iJominici. *S’oc/é/é c/e juin

CYTOLOGIE DES INELAMMATIONS CUTANIÎES

cytologiques ne portent pas seulement sur les éléments apportés par les vaisseaux sanguins. Les cellules autochtones de la peau [irésentent aussi dans leurs mutations un cycle évolutif. C’est ainsi que Hanvier a vu les mononucléaires se transformer en clasmatocytes au cours des états intlammatoires et revenir ultérieurement it l’état de mononucléaires indifférenciés. C’est ainsi que les fibroblastes, les cellules adipeuses résorbent leurs produits de ditférenciation pour redevenir des éléments indiflérenciés et accomplir plus aisément les fonctions macrophagiques. Le processus inflammatoire terminé, les cellules conjonctives, perdant leurs types de clasmatocytes ou de cellules vacuolaires. élaborent à nouveau de la graisse, du collagène ou des fibres élastiques, leur protoplasme antérieurement hypertrophié revient à des dimensions normales, le chromoplasme disparaît peu îi peu mettant en évidence l’hyaloplasme et la cellule le plus souvent transformée en fibroblaste rentre dans un stade de repos. De l’évolution fibroblastique prépondérante des cellules conjonctives désormais surabondantes, résulte lasclérose des régions atteintes par le processus phlegmasique.

La cytologie des inflammations aiguës ne varie pas seulement suivant le stade où on les observe elle dépend encore des causes qui l’ont provoquée et l’on peut dire que chaque processus inflammatoire possède une formule cytologique propre.

Signalons brièvement les principaux types d'inflammations aiguës.

Inflammations à type de suppuration (exemple : abcès staphijlococciques). — Les polynucléaires neutrophiles sont importés en quantité colossale, mais malgré leurgrand nombre ils ne peuvent détruire aussitAt les agents pathogènes; au contraire, ce sont eux qui succomlient. Ils présentent alors les caractères des cellules nécrosées : protoplasme homogène acidophile, noyau pyenotique ou en caryolyse. Les macrophages les englobent activement ; mais les substances nocives continuent de stimuler le chimiotactisme des polynucléaires qui affluent sans cesse. Les nouvcau.x-vcnus ne tardent pas à subir le sort des premiers.

CYTOLOGIE DES INELAMMATIONS CUTANÉES

Les polynucléaires s’accumulent dans les interstices du tissu conjonctif.

En même temps les faisceaux collagènes et les fibres élastiques sont détruits soit par les agents inflammatoires eux-mêmes soit etsurtout par l’activité des fibroblastes qui entrent en régres- ' sion, résorbent leurs produits d’élaboration et desquament à l’état des cellules conjonctives libres inditlérenciées bientôt adaptées à la fonction macrophagique.

Ainsi un tissu conjonctif plus ou moins dense et résistant se ramollit d’abord puis se liquéfie. Dès lors un abcès est constitué. Le liquide qui remplit sa cavité est le pus, c'est à-dire un mélange de plasmas transsudés et modifiés, d’un grand nombre de polynucléaires morts ou encore intacts, et d’un nombre restreint de macrophages le plus souvent en activité.

Cet abcès peut s’évacuer au dehors entraînant avec lui les agents pathogènes ou se résorber.

Lorsqu’il s'évacue, il en résulte une perte de substance, qui communique avec l’extérieur par un trajet étroit ou une ulcération plus ou moins large. Au processus destructeur fait suite un processus de réparation. Du plasma transsude des vaisseaux et la fibrine se précipite. Les cellules conjonctives libres cheminent le long des travées fibrineuses, s’anastomosent et se disposent en files qui se raccordent aux vaisseaux dilatés et congestionnés et constituent des pointes vasculaires d’accroissement. 11 se forme ainsi un tissu de bourgeons charnus qui comble peu à peu la perte de substance. L’épiderme des bords de l’ulcération glisse à la surface de ces bourgeons vasculaires. Les cellules épithéliales se multiplient et peu à peu l'épiderme se reforme et ferme la solution de continuité. En même temps les cellules conjonctives, répandues entre les réseaux vasculaires des bourgeons charnus, évoluent en fibroblastes et constituent un tissu cicatriciel généralement plus fibreux et moins riche en formations élastiques que le tissu préexistant.

Lorsque l’abcès se résorbe, les macrophages pénètrent dans sa cavité, englobent les polynucléaires et les débris cellulaires, des vaisseaux de néoformation se forment comme dans le cas

Hubens Duval Ki

précédent, les liquides sont peu à peu transformés et résorbés et la cavité se comble progressivement, puis là encore il y a organisation de la néoformalion conjonclivovasculaire et élaboration souvent excessive de faisceaux conionctifs, c’est la sclérose.

Inflammations à type d’œdème (exemple : œdème charbonneux). — Les phénomènes sont analogues à ceux qui existent dans rinüammalion aiguC simple que nous avons prise comme type de description, mais ici les liquides transsudés le sont en quantité considérable. Les faisceaux conjonctifs sont dissociés et écartés les uns des autres, souvent rompus. Les interstices du tissu conjonctif sont considérablement agrandis et les éléments libres, cellules conjonctives, leucocytes sont disséminés çà et là, isolément ou par petits groupes.

Cet œdème est plus ou moins riche en fibrine. Lorsqu’elle est très abondante, elle forme des flocons pelotonnés sur euxmêmes ou des réseaux à travées plus ou moins épaisses et plus ou moins serrées qui emprisonnent les éléments dans leurs mailles.

Quand il contient peu de fibrine celle-ci se précipite sous forme de petits grains qui s’accolent le plus souvent le long des faisceaux conjonctifs tuméfiés ou se groupent en petits amas.

Inflammations àtype hémorragique (exemple : purpura infectieux). — L’extravasation de quelques hématies est un phénomène constant au cours des inflammations aiguës (Dominici). Mais elle prend parfois une importance telle qu’elle devient la manifestation principale du processus phlegmasique. 11 se constitue alors de véritables hémorragies interstitielles. Dans certains cas elles sont dues à des ruptures vasculaires provoquées par des embolies microbiennes.

Inflammations à type lymphangitique (exemple : érysipèle). La dilatation considérable des vaisseaux lymphatiques se reconnaît aux grandes cavités claires qui creusent le tissu enflammé.

Inflammations à type de nécrose. — Dans la suppuration, il y a nécrose des polynucléaires qui forment le pus, et, accessoirement, de portions plus ou moins étendues du tissu conjonctif (phlegmons). Dans les inflammations à type de nécrose, le pro-

cossus nécrolitjue est le [ihcnoniène princi[)al et initial la suppuration ne vient qu après ])our éliminer 1 escarre. 11 en est ainsi clans le furoncle (Sabouraud). Dans la gangrène gazeuse, la nécrose est presque le seul phénomène ; les éléments sont mortifiés avant d’avoir pu réagir.

Inflammations à type de mononucléose. — La polynucléose neutrophile est la caractéristic|ue de la plupart des inflammations aiguës de même cjue de la plupart des leucocytoses infectieuses aiguës du sang' circulant. On sait que certaines maladies aiguës, telles que les oreillons, provoquent cependant une leucocytose ètype de mononucléose. Elles ne font pas e.vception <ila loi de Dominici relative à la formule hémoleucocytaire des infections, mais le stade de polynucléose est fugace et le stade de mononucléose consécutif prolongé. Aussi est-ce ce dernier cjue l’on observe presque toujours.

Sabouraud a remarc|ué que les lésions du pityriasis rosé de Gibert étaient singularisées par une exocytose de mononucléaires. C’est le meilleur exemple que nous puissions donner d’une inflammation cutanée aiguë à type de mononucléose.

Inflammations à type d’éosinophilie. — Ici c’est le stade d’éosinophilie qui est le plus apparent. Si l’on veut bien admettre que chaque poussée de la dermatite polymorphe douloureuse de Dühring-Brocq représente une inflammation aiguë, l’histologie pathologique des lésions de cette affection fournit un exemple particulièrement remarquable des inflammations à type d’éosinophilie (Leredde).