A. — INFLAMMATIONS AIGUES

Caractères généraux des inflammations aiguës. — A#la période d’état l’inflammation aiguë est caractérisée par ;

a) La congeslion et la dilatation vasculaires coïncidant avec l’extravasation des éléments du sang.

h) L’hypertrophie et la multiplication des cellules conjonctives.

Les capillaires sanguins apparaissent dilatés et gorgés de

I-. Nous aurions voulu, comme exemple, publier in extenso une lecture complète d’une lésion cutanée prise en particulier. Une telle lecture aurait non seulement allongé notre travail, mais surtout elle aurait nécessité une série de planches afin que la lecture de nos préparations pût être suivie point par point. Nous avons reculé devant la dépense où nous aurait entraîné une lecture de coupe ainsi comprise. Dans un travail sur la blastomycose, que nous faisons en collaboration avec notre collègue et ami L. Laederich, nous donnerons une lecture histologique détaillée d'une lésion de blastomycose cutanée humaine, avec planches à l’appui. Cette lecture sera un exemple des applications que l’on peut faire des données cytologiques précédemment exposées.

sang'. Par suite de la dilatation vasculaire le cours du sang se ralentit, les leucocytes s’accolent aux parois vasculaires, tandis que les globules rouges continuent d’être entrainés. La leucocytose du sang périphérique s’accroît donc dans des proportions considérables.

Ces leucocytes sont essentiellement des polynucléaires neutropbil es. Après s’être accotés aux parois vasculaires (margination périphérique des leucocytes), ils les traversent par diapédèse (Conheim) et émigrent dans les interstices du tissu conjonctif. En même temps qu’eux s’extravasent des mononucléaires et des hématies, tandis que certaines des substances du plasma sanguin ou le plasma lui-même se répandent en dehors des vaisseaux soit par transsudation simple à la faveur des orifices déterminés par les leucocytes en diapédèse, soit par filtration, soit par osmose.

Les polynucléaires neutrophiles (les microphages de Metchnikoff) vont englober les microbes qui ont déterminé l’inflammation ou répandent dans les liquides interstitiels leurs substances antitoxiques. Les mononucléaires grandissent, se creusent de vacuoles évoluent en macrophages et détruisent les polynucléaires morts ou altérés. Les hématies essaiment en petit nombre (leur rôle au cours des inflammations est, nous l’avons dit encore inconnu. V. p. 231).

Le plasma sanguin transsudé, sous l’influence des plaquettes du sang entraînées et de la clasmatosc des cellules conjonctives, se décompose et la fibrine se précipite. A travers les mailles et le long (les travées du réticulum fibrineux cheminent les éléments importés par le sang et les cellules libres du tissu conjonctif.

Les cellules conjonctives libres sont nombreuses. Les signes de leur activité sont manifestes. Elles se multiplient par kanyokinèse (Planche III, fig. 2). Elles sèment sur leur trajet les débris protoplasmiques provenant de leur clasmatose et englobent activement les polynucléaires et les hématies hors d’usage. La macropbagie est la fonction ([u'clles exercent avec le plus d’activité. Souvent aussi la clasmatose est très accentuée (Planche III, fig. 1 ).

Les cellules fixes entrent aussi en réaction. Les plasmodes indifTérenciés deviennent' plus apparents, leur chromoplasme basophile se développe; ils se décomposent en syncytiums et en cellules libres. Les cellules adipeuses et les fibroblastes perdent leurs caractères différentiels, fusionnent en plasmodes ou descjuament en cellules libres. L’endothélium vasculaire est tuméfié et il prolifère poussant çà et là des pointes d’accroissement qui s’unissent aux cellules conjonctives hypertrophiées.

Les karyokinèses sont assez nombreuses.

Les cellules fixes les moins différenciées ainsi que celles qui sont en régression jouent accessoirement le rôle de macrophages, d’abord vis-à-vis de leurs produits d’élaboration protoplasmique (collagène, fibres élastiques, graisse) puis à l'égard des éléments morts ou dégénérés (hématies, leucocytes).

De tous ces phénomènes, il résulte qu’un tissu conjonctif dense, où prédominaient, par exemple, les faisceaux collagènes et les fibres élastiques, se transforme en un tissu, ne contenant que peu de faisceaux collagènes et souvent plus aucune fibre élastique, et constitué principalement par des cellules fixes hypertrophiées anastomosées en un réseau à larges mailles distendues par les liquides transsudés et dans lesquelles abondent les cellules conjonctives libres et surtout les polynucléaires neutrophiles diapédésés.

Accessoirement, la résorption lymphatique se joint à ces phénomènes. Les capillaires lymphatiques dilatés sont remplis de mononucléaires contenant ou non des débris cellulaires, auxquels se joignent quelques polynucléaires et quelques hématies plus ou moins altérés. Tous ces éléments sont drainés vers les ganglions lymphatiques où s’achèvera leur destruction.

Ainsi l’état inflammatoire aigu des couches conjonctivovasculaires de la peau est caractérisé à sa période d’état par la dilatation et la congestion des vaisseaux dont l’endothélium est tuméfié, la diapédèse des polynucléaires, la précipitation de la fibrine, la clasmatose et la phagocytose des cellules conjonctives hypertrophiées qui, s’adaptant à ces fonctions, perdent plus ou moins leurs caractères différentiels antérieurement acquis et

résorbent leurs produits d’élalioralioii protoplasmique. De tous ces phénomènes le plus accentué est la migration en nombre considérable des leucocytes polynucléaires neutrophiles. C'est lui qui donne à l’état inflammatoire aigu sa caractéristique.

Ce tableau histologique ne correspond qu’à Tune des phases de rinflammation aiguë. Comment évolue-t-elle ? Domiiiici, étudiant les leucocytoses infectieuses que présente le sang circulant au cours des inflammations aiguës a dégagé la loi suivante : rinflammation détermine d’abord une hypoleucocytose à laquelle fait suite, très rapidemenb une hyperleucocytose à type de polynucléose neutrophile; puis, lorsque l'immunité est acquise, l’hyperleucocytose change de type et une mononucléose succède à la polynucléose. C’est d’abord une mononucléose caractérisée par l’exode des lymphocytes puis par la migration des grands mononucléaires (à type des hémomacrophages du sang de Metchnikoff). A la convalescence, la leucocytose diminue, tandis que le nombre des éosinophiles qui avait été très abaissé aux stades précédents, se relève. Une éosinophilie transitoire s’installe ; puis l’inflammation complètement terminée, la formule leucocytaire sanguine revient à la normale.

La loi de Dominici, se vérifie lorsque l’on étudie la cytologie des exsudais inflammatoires (par exemple te liquide des pleurésies sérofibrineuses). Les inflammations cutanées obéissentelles à la même loi ? L’afflux des polynucléaires neutrophiles est considérable à la période d’état et correspond ainsi à la polynucléose neutrophile du sang circulant. La réaction conjonctive et macrophagique débute presque simultanément, mais elle va s’accentuant tandis que l’afflux des polynucléaires diminue, elle s’accompagne alors d’un apport relativement plus considérable de mononucléaires que de polynucléaires et devient comparable à la mononucléose des leucocytoses infectieuses. Enfin à la périphérie de foyers inflammatoires — peut être en des points en rétrocession — la constation d’une éosinophilie locale parfois extrêmement accentuée est fréquente. Elle semble correspondre à réosinophilie de convalescence des leucocytoses infectieuses du sang circulant.

Cette succession des différentes formes cellulaires est certainement commandée par les nécessités de la défense. Nous savons depuis les travaux de Metchnikott que les polynucléaires néotrophiles, les microphages comme il les ajipelle, sont essentiellement aptes à englober et à détruire les microbes pathogènes, surtout ceux qui déterminent des intlammations aigues. C’est donc à eux, qui ripostent à l'invasiou microbienne par une contre-olfensive, d’engager le combat les premiers. D autre part les mononucléaires sont comme le dit Dominici « les antagonistes naturels » des précédents qu’ils détruisent lorsqu’ils ont succombé dans la lutte. Ils viennent en second car ce sont eux qui, en englobant les polynucléaires morts et les déchets cellulaires de toute sorte, balayent et déblaient en quelque sorte le champ de bataille. Là n’est pas seulement leur rôle, car ces éléments indifférenciés sont des cellules conjonctives pleines de vitalité et susceptibles de s’adapter aux rôles fonctionnels les plus divers ; ils viennent donc aussi reconstruire les édifices cellulaires que le processus phlegmasique avait détruits (I).

üe qui montre bien d’ailleurs que leur rôle est plus réparateur que défenseur c’est que dans certaines affections (vaccine e.xpérimentale), la mononucléose survient lorsque l’immunité s’instaure ou est acquise ; peut-être tes mononucléaires coopèrentils cependant à l'acquisition de rimmunité (Dominici) (2).

Quant aux éosinophiles, dont le rôle est inconnu, nous ne pouvons que rapprocher de leur migration à la convalescence dans le sang circulant, leur accumulation à la périphérie des foyers intlammatoires envoie de guérison.

La formule cytologi(]ue des inflammations aiguës varie donc suivant le stade auquel celle-ci est parvenue. Ces variations

1. Cette reconstruction n’est pas forcément une restitution ad inle- (jnnv. Souvent le processus réparateur n’est pas en harmonie avec le plan de structure des portions détruites. Habituellement il y a excès d’élaboration de collagène, souvent défaut ou insuffisance d’élaboration de l'élastine, c’est la sclérose, la cicatrice.