhunde.

(i) Le malade avait eu une angine peu avant l'apparition de la néphrite. 11 sérail donc possible que l'angine eûl Formé la porte d'entrée de l'infection.

VOIES DE i/lNFECTION VÉSICALE 303

Les microbes ordinaires de la suppuration ont été démontrés à maintes reprises dans l'urine pendant différentes maladies infectieuses. C'est ainsi que le staphylococcus pyogenes aureus a été trouvé dans l'ostéomyélite et Xendoçardite ulcéreuse (Neumann (1) et Kraske) (2) le streptococcus pyogenes dans 2 cas de phlegmon (Weichselbaum) (3) et dans toute une série de différents états septicémiques. Doyen (4) a pu démontrer constamment dans les organes internes et clans l'urine, des microbes pathogènes identiques aux pyocoques de Rosenbach. Enfin, dans un cas de néphrite pyémique (de l'infirmerie militaire), j'ai pu moi-même cultiver le staphylococcus pyogenes aureus à l'état de pureté, de l'urine. Dans ce cas, ainsi que dans les cas rapportés déjà par Neumann, l'urine restait toujours acide bien que renfermant un microbe qui décompose énerg-iquement l'urée.

La néphrite de la fièvre typhoïde a été mentionnée plus haut.

La néphrite du choléra ne parait pas être une affection bactérienne proprement dite; en tout cas elle esta peine en rapport direct avec le bacille du choléra qu'on n'a jamais trouvé dans les reins, pas plus que dans les autres organes internes (Koch) (5).

Que dans la néphrite tuberculeuse on ait souvent trouvé les microbes spécifiques dans les urines, c'est chose connue; et nous venons de rapporter nous-mêmes quelques cas de cette nature (voir nos 7, 40 et 41).

Je rapporterai finalement que l'on a fait des découvertes

(1) loç. cit.

(2) Kraske : Archiv. f. klln. Chirurgie, 1887.

(3) Weichselbaum : Wiener mécl. Blalter, 4885, n° 22 et 23.

(4) Doyen : Bull, de V Académie de médecine, 1886.

(5) Koch : Confèrent zur Erorzenuig der Cholerafrage.

analogues dans les maladies infectieuses les plus différentes, ainsi dans la variole, (Weigert), la rougeole (Bouchard, Lebel), la fièvre récurrente (des spirilles trouvés 1 fois par Kannenberg) (1), la fièvre jaune (Babes (2) trouva des chaînettes de diplocoques); la morve (Philippowicz : bacilles de la morve) et plusieurs autres ; de même dans différentes maladies infectieuses des animaux et dans des maladies provoquées expérimentalement.

Ceci donnera une idée de la fréquence avec laquelle on trouve dany l'urine des microbes pathogènes, fait avec lequel il faudra compter et qui engagera à entreprendre dans ces cas, une thérapeutique urinaire antiseptique.

Dans les pages précédentes, nous nous sommes occupé particulièrement.des néphrites secondaires des maladies infectieuses et nous avons démontré que bien souvent il faut les regarder comme étant de nature bactérienne. Or, on a découvert récemment qu'il en est à peu près de même des néphrites primitives et peut-être clans une plus grande proportion qu'on n'aurait soupçonné. En particulier dans la maladie de Bright aigrie, qui semble parfois présenter un caractère presque épidémique, on a décelé plusieurs fois des bactéries jouant probablement le rôle de cause. De tels cas ont été décrits par Litten, Letzerich, Mannaberg-, Lustgarten et Mannaberg-.

Les expériences sur les animaux ont fourni un contingent important à cette étiologie des néphrites primitives. On a plusieurs fois provoqué une néphrite par l'inoculation de cultures pures sur les animaux ; mais je ne m'arrêterai pas à citer les différents expérimentateurs et les différentes bactéries qui ont donné un résultat positif, je relèverai seu-

(1) Kannenberg : Ztschr. f. klin. mêd. Bd. I. 1880.

(2) Cornil et Babes : Les bactéries, p. 445.

voies de l'infection vêsicale 305

lement un fait, comme très intéressant et non sans importance pour la pathologie humaine.

Charrin (1) a prouvé incontestablement, par ses études classiques sur « la maladie pyocyanique » que le bacillus pyocyaneus provoque constamment une néphrite et, qu'au bout de quelque temps, celle-ci peut passer à une sclérose accusée des reins ; même avec hypertrophie consécutive du cœur. On est conduit à établir immédiatement un parallèle avec ce qui se passe en pathologie humaine, d'autant plus qu'il semble prouvé que des néphrites interstitielles chroniques peuvent se développer peu à peu à la suite des néphrites infectieuses aiguës (2). J'ai fait moi-même, à cet égard, une observation assez intéressante; par l'injection du pneumocoque de Friedlander dans la veine auriculaire d'un lapin, je provoquai une seule fois une néphrite aiguë, caractérisée par albumine, sang;, cylindres et diplocoques dans l'urine.

Au bout de 15 jours, les bactéries disparurent de l'urine, tandis que l'albuminurie se maintenait néanmoins, et après la mort de l'animal, environ 6 semaines après l'inoculation, je constatai une néphrite chronique avec sclérose commençante des reins, sans pouvoir déceler le pneumocoque dans le tissu rénal, ni au microscope, ni par des cultures; donc, néphrite interstitielle chronique sans microbes comme, issue d'une néphrite bactérienne aiguë.

Il résulte de ce qui précède que, sans aucun doute,, une

(1) Chabrïn : La maladie pyocyanique . Paris 1889, Ref, dans Baumgartens Garesber. 1889.

(2) Âlbarran dans sa thèse. « Le rein des urinaires » a bien établi la nature infeclieuse de certaines lésions scléreuses, dans les néphrites ascen dantes des urinaires : le dernier terme de l'action des microbes, ou de leurs toxines sur les tissus n'est pas toujours la suppuration, ou la nécrose, qui détruisent : ce peut-être aussi la prolifération cellulaire, qui organise, édifie desnéoplasies persistantes, dont l'évolution vers la sclérose est fréquente ». (UN. H.)

grande quantité de néphrites diverses (circonscrites et diffuses, aiguës et chroniques) peuvent être d'origine bactérienne et que, dans ces circonstances, les bactéries peuvent être éliminées par les urines.

Du reste, on commettrait une grande erreur en supposant que toute néphrite infectieuse est accompagnée d'une élimination de bactéries dans l'urine ; au contraire, on voit assez souvent des néphrites graves et accusées où l'on cherche en vain les microbes patbogènes. D'autre part, on pourra, pendant des maladies infectieuses, constater des bacilles dans l'urine, sans que celle-ci renferme de l'albumine ou d'autres signes de néphrite; mais je dois rappeler, à cet égard, le t'ait bien connu qu'une affection rénale plus ou moins considérable peut très bien subsister, sans se manifester à l'examen clinique : de tels cas sont cités par exemple par Seitz et Neumann.

Les faits cliniques tendent à prouver qu'une élimination de bactéries par les urines, dépendrait toujours d'une affection rénale ; du moins, l'existence de cette affection semble prouvée par des constatations positives ; et le plus souvent il y avait des signes prononcés de néphrite dans ces cas.

Quant à une élimination physiologique de bactéries par les reins, telle qu'on se la figurait autrefois pour les maladies d'infection, il n'en peut être question.

Il y a encore un point important quTmérite d'être considéré. Rovsing-, qui étudie dans son traité les affections rénales comme étant une des causes fondamentales de la cystite, arrive à ce résultat : que tous les microbes, reconnus avec certitude à même de déterminer la néphrite, auraient, sans exception, la faculté de décomposer l'urée (1), et il insiste fortement sur ce fait; que la néphrite doit pro-

(1) loc. cit. p. 99.

voies de l'infection yésicale 307

bablenient son origine à des microbes ayant la faculté de décomposer l'urée; que « précisément la décomposition de Vitrée et le dégagement cl 'ammoniaque sont pour les reins, ainsi que pour la vessie, V accident fatal proprement dit )) (1). Ce « fait » devrait donc en outre former le point de départ des recherches sur la nature de l'urémie.

Mais cette hypothèse s'accorde mal avec la réalité des faits. La plupart des microbes que l'on trouve chez l'homme comme cause fréquente de la néphrite, sont assurément hors d'état de décomposer l'urée, dans la scarlatine (le streptococcus pyogenes), la pneumonie (le pneumococcus de Frânkci)j Férysipèle (le streptococcus erysipelatis) la lièvre typhoïde (le bacille typhique), etc. ; cette faculté n'a été constatée avec certitude que pour un seul d'entre eux, le staphylococcus pyogenes aureus ; en outre, ce dernier n'est pas des plus fréquents.

L'examen de la réaction des urines dans un grand nombre de néphrites résoudrait bientôt la question ; mais Rovsinga renoncé à cet examen, sous prétexte que les malades avaient été traités souvent par des ingestions de bicarbonate de soude, ce qui rendait la réaction alcaline. Ce motif me semble peu acceptable, puisque une urine alcaline est très facile à distinguer d'une urine ammoniacale, avec laquelle elle ne doit point être confondue. J'ai donc examiné la réaction de l'urine dans 56 cas de néphrite très variés ; je l'ai trouvé 1 fois neutre, 2 fois alcaline (les malades étaient traités intérieurement avec les alcalins) dans tous les cas restants, acide, jamais ammoniacale, même dans la plus grande urémie. Cela s'accorde parfaitement avec le fait reconnu partousles cliniciens expérimentés, que dans les néphrites, la réaction de V urine est presque toujours acide.

(1) loc. cit. p. 9(3. Les mots en italiques sont relevés par moi.

308 CHAPITTE VI

Même dans les cas où le staphylococcus pyogenes aureus est la cause d'une néphrite, il ne parait pas agir en vertu de sa propriété de décomposer l'urée, attendu que la réaction de l'urine reste fréquemment acide (voir le cas de Neumann, et le cas rapporté par moi).

Nous sommes donc persuadés que l'opinion émise par Rovsing n'est pas justifiée.

Reste encore une question d'une extrême importance : serait-ce le rein malade, seulement, qui admettrait le passage des bactéries ; le rein tout à fait normal ne seraitil pas susceptible d'être ainsi envahi ? Cette question difficile est, depuis des années, le sujet de recherches multiples ; les solutions ont beaucoup différé ; il n'y en a pas encore de définitive.

Tandis que les anciens pathologistes pensaient que des substances dissoutes, seules, pouvaient passer par les reins, Cohnheim (1) parle déjà de la propriété heureuse que possède l'organisme d'éliminer par la sécrétion rénale les substances nuisibles, non seulement les poisons dissous, mais encore les éléments organisés. Thomas (2) pense que dans les maladies infectieuses on trouvera en général les microbes spécifiques éliminés dans les urines. Cependant, des théories seules ne sauraient résoudre la question ; il fallait que les expériences vinssent donner le mot décisif ; aussi ne se firent-elles pas attendre.

Dans ces conditions Hoffmann et Langerhans (3), d'après leurs expériences nient une élimination de bactéries par

(1) Gohnhkim : Vorlesungen liber allgemeine Pathologie, 1680. Bd. H, p. 297.

(2) Neubàuer uxd Vogel : Analyse des Harns. M Aul'I. p. 185.

(3) Hoffmann und Langerhans: Uberden Verbleib des in die ch'eulaUon eingefùhrben Zinnobcrs. Virchows Àrçhiv. L869, Bd. 48, p.

voies de l'infection vésigale 309

des reins normaux, on une sécrétion quelconque d'éléments corpusculaires ; ces auteurs ont pratiqué l'injection de ci • nabre dans le sang- de lapins et de cobayes et n'ont jamais constaté la présence du cinabre dans les urines. Rutimeyer (1) fit des observations semblables sur les chiens ; tandis que, chez les grenouilles, il retrouvait fréquemment quelques rares grains de cinabre dans l'urine.

D'autre part, des expériences de Wiener (2), Maas (3) et Scriba (4) démontrent que la graisse liquide introduite dans les cavités séreuses ou directement dans le torrent circulatoire peut passer par le rein normal; de même que Rutimeyer a retrouvé de temps en temps quelques rares globules de graisse dans Furine, après des injections intraveineuses, sur des chiens.

Après une injection de spores de moisissures dans le sangveineux de chiens et de lapins,, Grawitz (5) crut retrouver les spores de champignons dans les urines de ces animaux : mais la démonstration étant seulement microscopique, il était possible qu'il les eût confondues avec certains petits cristaux sphéroïdes. Capitan(6) qui injecta des levures dans le sang des animaux, parvint à ce résultat : que Papparition des levures dans l'urine coïncide toujours avec la présence d'albumine et de cylindres granuleux, c'est-à-dire avec une néphrite aiguë.

(1) Rutimeyer : Archiv. f. exp. Path.it. Pharmacologie, Bd.XIV, 4881, p. 420.

(2) Wiener : Archiv . f. exp. Path. u. Pharmacologie, Bd. XI, p.

(3) Maas : Deutsche Zeitschr. f. Chirurgie., Bd. XII, p. 118.

(4) Scriba : Bef. d'après Cohnheim, loc. cit.

(5 Grawitz : Beitrage zur systematischen Botanik der pflanzl. Parasiter!. Yirch. Arch. 1877, Bd. 70, p. 574.

(6) Capitan : Thèse de Paris 1883, p. 33. Bef. d'après Gaucher : Pathogénie des néphrites.

Quelques expériences de Corail et Brault (1) pourraient être invoquées en faveur du passage par le rein normal ; ces auteurs ont remarqué, après des injections sous-cutanées d'une infusion de jequiriti sur des grenouilles, que peu après, le sang- contenait les bacilles caractéristiques et que ceux-ci s'éliminaient par les urines sans provoquer par leur présence et leur passage dans les reins, aucune altération du parenchyme. De même, Philippowicz (2) etFinkler- Prior (3) rapportent avoir trouvé, dans plusieurs maladies infectieuses, des microbes pathogènes dans burine, sans pouvoir constater macroscopiquement aucune affection rénale. Cohnheim (4) aussi, et plus tard Trambusti et Maffucci (5) rapportent avoir démontré expérimentalement le passage des bactéridies charbonneuses, par le rein normal; tandis que, par contre, les expériences de Koch (6), Straus et Chamberland (7) Boccardi (8), prises en bloc, tendent à prouver que les bacilles ne se trouvent dans l'urine que lorsqu'elle est sanguinolente et qu'il y a des lésions des glomérules et des parois vasculaires.

On voit donc qu'il existe un désaccord complet entre les différents observateurs.

(1) Cornil et Brault : Étude sur la pathologie du rein, Paris,

(2) Philippowicz : Wiener med Blatter, 1885, nvk 22-23.

(3) Finkler und Prior : Centralbl. f. allg. Gesundheilspflege . Bd. I, S et 6.

(4) Cohnheim : Allg. Pathologie, 1880, Bd. VI, p. 297.

(5) Trambusti et Maffucci : Sull' eliminazione dei virus dall' organismo animale. Rev. intern. dimed. echir. 1886. Réf. dans Baumgartens Jahresber. 1886, p . 382.

(6) Koch : Untersuchungen uber die Mtiologie der Wundinfectionskrankheiten. Leipzig 1878

(7) Straus et Chamberland -.Archives de Physiologie, 1883.

(8) Boccardt : Reforma meclica, 1888, n'i 131 et 132. Baumgartens Jahresberiçht, 1888, p. 104.

Wyssokowitsch (1), a surtout contribué à apporter une importante contribution à la solution de la question. S'appuyant sur de longues séries d'expériences sur les animaux soigneusement exécutées avec quantité de différents microbes, il arrive, en 1886, à cette conclusion, qu'une élimination de bactéries par les urines est toujours rattachée à des altérations morbides des organes urinaires et dépend de ces altérations. D'après lui, le tissu du rein normal serait donc impénétrable aux microbes.

Berlioz (2) parvient à un résultat semblable par l'injection de différentes bactéries dans le torrent circulatoire des animaux; lui aussi conteste la possibilité d'une élimination rénale physiologique des bactéries. Pourtant il garde une certaine réserve vis-à-vis de l'opinion de Wyssokowitsch dont il qualifie les conclusions d' « un peu trop absolues ».

Depuis, l'on a soulevé à plusieurs reprises des objections contre la thèse établie par Wyssokowitsch, sans qu'on ait réussi, que je sache, à ébranler notablement ses résultats.

Pourtant Schweizer (3) a entrepris des expériences ultérieures dans le sens indiqué, avec un bacille fluorescent isolé du pus de Tozène, introduit de différentes façons dans le sang- des animaux ; dans tous les cas, il pouvait démontrer après peu de temps, parfois déjà au bout de k heures, des bacilles dans l'urine., sans constater microscopiquement des altérations du tissu rénal. Il allègue encore contre Wyssokowitsch ses expériences avec des grains de couleurs, qui étaient déjà visibles dans les tubes urinaires une demi-heure après l'injection. Néanmoins il est vraisemblable qu'il doit y avoir de minimes altérations de la texture des parois capil-

(1) Wyssokowitsch : Uber das Schicksaal der in's Blutinjicirten Microoi'ganismens. Ztschr. f. Hygiène, 1886, Bd. I.

(2) loc. cit.

(3) Schweizer : Virchows Archiv, Bd. 110, 1887, p. 255.

laires, et en tout cas, Schweizer rapporte, qu'une grande partie des bactéries ne peut passer avant qu'il y ait des lésions de l'épithélium glomérulaire ; c'est-à-dire après un espace de temps plus court que ne le dit Wyssokowitsch, qui fait dépendre le passage d'hémorrhagie ou d'infractus du rein. La différence entre Wyssokowitsch et Schweizer serait donc surtout une différence de degré ; des altérations minimes suffisent déjà pour faciliter le passage aux bactéries.

Or th. (1) a critiqué le travail de Wyssokowitsch en faisant observer différentes causes d'erreurs qui pourraient porter à des conclusions erronées. Par des études anatomopatliologiques, il a acquis la conviction qu'en effet, l'on ne saurait regarder le rein comme un émonctoire physiologique des bactéries du sang et d'autres éléments corpusculaires, mais que cependant il ne faut pas nier absolument un tel passage. Dans de véritables affections rénales hématogènes, dans la pyémie, l'endocardite et l'érysipèle, il trouva souvent des cylindres bactériens dans les urines, sans que, dans ces cas, il pût constater par des coupes microscopiques en série, aucune affection rénale en foyer.

En résumant brièvement les résultats de tout ce qui précède, on peut donc regarder comme prouvé d'une façon clinique et expérimentale :

a) Que les bactéries peuvent être souvent la cause de néphrites aiguës, tant secondaires que primitives ; même, des néphrites cbroniques peuvent être d'origine bactérienne.

b) Que des bactéries du sang peuvent être éliminées par les urines, lorsqu'il existe une affection rénale quelconque qui, cependant, ne peut pas toujours être constatée maeros-

(1) Orth : Ubei* die Ausseheidung abnormer korperlicher Bestandtheile des Blutes, dureh die Nieren. D . mecl. Wochenschr. 1892, iv> U, Ctbl. f. mecl., 1862, no 29.

voies de l'infection vésicale 313

copiquement ; des altérations minimes des parois vasculaires suffisent en ce cas.

c) Que les microbes pathogènes ne se trouvent pas toujours, pas même fréquemment, dans l'urine, lors même qu'il subsiste une néphrite infectieuse.

cl) Que pendant des maladies infectieuses aiguës, aucune élimination physiologique des bactéries ne s'opère par les reins sains.

é) Qu'il est possible que des bactéries puissent passer par le rein normal, toutefois en petite quantité, semble-t-il ; une abondante quantité de microbes dans les urines doit toujours être regardée comme dépendant d'altérations morbides locales de l'appareil urinaire.

Nous avons donc à présent la certitude que des bactéries peuvent passer dans les urines, lorsque les reins sont le siège d'une inflammation, et nous allons maintenant étudier les cas de cystite qui nous restent. Nous ne perdrons pas de vue les faits cités et nous chercherons si, parmi ces cas, il n'en est pas quelques-uns, où l'infection pourrait être regardée comme étant d'origine rénale. Pour pouvoir rapporter une cystite à cette origine, il faudrait donc d'abord pouvoir constater une affection rénale 'préexistante comme source de l'infection ; ensuite, pouvoir démontrer, pour la vessie, les conditions spéciales qui auraient préparé aux bactéries pathogènes le terrain requis (1).

Nous trouvons maintenant parmi les cystites restantes 6 cas, (obs. 1,7, 9, 2o, 28, 34) où tout porte à supposer une infection rénale primitive ; après un examen plus appro-

(1) Lorsque Rovsing établit que le microbe en question doit être doué de la faculté de décomposer l'urée, nous ne saurions partager son opinion, d'après tout ce qui précède.

fondi, la vraisemblance se changera presque en certitude.

Dans l'observation 1, nous voyons une jeune femme qui a fait des couches très laborieuses avec accès d'éclampsie et qui entre dans un état comateux à l'hôpital, où l'on constate immédiatement une néphrite parenchymateuse aiguë. L'urine, recueillie avec précautions aseptiques, est fortement albumineuse, renfermant quantité de cylindres granuleux et hyalins et donnant à l'ensemencement de nombreuses colonies du bacterium coli commune. En raison d'une rétention d'urine, il devient nécessaire de sonder la malade pendant quelque temps, et, peu de jours après son entrée, il se manifeste tous les symptômes de la cystite ; l'urine reste acide, renfermant du pus abondant, outre les éléments susdits, et donne le même résultat par l'examen bactériologique. La préexistence d'une néphrite aiguë avec élimination de bactéries pathogènes par l'urine est donc indubitable ici ; voilà la première condition indispensable pour l'apparition d'une cystite ; la rétention d'urine qui survient, condition seconde, rend la vessie accessible à l'infection. Dans ce cas, il serait sans doute possible que la cystite se soit développée par suite du cathétérisme ; cependant, il est plus naturel de penser qu'il s'agit ici d'une cystite secondaire à la néphrite infectieuse, puisque le même bacille fut démontré à l'état de pureté avant et aptes l'apparition de la cystite et le cathétérisme.

C'est la première fois que j'ai eu l'occasion d'observer une cystite purulente acide qui, évidemment, n'était pas tuberculeuse, et cette observation donna pour ainsi dire naissance à mon travail.

Dans l'observation 25, il s'agit d'un vieux prostatique qui souffre depuis une annéede symptômes de cystite de plusen plus violents. Il n'a jamais été sondé. L'urine est acide, fortement purulente, contenant en culture pure, le bacterium coli commune. A l'examen des urines, répété chaque jour

VOIES DE i/lNFECTION WSICALE 315

on décèle parfois des cylindres hyalins ; le malade souffre de polyurie, et de plus l'on constate que la quantité d'urée par 24 heures est extrêmement petite, en moyenne 10, 7 grammes ; il y a donc lieu de supposer une affection rénale ; d'ailleurs, il accuse aussi des douleurs lombaires. Gomme cause prédisposante, nous trouvons l'évacuation défectueuse de l'urine avec distension de la vessie, se terminant enfin par une rétention complète. Ce cas ne paraît donc pas difficile à expliquer et se range bien dans le cadre établi.

L'observation 28, nous fait voir de même, un septuagénaire souffrant d'une hypertrophie prostatique notable et d'une rétention d'urine incomplète. Sans qu'on ait jamais pratiqué une introduction d'instruments, sans cause apparente, il est pris soudainement de ténesmes fréquents et douloureux; l'urine devient fortement trouble et d'odeur fétide. Les accès augmentant graduellement d'intensité, il entre à l'hôpital, où l'urine recueillie avec précautions aseptiques, avant de commencer aucun traitement, se montra fortement acide, renfermant de l'albumine et du pus, et des cellules épithéliales différentes, mais pas de cylindres; de plus, une culture pure du bacterium coli qui se trouve virulent pour les lapins. En examinant tous les jours les urines après centrifugation, j'ai bientôt obtenu la conviction- que nous étions en présence d'une néphrite; j'ai démontré à plusieurs reprises des cylindres hyalins et granuleux dans l'urine, en petite quantité, c'est vrai; en outre, la quantité d'urée était minime (variant de 9 gr. 6 à 16 gr. 86 par 24 heures), chiffre moyen pour 15 jours : 13 gr. J'ajouterai encore que l'on décelait continuellement dans l'urine des cellules qui semblaient être de l'épithélium rénal détaché; mais nous pensons qu'il est extrêmement difficile, souvent tout à fait impossible, de déterminer si une petite cellule épithéliale ronde provient du rein ou des

voies évacuatrices. Aussi n'ai-je jamais, à l'examen microscopique des urines, fixé le diagnostic d'affection rénale, en m'appuyant simplement sur la présence de telles cellules d'épithélium rénal plus ou moins douteuses (1).

Dans le cas présent on pourrait supposer que l'affection rénale avait ouvert aux bactéries l'accès des organes urinaires ; l'hypertrophie considérable de la prostate empêchant la fonction physiologique de la vessie et déterminant une stagnation des urines, aurait notablement facilité l'invasion microbienne.

L'étude approfondie de l'observation 34 est très intéressante et instructive. Un homme marié, âgé de o7 ans, d'une bonne santé antérieure, d'une famille saine, n'ayant jamais présenté de symptômes de tuberculose, est pris soudainement d'une cystite bien caractérisée, et sans qu'il paraisse y avoir eu do cause déterminée ; on n'a jamais introduit d'instruments dans la vessie, l'urèthre est normal, et il n'y a pas d'hypertrophie de la prostate. Il n'y avait point de douleurs lombaires, ni d'œdème, ni d'autres symptômes d'une affection rénale : l'urine, acide et purulente, renfermait une petite quantité d'albumine, pas de cylindres. On se trouvait devant un véritable problème: l'analyse détaillée, je crois, en donne la solution.

(i) Il faut toujours imiter cette réserve, relativement à la constatation des cellules d'épithélium rénal : l'affirmation n'est guère possible que dans les néphrites pures, sans inflammation concomitante des voies, d'excrétion : on peut alors, parfois, trouver, par la centrifugation, un sédiment uniquement composé de cylindres, de cylindres épilhéliaux, et de petites cellules épithéliales isolées ou en petits groupes, identiques à celles qui revêtent les cylindres, de provenance manifestement rénale. Quand il y a en même temps, uréthro-pyélite et cystite, avec sédiment purulent abondant, force est dé rester dans le doute : il est presque impossible de distinguer, des cellules rénales, les petites cellules de l'épithélium des voies d'excrétion, dégénéré e1 proliférant. (N. lit.

Dans ce cas encore, l'examen des urines continué pendant quelque temps fit supposer à l'existence d'une affection rénale, jusqu'ici latente. Je constatai, en effet, que le malade souffrait de polyurie, jusqu'à 2530 c. c. par 24 heures ; l'urine qui était toujours d'une densité peu considérable, 1010 à 1012, renfermait parfois des cylindres hyalins et des cellules épithéliales en état de dégénérescence graisseuse, ressemblant à de l'épithélium rénal. En outre, il faut remarquer que le malade était alcoolique, ou du moins qu'il l'avait été autrefois ; enfin, il y avait de la fièvre, ce qui, d'après l'expérience de Guyon (i)3 serait le symptôme d'une corn. plication rénale, car il n'y aurait jamais de fièvre dans une simple cystite (2). La quantité d'urée se trouvait aussi diminuée ; le chiffre moyen de 15 jours était de 20 gr. 8 par 24 heures : le malade avait bon appétit et suivait un régime nourrissant. Pour ces raisons, nous supposons donc que dans le cas présent il existait une affection rénale, que le malade souffrait d'une atrophie granulaire des reins. On sait que cette maladie commence insensiblement, reste souvent latente pendant des années et que le dépôt urinaire d'éléments formés et d'albumine est ordinairement très faible.

Nous venons de constater ainsi la néphrite, c'est la porte d'entrée des bactéries ; mais où trouver les circonstances favorables sans lesquelles les bactéries ne sauraient déployer leur action nuisible?

En interrogeant le malade, on apprit que le jour même où il fut pris de la maladie, il avait été présent à un incendie., exposé pendant plusieurs heures au froid et à l'humidité. A sa rentrée à la maison, le soir, il fut saisi de plu-

(i) Guyon : Aff. chir. de la vessie, p. 921-922.

(2) (j uant à la valeur de ce dernier symptôme d'une néphrite, nous ne sommes pas enclins à y l'attacher beaucoup d'importance.

sieurs frissons alternant avec la chaleur; il eut tout de suite des douleurs à la région vésicale, la miction devint fréquente, accompagnée de douleurs tranchantes à l'urèthre, et l'urine qui jusque-là n'avait rien présenté d'anormal, devint trouble et fétide. Évidemment, cette cystite a été en rapport intime avec un « refroidissement » sérieux, et, à première vue, ce dernier pourrait sembler la véritable cause ; cependant il doit être regardé seulement comme une circonstance prédisposante, qui a enfin permis aux bactéries de prendre pied et d'exercer leur action .

Cette observation montre, ce me semble, parfaitement le rôle du refroidissement; les anciens médecins lui attribuent souvent une extrême importance comme élément écologique, tandis que les jeunes médecins le rejettent tout à fait. D'après nous, le refroidissement joue un rôle très réel dans l'étiolog'ie de la cystite, bien que placé au second rang parmi les circonstances prédisposantes; ce n'est point la cause déterminante. Cette opinion semble être confirmée par mes expériences sur les animaux (nos 35, 36 et 37), qui prouvèrent que le changement soudain de température n'est pas à même de déterminer la cyslite, tandis que celle-ci se manifestait vite quand il y avait en même temps des bactéries présentes.

Reste encore une question importante : en supposant même que dans les quatre cas cités, il y ait eu une affection rénale, comment les bactéries se sont-elles, en somme, introduites dans le sang pour passer ensuite dans les urines?

Même si nous admettons, dans le premier cas, que les bactéries aient provoqué la néphrite parenchymateuse aiguë et soient restées présentes dans le tissu rénal, rien ne nous porte à croire que les bactéries pussent être regardées comme cause de l'affection rénale chroniquedans les trois derniers cas. Au contraire, fondé sur un nombre assez

VOIES DE l/lNFECTION VÉSICA.LE 319

considérable d'examens bactériologiques des urines dans différents cas de maladie de Bright chronique, je puis affirmer que l'urine est toujours stérile dans ces conditions ; dans non moins de 12 cas, on n'a jamais constaté de germes dans l'urine, lorsque celle-ci avait été recueillie avec toutes les précautions aseptiques. Il est donc naturel de supposer que^ dans les cas susdits, les bactéries ont été amenées accidentellement aux reins par le sang-; comme dans les trois cas, ce fut toujours la même espèce, le bacterium coli commune, l'attention se porte nécessairement sur le canal intestinal, et on est tenté de l'accuser comme la source originelle de l'infection. On va objecter peut-être, que le canal intestinal est protégé par son épithélium qui met au passage des bactéries une barrière infranchissable. Quoique personne ne veuille nier l'importance de l'épithélium prolecteur, il faut pourtant convenir que cette barrière n'est pas absolue.

De même que l'on trouve souvent des lésions de l'épiderme, il est probable que le canal intestinal qui est exposé presque continuellement à des altérations mécaniques par le passage des aliments, présente souvent de petites solutions de continuité, de minimes défectuosités de l'épithélium, souvent trop fines pour se révéler à l'œil nu, pourtant assez grandes pour frayer un chemin aux microbes. De telles lésions insignifiantes passeront d'ordinaire inaperçues aux autopsies, précisément à cause de leur insignifiance et parce qu'on ne dirige pas l'attention sur ce point. Par ces petites lésions épithéliales, les bacilles intestinaux pourront s'introduire dans le sang-, et l'accès leur sera facilité par des états pathologiques de l'intestin, par exemple la constipation. Je rappellerai ici un fait, connu de la plupart des cliniciens et que l'on pourrait peut-être expliquer de cette façon. On voit parfois que des individus souffrant depuis quelque temps de constipation, sont pris d'un malaise général accompagné

de légers accès de fièvre, avec frissons même et que cet état disparaît rapidement après l'ingestion d'un purgatif. Ces inalaises fébriles pourraient être regardés comme causés par le passage dans le sang- de microbes pathogènes (le bacterium coli) qui en disparaissent vite cependant, quand ce passage s'arrête, et ne s'éliminent pas par le rein normal. Il en est autrement pour l'individu qui souffre d'une affection des reins, diffuse, chronique: comme nous venons de le voir,rien alors n'empêchera les bactéries circulant dans le sang- de passer par le rein et d'apparaître dans l'urine : avec des conditions adjuvantes, elles pourront déterminer des altérations pathologiques ultérieures (1).

À l'appui de mon opinion, j'alléguerai que les 2 malades (n° 28 et 34) souffraient de constipation habituelle et que le troisième (n° 25) avait fréquemment l'intestin paresseux.

(1) Cette théorie est très vraisemblable : je sais, pour ma part, avec beaucoup d'autres, disposé à l'accepter comme vraie.

A côté des « embarras gastriques » toxiques,, causés par la simple résorption des poisons intestinaux, il faut admettre des « embarras gastriques » septiques, véritables petites auto-infections fébriles, d'origine intestinale, dues au passage momentané dans le sang, du coli-bacille, sorti de l'intestin. Si l'appareil urinaire est sain, celle infection passagère n'y laisse pas de traces : s'il est malade, en état de réceptivité, s'il est distendu surtout, dans l'une ou l'autre de ses parties, il s'infecte.

C'est par ce mécanisme qu'il faut expliquer, me semble-t-il, nombre de cas d'infection spontanée de la vessie, chez les prostatiques rétentionnistes, non traités.

Reblaub, au Congrès français de Chirurgie (1892, p. 117) a relaté (\q^ faits qui lui ont permi d'établir solidement, pour le rein, celle théorie de l'auto-infection coli-bacillaire, d'origine intestinale. 11 cite \ cas de pvonéphrose droite survenue au cours de la grossesse, sans cystite, et due au coli-bacille.

L'utérus gravide comprime l'uretère droil cl provoque unehydronéphrose aseptique: à la suite do troubles intestinaux, le coli-bacille passe dans le sangj va se fixer suc ce rein distendu, l'infecte et provoque lapyonéphrose. (N. 11.).

VOIES DE i/lNFECTlON VÉSIÇALE 321

Du reste, il n'est même pas vraisemblable que les bactéries intestinales aient besoin de lésions réelles de l'épithélium pour passer dans le sang. On sait du moins, que cela n'est pas nécessaire à toutes les bactéries. C'est ainsi que Orth (1) relève déjà comme résultat de ses expériences d'inoculation avec des substances tuberculeuses, que le bacille de la tuberculose est à môme de passer par des muqueuses normales sans provoquer d'altérations locales. De pareilles constatations ont été rapportées par d'autres observateurs (Gerlach, Klebs, Roloff, Chauveau, Cornil). Nous venons, nous-même de soumettre ce sujet à une étude détaillée dans un petit travail sur les voies de l'infection de la tuberculose (2). Depuis, Dobroklonski (3) a prouvé expérimentalement que le bacille tuberculeux peut traverser l'épi— thélium normal de l'intestin sans qu'il ait pu déceler, même au microscope, une lésion quelconque. Il faut encore citer Ruffer (4) qui a vu des microorganismes inclus dans les cellules des couches les plus profondes de la muqueuse intestinale. Ce fait, du reste, est très naturel et n'est pas unique; qu'on se rappelle seulement avec quelle facilité de fines particules de charbon peuvent pénétrer dans le torrent lymphatique sans la moindre lésion de l'épithélium ; il n'est donc pas difficile à comprendre que les bacilles, avec leurs dimensions infinitésimales, puissent faire le même tour d'adresse.

Il semble donc qu'il y ait plusieurs circonstances qui mi-

(1) Orth : Virschows Archiv. Bd.76, II.

(2) Max Melchior : Betraglninger over Sniettevejene ved Tuberkulose Bibliothek for Lœger, Avril 1890.

(3) Dobroklonski : De la pénétration des bacilles tuberculeux à travers la muqueuse intestinale. Arch.de méd. exp. 1890, n° 2.

(4) Ruffer : On the phagocytes of the alimentary canal. Réf. dans Otbl. f. Bakt. u. Paras., 1890. Bd. VII, p. 647.

litent en faveur de l'explication donnée; ce n'est qu'une théorie, je le veux bien ; et je suis prêt à y renoncer dès qu'on en trouvera une meilleure pour la remplacer .

Pour l'observation 9, cas déjà mentionné de cystite à bacilles typhiques, nous serions disposés à le faire rentrer dans cette catégorie. Il est vrai que je ne trouvai aucune trace d'affection rénale par l'examen microscopique direct des urines, continué pendant longtemps, pas plus que dans les symptômes cliniques ; mais il y avait pourtant une quantité d'albumine assez considérable, comparée aux matières purulentes, et la quantité d'urée par 24 heures était de 18 gT. 8 (chiffre moyen de 12 jours), bien que la malade se portât du reste parfaitement, eût bon appétit et suivît un régime très nourrissant. Nous savons aussi, d'après ce qui précède, que l'apparition des bacilles typhiques est rattachée à des altérations rénales circonscrites, de petits amas de cellules rondes, dites « lymphomes » (Konjajeff) ; et il paraît évident qu'au point de vue clinique, de telles altérations ne se manifesteront que difficilement, ou point du tout.

D'autre part,nous n'oserions nier la possibilité de l'origine hématogène directe de cette cystite ; on pourrait très bien supposer que les bacilles ont été déposés par le sang- dans la muqueuse vésicale où ils ont déterminé une suppuration ; de même que les autres métastases typhoïdes, abcès, affections des articulations, inflammation des membranes séreuses, etc., doivent sans doute être regardées comme des symptômes d'une infection hématogène secondaire (i).

(1) Celle infection directe de la muqueuse vésicale par la voie circulatoire est possible, mais peu probable. Au cours des infections générales, on voit habituellement les métastases hématogènes se localiser sur certains terrains d'élection : tissu cellulaire, et membranes séreuses ; parenchymes viscéraux, foie, raie, reins, poumons, doués d'uni' vascularisation spéciale, fonctionnelle, active : on connaît moins, on coin-

voies de l'infection vésigale 323

Nous voilà eniin arrivé au dernier cas, observation 7, qu'il faudra mettre à part, parce qu'il appartient à une toute autre catégorie. Il s'agit d'une femme âgée de 38 ans, ayant des prédispositions tuberculeuses, dont la maladie débuta sans cause apparente, et se développa lentement avec de fortes douleurs lombaires, surtout du côté droit, irradiant vers la symphyse. Pendant longtemps, les élancements douloureux furent le seul symptôme remarquable, mais au bout d'un certain temps, la région vésicale devint sensible, la miction plus fréquente et accompagnée, à la fin, de douleurs aiguës à l'urèthre. La malade remarqua alors que l'urine était trouble, déposant un sédiment glaireux. Elle fut traitée de différentes façons et sous des diagnostics différents; mais son état s'agravant toujours, elle entra finalement au service du chirurgien en chef Blocb, à l'Hôpital Frédéric. A l'examen on la trouva fort pâle et amaigrie, la région rénale droite présentait un état douloureux frappant, la résistance de ce côté était un peu plus grande que du côté opposé, sans que l'on pût cependant constater par le palper bimanuel, aucune tuméfaction. L'urine était fortement acide, renfermant une quantité abondante d'albumine, du pus et du sang; à l'examen microscopique on décela, après de longues recherches, un petit nombre de cylindres granuleuxethyalins. Une affection rénale était donc évidente, se manifestant encore par la quantité minime d'urée (4 gv. 2, à 7 gr. 6 par 24 heures) et des symptômes urémiques commençants; il s'agissait d'en chercher la nature. A l'examen bactériologique je décelai de nombreux bacilles tuberculeux dans le sédiment urinaire et, en outre, quantité de bâtonnets plus gros

prend moins bien la fixation microbienne métastatique dans la muqueuse d'un organe d'excrétion comme la vessie, dont les fonctions, et la vaseularisation, sont, à l'état normal, très minimes (N. H.)

donnant à l'ensemencement une culture pure du bactérium coli commune. Le diagnostic était donc affermi; il s'agissait d'une affection ulcéreuse tuberculeuse des organes urinaires, et la marche clinique démontrait que la maladie avait débuté par les reins, siège principal du processus, tandis que l'affection de la vessie était secondaire. L'extirpation projetée d'un des reins fut abandonnée, la mort survint peu après et l'autopsie confirma pleinement le diagnostic clinique. Les deux reins étaient atteints de tuberculose : celui de gauche, presque entièrement rongé d'ulcérations, formant une grande cavité d'abcès irrégulière; à travers l'uretère, on pouvait suivre le développement graduel du processus le long- delà muqueuse, infiltrée de substances caséeuses et couverte de nombreuses ulcérations. La vessie était également ulcérée à plusieurs endroits, surtout au pourtour de l'orifice de l'uretère gauche où il y avait une éruption de tubercules miliaires récents. Dans ce cas, il n'est donc pas douteux que la tuberculose ne se soit répandue par continuité depuis les reins jusqu'à la vessie, le long- de la muqueuse, ce que confirme aussi la marche clinique. Il semble donc que la vessie soit restée longtemps réfractaire à l'urine remplie de bacilles qui a sans cesse lavé sa muqueuse. Ceci est en parfait accord avec les constatations de Baumgarten (1), Cayla, Clado (2) et surtout Rovsing- (3) qui ont prouvé par des expériences sur les animaux, que l'injection d'une quantité môme considérable de bacilles tuberculeux dans la vessie saine des lapins, n'est pas en état de déterminer la cystite, même après une rétention d'urine prolongée.

(i) Baumgarlens Jahresber, 1887, p. 202.

(2) Guyon : Affection chirurgicales de la vessie, p. 053.

(3)ioc. cit. p. 61.

voies de l'infection vésicale 325

Du reste, il y a, dans ce cas, quelques points intéressants sur lesquels j'appellerai l'attention. Bien que pendant toute la maladie, la malade accusât des douleurs violentes de la région rénale droite qui était, en effet, excessivement sensible à la pression, on fut surpris, après la mort, en trouvant au rein et à l'uretère gauches le siège principal de l'affection, tandis que le rein et l'uretère droits étaient beaucoup moins affectés. Le docteur Bloch avait eu même l'intention de pratiquer la néphrectomie du côté droit. Ceci montre combien la tuberculose peut être capricieuse dans ses manifestations, combien il est difficile, parfois franchement impossible de se faire une idée sûre du siège et de l'étendue de l'affection. Des cas semblables ont été déjà rapportés. Rovsing mentionne un cas de tuberculose rénale où, pendant toute la maladie, les douleurs persistèrent dans la région du rein complètement normal (1).

Cette même observation conduit à des considérations d'ordre différent; je veux parler de la remarque de Rovsing, restée jusqu'ici incontestée, que le diagnostic différentiel entre la cystite tuberculeuse primitive ou secondaire , relativement à la lésion rénale, n'offre pas de difficultés, « attendu, dit-il, qu'une ulcération tuberculeuse progressive de l'uretère se manifeste toujours par des symptômes très prononcés, surtout par des douleurs extrêmes le long de l'uretère ». Ici Rovsing se trompe sans doute; dans le cas que j'ai rapporté, il y avait ainsi de nombreuses ulcérations tuberculeuses à l'uretère sans que pour cela il fût douloureux. D'après mon expérienee, la chose est loin d'être si facile ; et dans un cas donné de cystite tuberculeuse il peut être extrêmement difficile, parfois presque impossible, de déterminer s'il existe en même temps une tuberculose

(1) Loc. cit. $. 100.

rénale; en effet, on ne saurait jamais exclure avec une certitude absolue une affection rénale; du moins ce ne pourrait être qu'après une observation minutieuse et prolongée. Nous venons de voir comment un rein peut être presque complètement détruit par des ulcérations, sans que l'examen objectif fournisse le moindre appui au diagnostic. Que des affections rénales plus circonscrites et moins avancées puissent passer facilement inaperçues, cela paraît donc évident (1).

Du reste, il me semble que Rovsing fournit lui-même la preuve que sa thèse est inexacte ; dans le cas qu'il a rapporté, le rein et l'uretère droits se trouvèrent atteints de tuber-

(4) On ne saurait trop insister sur ce fait : le silence symptomatique, souvent absolu, des lésions tuberculeuses de l'uretère et du rein ; les seuls indices sont, l'affaiblissement de la santé générale, et la pyurie bacillaire indolente ; et celle-ci même peut manquer, si l'uretère s'oblitère hâtivement.

Aussi ces lésions, à leur début, et même jusqu'à un stade avancé, sont-elles souvent méconnues : c'est seulement quand la vessie entre en scène, quand apparaissent les douleurs de cystite, ou de cystalgie, que le médecin est appelé. Souvent même, alors, son attention est tout entière absorbée, par les symptômes vésicaux douloureux, dominants, et il attribue à la vessie seule, ce qui revient, pour une grande part, aux lésions rénales.

En tenant compte de cette donnée, et en observant attentivement, complètement, on verra que nombre de tuberculoses urinaires, considérées comme primitivement vésicales ou prostatiques, classées dans les tuberculoses ascendantes, ont, en réalité débuté silencieusement par le rein. Les autopsies viennent à l'appui de cette manière devoir : souvent, dans le cas de tuberculose totale de l'appareil urinaire, un peut constater l'ancienneté, la priorité manifeste des lésions rénales : les lésions vésicales, moins profondes^ parfois seulement au début, sont évidemment secondaires et descendantes.

En un mot, je pense que la tuberculose urinaire débute plus souvent que l'observation clinique ne le fait croire, par le rein : qu'elle est surtout une manifestation secondaire de l'infection tuberculeuse générale, se localisant dans le rein, par la voie hématogène. (N. 11.).

culose ulcéreuse, bien que, pendant toute la maladie, les douleurs aient siégé dans la région du rein gauche normal.

Nous terminerons ici l'étude de ce cas, où Ton peut supposer que l'infection vésicale vient du rein : Il constitue le groupe des cystites rénales.

Restent encore les 2 cystites (nos 5 et 14) qui ne rentrent pas dans la catégorie des cas précédents et qui ne peuvent s'expliquer que d'une seule façon. Dans ces deux casJes microbes pathogènes auraient été amenés par le torrent sanguin, directement à la vessie et déposés dans la muqueuse même ; trouvant là des conditions favorables à leur multiplication, ils auraient provoqué le processus pathologique. Ces cas pourraient donc être réunis sous la dénomination de cystites hématogènes.

Il s'agit, dans ces deux cas, de cystite tuberculeuse, survenue sans que le malade pût lui assigner une cause déterminée . Les symptômes consistaient, clans les deux cas, en fortes douleurs aiguës à la miction, qui devint très fréquente. L'urine resta acide tout le temps, renfermant du pus et du sang. Dans les deux cas, le bacille tuberculeux fut démontré à l'état de pureté et dans l'un des cas (obs. 5), le diagnostic put être fixée au bout de très peu de temps, à peine 1 mois, après le début des symptômes morbides. Dans les deux cas, il n'y eut aucun symptôme d'affection rénale; l'examen des urines, poursuivi tous les jours, ne fournit non plus aucun appui à une supposition semblable. C'est donc surtout par voie d'exclusion que nous parvenons au diagnostic de « cystite hématogène » ; reste à savoir si une telle explication s'accorde en général avec nos connaissances sur le développement des autres affections tuberculeuses.

La réponse sera pleinement affirmative. Par de nombreux

travaux cliniques et expérimentaux, ceux de Weigert (1), par exemple, nous sommes parvenus à connaître les voies par lesquelles le virus tuberculeux se propage dans l'organisme; et parmi celles-ci, le sang- est une des principales. On a démontré assez fréquemment des bacilles tuberculeux dans le sang- même (Heller, Weichselbaum (2), Sticker (3), Ulacacis (4), Durand-Fardel (5) et d'autres) ; et, pour plusieurs tuberculoses locales, l'origine métastatique est indubitable ; je rappellerai ainsi les foyers caséeux qui correspondent, selon l'expérience de Konig (6), à des régions vasculaires spéciales ; et la démonstration de Durand-Fardel (7) du fréquent début de la tuberculose rénale dans les anses vasculaires des giomérules. L'anatomie pathologique tend également à confirmer d'une façon absolue l'origine hématogène de la cystite tuberculeuse; les altérations initiales se présentent comme des tubercules miliaires grisâtres siégeant sous Vépithélium dans la couche superficielle, fortement vascularisée, de la muqueuse même ; l'ulcération est toujours un stade postérieur (Guyon). Finalement, je citerai une belle expérience de Clado (8) qui, ayant préalablement lésé la muqueuse vésicale d'un lapin, pratiqua une

(1) Weigert ; Die Ver'breilungswege des Tuberkilgifls nach dessen Eintritte in den Organismus. Jahrbùcher fur Ki)iderheilkunde, Bd, 21, 2884.

(2) Baumgartens, Jahresber, 1885.

(3) Sticker ; Centralbl. fur klin Medicin, 1885, n° 2(3, p. 141 .

(4; Ulacacis; Gaz. degli ospitale, 1883. Bawngartens Jahresber, 1885, p. 82.

(5) Durand-Fardel : Arch. de physiol. normale et pathologique, 1880 no 4,

(6) Konig ; Die Krankheiten dei' Gelenke.

(7) Durand-Fardel ; Contribution à l'étude de la tuberculose du rein, Paris 1886.

(8) Réf. d'après Guyon; Affections chirurgicales de la vessie, 1888, p. G52.

injection sous-cutanée de bacilles tuberculeux ; après quoi il se manifesta une tuberculeuse vésicale.

Et si Ton se demande, dans les 2 cas cités, d'où sont venus les bacilles tuberculeux; car il faut qu'ils se soient trouvés dans l'organisme avant le début de la cystite : la réponse n'est pas difficile. L'une des malades (Obs. n° 5), appartenait à une famille avec prédispositions tuberculeuses; elle avait été elle-même scrofuleuse dans son enfance, elle avait eu^ entre autres choses, une tuberculose glanglionnaire assez étendue. De son côté, le n° 14 souffrait, depuis des années, d'une tuberculose épididymaire, pour laquelle on pratiqua une castration pendant son séjour à l'hôpital.

Nous touchons à la fin de cette longue série de cystites étudiées : nous avons essayé de démontrer, pour tous ces 35 cas, par quelles voies, de quelle façon, dans quelles circonstances les microbes pathogènes se sont introduits dans la vessie. Nous avons donc atteint le but que nous nous étions proposé au commencement de ce chapitre.

Résumé. — Relation qui existe entre le microbe, les circonstances PRÉDISPOSANTES ET LA CYSTITE. De QUELLE FAÇON LES MI- CROBES DÉTERMINENT-ILS LA CYSTITE ? RELATION ENTRE l' AMMO- NIUM E ET LA CYSTITE. L'URINE DES CYSTITES CONTIENT TOUJOURS DES GLOBULES DE PUS. RAPPORT ENTRE LES CYSTITES ACIDES ET TU- BERCULEUSES. CLASSIFICATION DES CYSTITES.

Après les examens bactériologiques et expérimentaux^nous passerons à l'analyse clinique de nos 35 cystites, dans l'espoir d'expliquer quelques-unes des opinions contradictoires qui régnent encore; en effet, la question de la cystite est loin d'être encore résolue d'une façon définitive.

Dans les 35 cas nous avons trouvé des microbes; nous avons démontré, par des expériences sur les animaux avec des cultures pures, leurs propriétés pathogènes : nous avons vu par quelles voies ils se sont introduits dans la vessie. Jamais de cystite,, sans qu'il y eût en même temps des bactéries, d'ordinaire en quantités énormes ; elles disparaissaient simultanément avec la cystite : ce n'était qu'à la guérison définitive de cette dernière que l'urine devenait stérile. Tant qu'il se trouvait encore des microbes dans l'urine, la guérison n'était pas assurée. Je crois donc pouvoir affirmer, m'appuyant sur ces examens : qu'il n'y a pas de cystite sans microbes ; que toute cystite est dite à des microbes, thèse soutenue surtout par Rovsing et dont la justesse parait incontestable.

Ce n'est, en réalité, qu'une confirmation de ce que nous montre la pathologie générale ; la cystite n'est qu'une localisation spéciale de la suppuration, la suppuration de la vessie. Or, il n'y a point de suppuration sans microbes, Cependant, de même qu'il existe des cas excessivement rares de suppuration aseptique, provoquée par des substances chimiques irritantes, de pareilles substances, parexemple les cantharides, peuvent produire une suppuration vésicale sans bactéries ; mais au point de vue clinique, ces cas rares sont insignifiants, ou peu s'en faut, et la thèse énoncée ne perd rien de sa valeur générale.

D'autre part, il est sûr que le microbe seul ne détermine pas la cystite; les expériences sur les animaux prouvent qu'on peut injecter d'énormes quantités de bactéries pathogènes dans une vessie normale, sans qu'il en résulte le moindre phénomène morbide. L'expérience clinique est en harmonie complète avec ce fait ; sans cela presque chaque cathétérisme serait accompagné d'une cystite ; nous l'avons dit déjà, puisque dans ces circonstances ordinaires, des germes sont toujours introduits dans la vessie par la sonde. Il y a, en outre, de nombreux malades qui sont examinés et sondés durant des semaines entières avec des instruments septiques, infectés, sans être atteints de cystite. Évidemment, la muqueuse vésicale saine n'offre pas aux bactéries, un terrain favorable.

D'après les expériences de Lehman et Richter (1), l'urine normale serait même bactéricide, capable par elle-même de réagir contre l'infection. En tout cas, nous voyons qu'un adjuvant quelconque est nécessaire pour rendre l'effet de l'ino-

(1) Lehmann et Richter : Uber die pilztôdtende Wirkung des frischen Harnes des gesunden Menschen, Clbl. f. Bakteriologie, 1890, Bd, III, p. 457.

culation positif; la vessie n'est pas faite autrement que les autres organes ; et ainsi que s'exprime Bouchard : « ce qui rend possible le développement de la maladie infectieuse, ce n'est pas la rencontre fortuite d'un homme et d'un microbe. »

Dans l'étude des cystites, nous avons sans cesse relevé les conditions qui favorisent et prépavent ï infection, nous les avons vu agir de deux façons différentes, soit en provoquant une stagnation de l'urine, soit en créant des altérations pathologiques de la muqueuse vésicale même (hyperhémie, congestion, traumatisme, troubles de la nutrition.J

Il faut rapporter à la première catégorie, les rétrécis et les prostatiques, chez lesquels la fonction physiologique de la vessie est troublée ; dans le second groupe, il faut ranger les malades dont la vessie est sousl'influence de l'accouchement, d'un calcul, d'une tumeur. Il n'est pas rare que plusieurs de <^es circonstances agissent simultanément.

L'expérience clinique nous prouve tous les jours l'importance de ces notions ; nous voyons comment l'évacuation incomplète de la vessie rend le protastique et le rétréci tout particulièrement susceptibles àl'invasion microbienne : une seule exploration, un seul cathétérisme suffisent chez eux pour déterminer une cystite grave avec toutes ses suites fatales. Nous en trouvons des exemples dans les observations nos 4, 21, 22, 31 et 35. D'autre part, l'expérience démontre que parfois l'on n'a qu'à dilater le rétrécissement et à rétablir la complète évacuation de l'urine, pour que la cystite diminue ou disparaisse tout à fait. Nous voyons en outre, combien l'influence du terrain a de l'importance, en comparant la cystite de cathétérisme légère et passagère, provoquée chez les individus à vessie saine (p. ex. par une rétention d'urine aiguë et passagère peu-

dant la marché <T une blennorrhâgie), et la cystite de cathétérisme souvent grave et se terminant par la mort chez les malades soutirant d'affections médullaires (fracture de la colonne vertébrale, myélite) et atteints de rétention durable. On se rappellera les observations nos 12 et 32.

Dans d'autres cas, ce sont des altérations locales préexistantes de la muqueuse vésicale qui fournissent la condition prédisposante ; il faut ranger dans cette catégorie toutes sortes de troubles de la circulation, provoqués par des irritations différentes^ ou par une altération mécanique (calcul, accouchement), allant souvent jusqu'à des lésions directes avec hémorrhagïe et lésion de l'épithélium protecteur.

Pour le prostatique et le rétréci, il ne suffît pas de considérer seulement la rétention d'urine ; il faut aussi penser aux profonds troubles nutritifs de la muqueuse qui se produisent, lorsque cet état dure depuis quelque temps, troubles qui s'étendent alors à tout l'appareil urinaire, jusqu'aux tubes les plus fins du rein. Dans de telles circonstances, il se produit un terrain excellent, où un seul catbétérisme suffit pour déterminer une cystite excessivement grave, avec infection rapide et mortelle de tout l'appareil urinaire (obs. 22 et 31).

Qu'il y ait, non seulement des conditions locales mais encore des conditions générales pour favoriser l'infection, c'est un fait probable à priori. Il en est de la vessie comme des autres organes ; la nutrition, toute la constitution de l'individu, la diathèse, si l'on veut, doivent toujours être considérées. Nous avons cité plus haut des exemples de cette sorte et nous ne nous y arrêterons pas d'avantage. C'est la même idée qu'exprime Guyon, lorsqu'il décrit comment, chez un individu avec prédispositions tuberculeuses, la blennorrhâgie a une tendance à se répandre, envahissant l'épi-

334 CHAPITÈK VII

didyme, la prostate et la vessie ; alors : « la blennorrhagie, dit-il, a été la pierre de touche de la santé de l'individu ». Après tout, il n'y a là qu'une question de terrain, seulement ; et au laboratoire nous voyons tous les jours les différences du milieu nutritif, selon les circonstances, favoriser, affaiblir ou empêcher le développement des microbes.

Toutes ces conditions sont d'une importance considérable, non seulement pour l'apparition de la cystite, mais encore pour son développement et sa marche, pour tout le tableau clinique si varié et si multiple. Mais d'autre part, quelque importantes que soient les circonstances en question, à elles seules, elles ne peuvent pas déterminer une cystite.

C'est une opinion ancienne et fausse, qu'elles sont les causes proprement dites, opinion soutenue encore du reste dans plusieurs manuels. Nous les avons vues, dans les expériences sur les animaux, hors d'état de déterminer une cystite, toutes ces circonstances, rétention, traumatisme, irritations chimiques, thermiques et mécaniques : la clinique prouve la justesse des conclusions de l'expérience : relevant leur grande importance, elle confirme cependant qu'elles ne suffisent pas à elles seules à déterminer la maladie.

C'est ainsi que nous voyons des malades, souffrant d'une hypertrophie extrême de la prostate, garder l'urine claire et stérile malgré une rétention d'urine incomplète, durant depuis des années, et accompagnée d'une distension considérable de la vessie. De même, nous voyons dans les vieilles hydronéphroses, le liquide rester complètement slérile, et, pour prendre un exemple tiré d'un autre organe, la plus considérable ascite n'entraîne jamais de péritonite. Nous voyons encore des calculeux exposés, pendant des années souvent, à l'incessante contusion de la muqueuse, sans qu'il survienne de cystite; de même que dans le cancer vésical, la vessie peut être hyperémique, irritée, saigner facilement :

et pourtant la cystite ne se présente qu'après l'introduction d'un instrument. On peut soumettre la vessie à de nombreux traumatisai es : incisions, cautérisations, raclages, excisions, drainages, sutures, cathétérismes, sans provoquer le moindre symptôme de cystite, bien entendu, lorsqu'on s'entoure, pour l'opération, des précautions aseptiques les plus rigoureuses. L'épithélium normal de la vessie ne semble pas trop sensible ; chez les diabétiques., par exemple, nous ne trouvons jamais de cystite, bien que l'urine possède une faculté fortement irritante pour toutes. les autres muqueuses, (balano-posthite, vulvite.)

Ceci doit suffire pour confirmer notre manière de voir, et pour démontrer les relations intimes et mutuelles entre le microbe et les circonstances qui favorisent son action.

De quelle façon les microbes déterminent-ils la cystite ? La relation entre l'ammoniurie et la cystite

La pathog'énie de la cystite a été étudiée minutieusement par Rovsing' dans ses nombreuses expériences sur les animaux. Tous les microbes trouvés par lui ont la faculté de décomposer l'urée, sauf le bacille tuberculeux ; du reste, ils se distinguent entre eux, en étant, les uns pyogènes, les autres privés de cette propriété. Les derniers, les microbes non pyogènes agiraient donc seulement en décomposant l'urée, en rendant l'urine irritante pour la vessie et en provoquant une « cystite catarrhale » ; celle-ci serait caractérisé par une urine ammoniacale, non purulente ; dans les expériences sur les animaux, ces microbes s'étaient montrés non pyogènes. Les microbes eux-mêmes ne rjourraient pas attaquer la muqueuse : leur action serait indirecte, la faculté de décomposer l'urée restant la condition primitive^ indispensable.

336 CHAPITRE Vit

L'autre espèce de microbes, les pyogènes, ayant la faculté de décomposer l'urée, provoquent, conformément à leurs propriétés, une cystite ammoniacale suppurée dont l'explication semble toute claire. Les microbes se servent de leurs propriétés : mais, ici encore, ils utilisent d'abord la faculté de décomposer l'urée, produisant ainsi un état catarrhal à urine ammoniacale : et ce n'est qu'après avoir préparé le terrain, qu'ils mettent en jeu leurs qualités pyogènes, pénètrent dans la muqueuse et déterminent la suppuration.

Ces derniers microbes pourront cependant, parfois, être inoculés directement dans la muqueuse pour ne déterminer que secondairement la décomposition, ce qui toutefois serait beaucoup plus rare.

Pour Rovsing, la décomposition ammoniacale de l'urine est donc, ordinairement, le fait primitif et la condition indispensable pour l'apparition de la cystite. C'est la propriété de décomposer l'urée qu'il faut considérer tout d'abord ; si un microbe est privé de cette faculté et seulement pyogène, Rovsing- ne lui attribue aucune influence nuisible, malgré la rétention.

Cependant, d'après tout ce que nous venons de démontrer, il paraît hors de doute qu'il n'en est pas ainsi. Il y a même plusieurs bactéries qui sont à même de déterminer une cystite, sans être douées de cette propriété de décomposer Furée, dont il est question si souvent. Je citerai, sous ce rapport, appuyé sur mes propres expériences, lebacterium coli -commune, le streptococcus pyogènes et le gonocoque, tous pyogènes, mais privées de la faculté de décomposer l'urée'; et néanmoins, ainsi que le démontrent également les expériences sur les animaux et la clinique, capables de produire une cystite suppurative. Lebacterium coli-commune, est d'ailleurs le microbe le plus ordinaire de la cystite et la faculté du microbe de décomposer l'urée ne peut donc pas

être, comme Je soutient Rovsing, la cause fatale et réelle. Je suis loin de contester, bien entendu, que les opinions de Rovsing' ne soient vraies pour une partie des cystites et, qu'en beaucoup de cas, l'ammoniurie ne soit le fait primitif ; mais il n'en est pas ainsi de toutes les cystites, probablement même de la plupart.

Il nous faut encore mentionner que les microbes décomposant l'urée, quelque étrange que cela paraisse, peuvent déterminer une cystite acide. Nous verrons ceci en considérant les observations 23 et 32, où, dans les deux cas, on démontra du pus et des microbes décomposant l'urée dans Furine ; celle-ci néanmoins restait acide pendant le commencement de la maladie (sans qu'il y eût eu de lavages boriques, ni de traitement interne par des acides) ; ce n'est que plus tard, pendant le développement progressif de la maladie, et sous l'influence de la rétention continue, que la réaction devint alcaline. Dans le cas 25, l'urine resta même acide pendant toute la marche de la cystite, bien que le coli bacille en question eut un faible pouvoir de décomposer Purée; de même, Krogius affirme que, dans 16 cas de cystites très différentes causées par le bacterium coli, il a toujours trouvé l'urine acide bien que ce microbe pût, très faiblement du reste, décomposer l'urée. Nous pouvons donc être assurés qu'ici, les microbes faiblement ammoniogènes ont attaqué la vessie d'une tout autre façon qu'en vertu de leur propriété de décomposer l'urée. Il résulte de tout ceci que la classification de Rovsing ne saurait être appliquée dans tous les cas.

Nous croyons donc que, introduits dans la vessie, les microbes se multiplient dans Furine ; s'ils rencontrent des circonstances favorables, ils pénètrent dans la muqueuse et déterminent une suppuration, qu'il y ait eu d'abord une décomposition de l'urée ou non.

Même dans une cystite provoquée exclusivement par des microbes décomposant l'urée, l'urine pourra donc rester acide pendant toute la marche de la maladie, ou pendant quelque temps. Evidemment, certaines conditions sont requises pour queFanimoniurie se manifeste^ et ces conditions ne sont pas difficiles à comprendre. L'urine fraîche, acide, s'écoule continuellement des reins, réagissant contre le travail des bactéries, les empêchant de provoquer Fétat ammoniacal, et une lutte s'engage, pour ainsi dire, entre les bactéries et l'organisme. Les bactéries se multiplient et tendent à décomposer F urine; mais elles sont éliminées en quantité à chaque évacuation de la vessie et leur action est neutralisée par l'arrivée continuelle de l'urine acide. Si la faculté de décomposer l'urée n'est que faible, on comprend bien qu'il faille du temps, avant que les bactéries aient le dessus, avant que la décomposition devienne plus forte que tous les autres éléments ; en certains cas, elle ne s'opère jamais.

D'autre part, il est naturel, que toute circonstance qui empêche l'évacuation normale de la vessie ou facilite l'empiétement des bactéries sur la muqueuse, devienne l'auxiliaire de l'infection dans sa lutte contre l'organisme. Ce ne sont pas là des conjectures sans fondement ; les observations cliniques nous démontrent pleinement l'importance de ces conditions et nous révèlent leur relation intime avec Fammoniurie. Nous voyons comment une cystite à urine acide peut devenir ammoniacale, s'il survient une rétention soudaine ; ou si une rétention déjà existante devient complète: il n'est point rare, dans les cystites légères, de voir l'urine devenir ammoniacale après des exercices violents, des excès d'alcool ou d'autre nature qui augmentent la congestion et aggravent l'inflammation : tandis que pour faire cesser Fétat ammoniacal, il suffit de se tenir en repos et

parfois de garder le lit. Tout clinicien expérimente a eu l'occasion d'observer comment, en dilatant un rétrécissement, en facilitant par là l'évacuation de la vessie, on peut faire cesser un état ammoniacal passager, et. comment l'ablation d'un calcul peut rendre l'urine acide. Nous trouvons chez les différents auteurs et dans les manuels, de nombreux cas de cette nature, et nous avons eu nous-mème l'occasion de faire de ces remarques.

Mais, l'ammoniurie peut survenir d'une toute autre manière dans le cours d'une cystite acide. Si cette dernière est due à un des microbes qui ne décomposent pas l'urée, par exemple au bacterium coli ou au streptococcus pyogenes, il ne surviendra jamais de décomposition ammoniacale de l'urine, même dans les circonstances susdites, même par une rétention prolongée. Par contre, l'ammoniurie peut provenir d'une infection secondaire par des microbes décomposant l'urée, introduits plus tard dans la vessie ; nous en voyons un exemple dans l'obs. 22, de même que nous avons trouvé par nos examens (obs. 21, 32) qu'un cathétérisme rie tous les jours peut modifier considérablement la végétation bactérienne de la vessie en y introduisant de nouvelles espèces. D'autre part, si une cystite acide, déterminée par des microbes qui ne décomposent pas l'urée, se complique d'ammoniurie pendant sa marche, on pourra conclure avec certitude que d'autres microbes se sont introduits dans la vessie et que ceux-ci seront doués de la propriété de décomposer l'urée.

D'après ce qui précède, il est clair que Y ammoniurie n'est souvent qu'un phénomène peu important qui pourra survenir dans la marche d'une cystite ou rester absent ; même, il n'est pas rare que les cystites les plus graves avec infection urineuse aient présenté une urine acide jusqu'à la mort. 11 n'est pas douteux, bien entendu, que

340 CHAPITRE Vil

dans beaucoup de cas l'ammoniurie ne soit de grande importance etle fait primitif; les faits que nous avons observés prouvent simplement qu'on peut, selon toute vraisemblance, prendre une cystite de plusieurs façons différentes (1).

(1) Après le beau travail de Melchior, après la minutieuse discussion qu'on vient délire, et qui nous semble aujourd'hui presque trop longue, les auteurs qui travailleront l'infection urinaire, sauront reléguer, il faut l'espérer, l'ammoniurie, à la place secondaire qu'elle doit occuper, et envisager la question dans son ensemble, sans idées préconçues.

L'évolution des croyances médicales, sur ce point, est particulièrement intéressante à suivre.

Pasteur démontre que la fermentation ammoniacale de l'urine, in vitro, est causée par un ferment. Il soutient que la fermentation ammoniacale de l'urine, dans la vessie, est de même nature, et succède à l'introduction, dans la vessie, de ce même ferment.

De longues et mémorables diseussions, de nombreux et importants travaux, attirent et retiennent l'attention des médecins sur les urines ammoniacales : la fermentation ammoniacale pathologique et l'ammoniurie les absorbent, au point de leur cacher tout une face de la vérité.

Il semble que toute introduction microbienne dans la vessie doive être nécessairement suivie de fermentation ammoniacale : qu'ammoniurie soit le synonyme d'infection vésicale. Les urines infectées, purulentes, acides, sont quantités négligeables et négligées : personne ne voit ces cas journaliers de cystites à urines acides, purulentes, fourmillant de bactéries .

Ceux qui les remarquent s'en servent d'arguments contre la théorie pastorienne, et tiennent l'étonnant raisonnement que voici : «Voilà des urines purulentes remplies de bactéries, et acides : les bactéries ne sont donc pas les agents de la fermentation ammoniacale ? »

Si grande était encore, en 1889, l'influence delà doctrine de l'ammoniurie pathologique, si prépondérante son importance, que nous voyons Rovsing, dans un remarquable travail sur la pathogénie des cystites, s'attacher aux seuls cas à urines ammoniacales, étudier les seuls microbes ammoniogènes, et négliger ceux qui ne produisent pas la rapide fermentation de l'urée. Parti de ce point de vue restreint et exclusif, ]'au(eur ne pouvait aboutir qu'à des conclusions erronées, sur la nature et la fréquence des vrais agents infectieux de la cystite et sur leur mode d'action pathogène : aussi la classification qu'il propose ne résiste-t-elle pas à l'examen.

Les travaux ultérieurs ont bien mis en lumière son erreur, et montré

L'urine de la cystite renferme toujours des globules de pus.

Par un examen minutieux des 35 cas, tous diagnostiqués clinique ment comme des cystites, on trouva constamment des globules de pus dans l'urine, quelque différents que ces cas fussent, à d'autres égards. Du reste, la quantité des

quels peuvent être les résultats de recherches expérimentales, même très consciencieuses, entreprises sous l'influence d'une idée préconçue.

L'urine ne peut-elle donc pas s'infecter, sans devenir aussitôt ammoniacale ? Ne peut-on pas concevoir que des microbes vivent et se multiplient dans l'urine sans provoquer en quelques heures la fermentation rapide et brutale de l'urée ?

Nous écrivions déjà en 1888, avec Albarran, dans une note basée sur l'examen de 50 urines pathologiques : « Les urines des malades dits urinaires, presque toujours acides à l'émission »

En 1892, dans un résumé rapide de l'histoire de l'infection urinaire, nous insistions encore sur l'importance secondaire de l'ammoniurie : nous montrions comment, engagée sur ce terrain restreint, la question de l'infection urinaire, n'avait pu aboutir à une solution

Il faut envisager, sans parti pris, la généralité des faits et dire nettement :

Les urines infectées, purulentes, sont, le plus souvent, acides.

Les plus fréquents et les plus actifs des agents de l'infection urinaire, sont doués d'un pouvoir ferment de l'urée, trop faible, pour que la transformation ammoniacale de l'urine ait le temps de se produire dans la vessie.

La fermentation ammoniacale aiguë, est l'œuvre de quelques espèces microbiennes beaucoup plus rares.

L'ammoniurie n'est qu'un cas particulier, qu'une forme rare de l'infection vésicale : elle relève à la fois de la nature de l'agent infectieux, et de circonstances adjuvantes, telles que la rétention prolongée.

Les microbes pathogènes attaquent la muqueuse vésicale, et la font suppurer, dans la plupart des cas, directement, par leur pouvoir propre, sans l'intermédiaire de la fermentation ammoniacale, sans l'action irritante du carbonate d'ammoniaque.

L'ammoniurie, en somme, n'est qu'un petit côté de l'infection urinaire.

C'est, à notre sens, un des grands mérites de l'ouvrage de Melchior que d'avoir réfuté les conclusions de Rovsing, et établi définitivement la question de l'infection urinaire. sur son vrai terrain. (N. H.)

globules de pus variait beaucoup ; tantôt il fallut le secours du microscope pour les déceler ; tantôt, ils se présentèrent en quantités énormes, reconnus comme du pus, déjà à l'œil nu; entre ces extrémités se trouvèrent tous les degrés intermédiaires.

Nous avons mentionné déjà que,, dans sa division des cystites, Rovsing établit un groupe spécial sous la dénomination de « cystite catharrale », forme toute particulière, caractérisée par une urine ammoniacale, fétide, laissant un dépôt de phosphate triple, d'urates d'ammoniaque,, d'épithélium vésical et de microbes, mais qui ne renferme jamais de pus. Parfois l'on remarque quelques globules rouges et blancs. La réaction de Heller ne donne pas d'albumine.

Quoique, pendant les trois années que j'ai passées à l'hôpital Frédéric, j'aie eu l'occasion d'examiner beaucoup de cystites de nature différente, et quoique je les aie examinées spécialement au point de vue de la présence du pus dans les urines, je n'ai jamais rencontré ce que Rovsing a décrit comme cystite catharrale. Comme la question de cette forme singulière de cystite me paraît d'une extrême importance, non seulement pour notre sujet, mais au point de vue de la pathologie générale, je me vois forcé de m'en occuper un peu plus longuement.

Il me semble, qu"en somme, l'existence d'une « cystite catarrhale » repose sur une base peu solide. Les anciens cliniciens ne la connaissent point, du moins pas dans le sens établi par Rovsing. Traube (1), par exemple, nie qu'il existe un catarrhe vésical sécrétant exclusivement des glaires sans pus ; et Cohnheim (2) affirme que l'urine contient tou-

(1) Traube ; Gesammelte Abhandl u ngen , lit. p. 11 .

(2; Cohnheim : Vovlesttngen iïber allg. Pathologie, 1880, p. 490.

jours du pus dans les cystites tant aiguës que chroniques. Un clinicien aussi renommé que Fûrbringer (1), s'exprime ainsi : « Nous avons toujours trouvé dans l'urine, même la plus légèrement trouble, à côté de mucus et de cellules d'épithélium vésical, des globules de pus considérées avec raison comme l'attribut du catarrhe. » Et Guyon, le plus grand spécialiste de nos jours dans le domaine de la chirurgie urinaire, avec sa vaste expérience, ne sait rien, lui non plus, d'une telle cystite : « Il n'est, en effet, pas une seule variété de cystite qui ne soit purulente. Pour qu'il y ait cystite, la présence du pus dans l'urine est absolument indispensable (2). » Cependant, ceci n'est pas une preuve contre Rovsing- qui pourrait objecter, à juste titre, qu'il ne faut pas s'attendre à voir exprimer dans les ouvrages antérieurs les opinions modernes. Mais plus tard aussi, après l'apparition du travail de Rovsing-, on a beaucoup hésité à accepter cette forme. En Danemark, Miïg-g-e (3) et S. Saxtorph (4), ont soulevé tout de suite des objections contre la division des cystites établie par Rovsing-; en particulier, aucun d'eux n'a vu la cystite « catarrhale. » Et à l'étrang-er, les observateurs n'ont pas mieux réussi à constater l'existence delà cystite catarrhale; on n'y était pas encore parvenu en 1892, et jusqu'à ce jour, il n'y a pas, que nous sachions, de clinicien qui ait observé cette forme particulière.

Denys et Morelle (5) relèvent ainsi que, dans 42 cystites,

(1) Loc. cit. p 233.

(2) Guyon : Affections chirurg. de la vessie. Pains. 1888, p 611.

(3) Mugge : Om den saalkaldte atkaliske Uringsering et dens Forhokl til Blœrebetamdelse. Gyldendal, 1889.

(4) Saxtorph : JN'ogle Bemœrkninger om Cystitis yEtiologie etPathogenese. Hospitals fidende, 1889, Ns. 45, 46, 47.

(5) Loc. cit., p. 120.

examinées au point de vue bactériologique, ils n'ont jamais rencontré cette forme ; Denys passe ensuite à une critique des observations rapportées par Rosving, qu'il trouve médiocrement convaincantes : «elles nous semblent, au contraire? en partie du moins, opposées à la création d'une classe de cystites non pyogènes. »

La même année Schnitzler (1) aussi, révoque en doute l'existence de cette forme ; ses objections sont basées notamment sur ses expériences sur les animaux qui sont en contradiction avec celles de Rovsing ; attendu qu'il a fréquemment provoqué une violente cystite suppurative^mêmepar des microbes non pyogènes. Même, l'injection d'une faible solution de carbonate d'ammoniaque dans la vessie des lapins provoqua, pendant les jours suivants, la présence d'une petite quantité de globules de pus dans l'urine : « L'urine ammoniacale n'est jamais exempte d'éléments figurés. Ce sont toujours en plus au moins grande quantité des cellules épithéliales et des leucocytes. »

Comme je l'ai déjà mentionné, j'ai moi-même, à plusieurs reprises, injecté dans la vessie des lapins des microbes non pyogènes décomposant l'urée, et j'ai réussi néanmoins à produire une cystite suppurée ammoniacale. Je n'ai jamais vu, non plus chez les animaux, de cystite, sans que j'aie pu également démontrer des globules de pus dans l'urine; ils ne manquaient jamais complètement à un examen approfondi. Et au fond, ceci paraît très compréhensible; tandis que Rovsing semble croire qu'une bactérie sans pouvoir pyogène ne saurait rendre l'urine purulente, nous ne voyons, à priori, aucune relation directe et indissoluble entre ces deux propriétés : le] microbe pourrait très bien se montrer inoffensif en inoculation sous-cutanée, ne poinl

(1) Loc. cit., p. 22-20

produire d'abcès dans le tissu cellulaire; le même organisme pourrait provoquer cependant l'inflammation superficielle d'une muqueuse. La suppuration du tissu cellulaire souscutané et la suppuration de la muqueuse de la vessie ne sauraient être regardées comme des processus analog'ues.

Toutefois, dira-t-on, bien que personne n'ait constaté la forme catarrhale de la cystite, cela ne peut rien prouver devant un seul cas positif et convaincant.

Or, Rovsing dispose de 7 cas qui lui servent à établir et à prouver l'existence d'une « cystite catarrhale ». En raison de l'importance de la question, il nous faudra soumettre ces 7 cas à un examen détaillé; mais comme ils ont été critiqués si souvent et avec tant d'exactitude, je me bornerai à quelques objections principales. Dans (1), une de ces observations (n° 27) on a, par exemple, démontré plusieurs fois du pus dans l'urine; c'est ainsi qu'on lit : « l'urine (le 3 septembre) dépose une forte couche puriforme, fétide, de réaction alcaline . En examinant au microscope, le dépôt, l'on décèle de nombreux globules blancs, en cas de dégénérescence graisseuse. » Ce cas ne saurait donc être cité à titre de document prouvant l'existence d'une cystite non pyogène.

Dans le n° 20, cas vivement débattu, on évacue par le cathétérisme une masse visqueuse, purulente et sanguinolente ; même, on constate à l'autopsie que la muqueuse de la vessie est couverte d'ulcérations. Bien que, à l'examen microscopique entrepris par Rovsing-, l'on ne décelât point de pus dans l'urine, et seulement une masse glaireuse, il faut sans doute qu'il y ait eu des globules de pus à quelque époque antérieure ; le contraire semble à peu près incroyable ; et lorsque Rovsing (2) affirme que les ulcérations peu-

(1) Ce numéro et les suivants se rapportent donc au traité de Rovsing.

(2) Rovsing: Om Blœrebetœndelse. Forsvar et Antikritik Knhow,

vent être dues à l'action caustique de l'urine ammoniacale, je crois qu'il nous en doit la preuve.

Ne voyons-nous pas souvent, des cystites fortement ammoniacales durer pendant des années, sans qu'il se produise jamais d'ulcération? Quoi d'impossible à supposer que le microbe, même non pyogène, en soit la cause, dans le cas présent ? Dans les autres cas, les observations rapportent plusieurs fois la présence de pus ou d'un dépôt puriforme, auquel on n'attache pas d'importance ; par contre, l'on apprend toujours que l'urine renferme du mucus ou dépose une couche glaireuse. Mais enfin, ce mucus, quelle est son origine ? On pourra, sans doute, considérer comme un fait reconnu que la muqueuse vésicale ne sécrète pas de mucus, et qu'on a affaire dans ces cas à un produit dû à l'altération des cellules de pus par l'action de l'urine ammoniacale; plus il y a de carbonate d'ammoniaque, plus les cellules de pusse modifient pour devenir finalement méconnaissables. Ainsi l'on pourra probablement admettre, en attendant qu'une autre origine de la glaire soit démontrée, que le dépôt glaireux mentionné dans les autres cas de Rovsing, consiste simplement en vieilles cellules de pus, devenues méconnaissables dans l'urine ammoniacale.

Il faudrait donc regarder la cystite catarrhale comme un peu problématique et, si en somme elle existe,, il faut qu'elle soit extrêmement rare(l).

(1) Je partage, certes, sur ce point, l'opinion de Melehior : je crois, comme lui, que dans toute vraie cystite, caractérisée, à quelque degré, par la fréquence et la douleur des mictions, l'urine trouble contient du pus.

Inutile d'insister longtemps sur l'erreur grossière, faite trop souvent encore, dans les cas d'ammoniurie : le sédiment est visqueux, glaireux, filant : le médecin ne reconnaît |>as l'aspecl habituel du dépôt purulent . cl dil : mucus. Au microscope même, dans ces cas, il est parfois difficile de distinguer, au premier coup d'œil, dans ces masses glaireuses, inlil-

Rapport entre les cystites acides et tuberculeuses.

Guyon, déjà relève, pour la cystite tuberculeuse, que l'urine est presque toujours acide ; mais c'est à Rovsing- que revient l'honneur d'avoir démontré, pour la première fois, la véritable cause de ce fait : le bacille tuberculeux est privé de la faculté de décomposer l'urée. Le bacille tuberculeux

trées de phosphates amorphes et cristallins, des leucocytes nets : gonflés, cohérents, réunis en amas informes, altérés par le carbonate d'ammoniaque, ils ne présentent plus ni leur aspect accoutumé, ni leurs réactions colorantes normales. Un observateur un peu exercé, les reconnaît toujours cependant, par un examen attentif, et peut affirmer que ce sédiment est du pus, du pus transformé.

Une remarque est cependant nécessaire : à côté de la vraie cystite, il faut faire une place à l'infection vesicale sans suppuration ; autre chose est l'infection de l'urine de la vessie, autre chose la suppuration de sa muqueuse. Les faits cliniques, autant que l'expérimentation, ont établi que l'urine vesicale peut contenir, et cultiver des microorganismes abondants d'une façon persistante, sans qu'il y ait cystite : les conditions nécessaires au développement de l'inflammation suppurative font défaut. Et Krogius nous a rendu service, en nous apprenant à classer, sous le vocable bactériurie vesicale, les faits de cette nature.

Entre bactériurie et cystite légère, il est cependant des cas intermédiaires, difficiles à classer.

Dans la bactériurie vraie, pure, pas de symptômes vésicaux marqués ; pas de pus, quelques cellules épithéliales ; le trouble spécial de l'urine est dû exclusivement à des myriades de bactéries.

Le plus souvent, l'urine est acide : la bactériurie est due au coli-bacille. On peut rencontrer cependant des cas de bactéx*iurie ammoniacale. J'en ai observé un très net : homme adulte, sans passé urinaire, souffrant à peine d'une légère fréquence et d'un peu de cuisson à la miction : urines très troubles, fétides, à gros dépôt lourd, blanc grisâtre, formé de quelques cellules épithéliales, de carbonates et phosphates amorphes, de cristaux de phosphate triple et d'une infinité de gros microcoques : pas de pus. Guérison en huit jours, sans traitement local, par la seule médication interne au borate et benzoate de soude.

A côté de ces cas de bactériurie pure, il en est d'autres moins nets :

se distinguant par là d'avec les autres microbes qui avaient tous la faculté de décomposer l'urée,, Rovsing trouvant toujours dans les cystites tuberculeuses les urines acides, quanti il ne s'agissait pas d'une infection mixte, fit de l'urine acide une marque distinctive de la cystite tuberculeuse, formant l'un des groupes principaux des cystites suppurées.

Cette déclaration fut tout d'abord vivement contestée ; on affirma avoir observé plusieurs fois une urine acide sans la présence d'une tuberculose vésicale; néanmoins on n'avait pas de preuve décisive.

Cependant, Rovsing semble pressentir que sa supposition originelle puisse être fausse et dans son ouvrage : « Défense et Anticritique », il s'exprime avec beaucoup plus de réserve :

« Par contre, je m'attends à ce qu'on pourra démontrer des cas sporadiques qui ne pourront être rangés sous cette règle ; c'est ainsi que je ne m'étonnerais guère, qu'il existât de temps en temps des cystites incontestables, à urine acide, qui ne fussent pas dues à la tuberculose : car d'abord j'ai constaté moi-même., dans mes expériences, que des microbes de suppuration reconnus, tels que le streptococcus pyogenes ordinaire, ne sont pas en état de décomposer l'urine; et puis des microbes de suppuration plus rares, ou jusqu'ici inconnus, pourraient être supposés comme cause d'une cystite par inoculation directe ou par voie métastatique. Je serais très reconnaissant de voir ma division soumise à une

il y a quelques symptômes vésicaux, et dans le sédiment, principalement microbien, on voit quelques leucocytes. Est-ce bactériurie, ou cystite?

Le mot importe peu à la chose : il suffit de savoir qu'il y a des cas intermédiaires : l'extrême abondance de mieroorgamsmes. qui formen à eux seuls la majeure partie du sédiment, les rapproche des bactériuries : la présence d'une faible quantité de pus, les classe dans les cystites; cystite superficielle, légère, à qui l'épi thète catarrhale, prise dans son vrai sens, conviendrait bien, si elle ne prêtait à la confusion, par l'abus qu'on en a fait. (N. H.)

PATHOGËNIE DE LA CYSTITE 349

critique,, fondée sur des examens et des expériences, indépendants et détaillés, relativement à mes raisonnements et arguments. » A ce point de vue, l'excellent ouvrage de Rovsing- a excité, de prime abord, mon plus vif intérêt, et m'a suggéré des recherches réitérées; la question surtout de la relation entre les cystites acides et tuberculeuses attira bientôt mon attention.

Je parvins en peu de temps à un résultat différent de celui de Rovsing- ; j'observai des cas de cystites purulentes^ acides, incontestables où tout le tableau clinique prouvait qu'il ne pouvait pas être question de tuberculose, et où l'examen bactériologique décelait un bacille, il est vrai; mais c'était le bacterium coli commune. Dans les nombreux cas de cystites acides, j'ai toujours fait des recherches soigneuses et minutieuses de bacilles tuberculeux, poursuivies souvent tous les jours pendant un temps prolong-é et avec centrifug-ation des urines ; mais l'examen donna toujours un résultat négatif ; et puis la marche de la maladie, d'abord, en quelques rares cas, l'autopsie même (Obs. 2 et 15) confirmèrent définitivement l'absence de la tuberculose.

La preuve incontestable était donc fournie, que la cystite tuberculeuse n'est pas la seule qui présente une urine acide, et qu'il existe très fréquemment encore, des cystites acides, purulentes, devant leur origine au bacterium coli commune. Pendant l'été 1892, je communiquai à Rovsing- le résultat provisoire de mes recherches, et peu de temps après, Rovsing-, lui aussi, constata un cas de cyscite acide purulente où il trouva le bacterium coli et pas de bacilles tuberculeux. Le bacille isolé par Rovsing-, que j'ai eu l'occasion d'observer personnellement, fut identique au mien sous tous les rapports et ne décomposa pas non plus l'urée. Comme nous l'avons remarqué plus haut (p. S), Rovsing- a cependant constaté l'existence de cystites acides, purulentes, in-

dépendamment de mes recherches, et avant le commencement de mon travail. Il y a donc longtemps qu'il a abandonné son point de vue primitif, ne voyant plus dans l'urine acide purulente, la marque distinctive delà tuberculose vésicale (1).

Je crois donc pouvoir énoncer, en m'appuyant sur mes recherches, que les cystites acides purulentes sont très fréquentes et quelles pourront être dues à quantité de différents microbes, en premier lieu au bacterium coli commune, puis au streptococcus pyogenes, au bacille tuberculeux et parmi les formes moins fréquentes au bacille typhique et au gonocoque. Probablement, on trouvera avec le temps encore d'autres microbes semblables ; mais ceux qui viennent d'être mentionnés sont les plus importants.

D'autre part, l'urine acide purulente dans la cystite, pourra donner l'idée qu'il s'agît peut-être d'une tuberculose vésicale ; pour fixer le diagnostic différentiel, il faudra considérer les antécédents héréditaires et personnels : ceux-ci nous montreront peut-être des symptômes scrofulo-tuberculeux précédant le début spontané et sans cause apparente de la cystite ; on notera la marche lente et prolongée, la miction fréquente et douloureuse, accompagnée souvent d'hématurie et peu influencée par les traitements ordinaires. Ensuite, on constatera souvent, à l'examen objectif du malade, la tuberculose des autres organes, ce qui appuiera la justesse du diagnostic. Un examen bactériologique de l'urine, avec démonstration directe du bacille de Kocb, sera la preuve décisive, bien entendu; mais quoiqu'on ne trouve pas de bacille, V ensemencement de l'urine,

(1) A ma demande, Rovsing a en l'obligeance de retenir la publication d'un rapport sur les cystites acides, ayanl appris que je travaillais depuis longtemps à un traité sur ce sujet .

PATHOGÉNÎE DE LA CYSTITE 35l

recueillie avec précautions aseptiques , sur les milieux ordinaires (gélose, gélatine peptonisée), sans qu'il vienne de culture, indiquera, avec une certitude presque absolue, une tuberculose des voies urinaires.

Nous ne connaissons, pour le moment, qu'un seul microbe qui puisse causer une erreur, savoir le gonocoque ; mais la véritable cystite blennorrhagique, est sans doute assez rare ; la présence dune blennorrhagïe et la démonstration microscopique des gonocoques, dans l'urine recueillie stérilement,, décidera de la question.

Cependant, même si, dans le cas de cystite acide, purulente, il y avait culture abondante, du coJi-bacille par exemple, (voir obs. 7), le diagnostic de cystite tuberculeuse ne serait pas pour cela exclu. Nous avons vu souvent le bacille tuberculeux et le coli-bacille opérer en commun (obs. 4L et 42) ; et il n'est pas douteux, non plus, que le bacille tuberculeux puisse s'associer à d'autres microbes qui ne décomposent pas l'urée, le streptococcus pyogenes, par exemple. En ce cas, il faudra concentrer son attention sur l'examen purement microscopique, et l'on trouvera sous ce rapport un secours précieux en se servant de la centrifugation.

Classification des cystites

Nous voilà enfin arrivés à la classification des cystites, question qui a toujours comporté de grandes difficultés. En parcourant les différents ouvrages spéciaux sur les affections urinaires, on trouvera un grand nombre de formes ou variétés de cystite; presque chaque auteur a sa division particulière.

Pour trouver une base à la division, on est parti de points de vue très différents; tantôt on a dirigé spécialement son

attention sur les circonstances étiologiques, (cystite blennorrhagique, tuberculeuse, traumatique, infectieuse, calculeuse ; cystite de refroidissement, de rétention, de congestion, etc.). Tantôt on relève les caractères distinctifs anatomo-pathologïques, (muqueuse, parenchymateuse, pseudo-membraneuse, gangreneuse), ou les symptômes, (cystite muco-purulente, purulente, ammoniacale, hémorrhagique, douloureuse) ; ou, en d'autres cas, des caractères tirés du développement et de la marche de la maladie (aiguë, subaiguë, chronique).

On pourrait partir de plusieurs autres points de vue pour établir une classification ; mais je ne m'y arrêterai pas davantage ; la quantité de divisions différentes reflète claiment la confusion quia régné et qui règne encore sur la question. De quel point de départ, de quelle base faut-il se servir?

Les ouvrages modernes qui ont enrichi, à tant d'égards, nos connaissances sur la nature de la cystite, ont aussi essayé, cela va sans dire, d'établir une division satisfaisante. Nous allons regarder de plus près ces essais.

Guyon mentionne la difficulté de la question; il relève que la distinction entre les grands types cliniques doit reposer, non pas sur un caractère isolé cherché dans l'étiologie, l'anatomie pathologique ou la symptomatologie, mais avoir rapport à tous les trois, à la nature de la maladie même. Cependant, tantôt c'est un caractère étiologique, tantôt un symptôme prononcé qui marquent là maladie de leur empreinte et dominent le tableau clinique ; mais avant tout ce sont les lésions préexistantes qui s'imposent, ou comme s'exprime Guyon : « C'est, en effet, le terrain morbide offert à la cystite, qui modifie son évolution et lui imprime les caractères particuliers que la clinique nous apprend à reconnaître. C'est là qu'il faut chercher la notion de l'espèce. (Î)m

(1) Guyon : Affections chirurgicales de la vessie, p. 013.

Il établit donc d'après le principe énoncé ci-dessus les 9 formes suivantes :