A. — INFLAMMATIONS AIGUES

Caractères généraux des inflammations aiguës. — A la période d’état l’inflammation aiguë est caractérisée par :

a) La congestion et la. dilatation vasculaires coïncidant avec l’extravasation des éléments du sang.

b) L'hypertrophie etla multiplication des cellules conjonctives.

Les capillaires sanguins apparaissent dilatés et gorgés de

1. Nous aurions voulu, comme exemple, publier in extenso une lecture complète d’une lésion cutanée prise en particulier. Une telle lecture aurait non seulement allongé notre travail, mais surtout elle aurait nécessité une série de planches afin que la lecture de nos préparations pût être suivie point par point. Nous avons reculé devant la dépense où nous aurait entrainé une lecture de coupe ainsi comprise. Dans un travail sur la blastomycose, que nous faisons en collaboration avec notre collègue et ami L. Laederich, nous donnerons une lecture histologique détaillée d’une lésion de blastomycose cutanée humaine, avec planches à l’appui. Cette lecture sera un exemple des applications que l'on peut faire des données cytologiques précédemment exposées.

sang. Par suite de la dilatation vasculaire le cours du sang se ralentit, les leucocytes s'accolent aux parois vasculaires, tandis que les globules rouges continuent d’être entraînés. La leucocytose du sang périphérique s’accroit donc dans des proportions considérables.

Ces leucocytes sont essentiellement des polynucléaires neutrophiles. Après s'être accolés aux parois vasculaires (margination périphérique des leucocytes), ils les traversent par diapédèse (Conheim) et émigrent dans les interstices du tissu conjonctif. En même temps qu'eux s’extravasent des mononucléaires et des hématies, tandis que certaines des substances du plasma sanguin ou le plasma lui-même se répandent en dehors des vaisseaux soit par transsudation simple à la faveur des orifices déterminés par les leucocytes en diapédèse, soit par filtration, soit par osmose.

Les polynucléaires neutrophiles (les microphages de Metchnikoff) vont englober les microbes qui ont déterminé l’inflammation ou répandent dans les liquides interstitiels leurs substances antitoxiques. Les mononucléaires grandissent, se creusent de vacuoles évoluent en macrophages et détruisent les polynucléaires morts ou altérés. Les hématies essaiment en petit nombre (leur rôle au cours des inflammations est, nous l’avons dit encore inconnu. V. p. 231).

Le plasma sanguin transsudé, sous l'influence des plaquettes du sang entrainées et de la clasmatose des cellules conjonctives, se décompose et la fibrine se précipite. A travers les mailles et le long des travées du réticulum fibrineux cheminent les éléments importés par le sang et les cellules libres du tissu conjonctif.

Les cellules conjonctives libres sont nombreuses. Les signes de leur activité sont manifestes. Elles se multiplient par kanyokinèse (Planche IT, fig. 2). Elles sèment sur leur trajet les débris protoplasmiqnes provenant de leur clasmatose et englobent activement les polynucléaires et les hématies hors d'usage. La macrophagie est la fonction qu'elles exercent avec le plus

d'activité. Souvent aussi la clasmatose est très accentuée (Planche IL, fig. 1).

Les cellules fixes entrent aussi en réaction. Les plasmodes indifférenciés deviennent plus apparents, leur chromoplasme basophile se développe ; ils se décomposent en syneytiums et en cellules libres. Les cellules adipeuses et les fibroblastes perdent leurs caractères différentiels, fusionnent en plasmodes ou desquament en cellules libres. L'’endothélium vasculaire est tuméfié et il prolifère poussant çà et là des pointes d’aceroissement qui s'unissent aux cellules conjonctives hypertrophiées.

Les karyokinèses sont assez nombreuses.

Les cellules fixes les moins différenciées ainsi que celles qui sont en régression jouent accessoirement le rôle de macrophages, d'abord vis-à-vis de leurs produits d'élaboration protoplasmique (collagène, fibres élastiques, graisse) puis à l'égard des éléments — morts ou dégénérés (hématies, leucocytes).

De tous ces phénomènes, il résulte qu’un tissu conjonctif dense, où prédominaient, par exemple, les faisceaux collagènes et les fibres élastiques, se transforme en un tissu, ne contenant que peu de faisceaux collagènes et souvent plus aucune fibre élastique, etconstitué principalement par des cellules fixes hypertrophiées anastomosées en un réseau à larges mailles distendues par les liquides transsudés et dans lesquelles abondent les cellules conjonctives libres et surtout les polynueléaires neutrophiles diapédésés.

Accessoirement, la résorption lymphatique se joint à ces phénomènes. Les capillaires lymphatiques dilatés sont remplis’ de mononucléaires contenant ou non des débris cellulaires, auxquels se joignent quelques polynucléaires et quelques hématies plus où moins altérés. Tous ces éléments sont drainés vers les ganglions Iymphatiques où s’achèvera leur destruction.

Ainsi l’état inflammatoire aigu des couches conjonctivovasculaires de la peau est caractérisé à sa période d’état par la dilatation et la congestion des vaisseaux dont l’endothélium est tuméfié, la diapédèse des polynucléaires, la précipitation de la fibrine, la clasmatose et la phagocvtose des cellules conjonctives hypertrophiées qui, s'adaptant à ces fonctions, perdent plus ou moins leurs caractères différentiels antérieurement acquis et

résorbent leurs produits d'élaboration protoplasmique. De tous ces phénomènes le plus accentué est la migration en nombre considérable des leucocytes polynucléaires neutrophiles. C'est lui qui donne à l’état inflammatoire aigu sa caractéristique.

Ce tableau histologique ne correspond qu'à l’une des phases de l'inflammation aiguë. Comment évolue-t-elle ? Dominici, étudiant les leucocytoses infectieuses que présente le sang circulant au cours des inflammations aiguës a dégagé la loi suivante : l’inflammation détermine d’abord une hypoleucocytose à laquelle fait suite, très rapidement, une hyperleucocytose à type de polynucléose neutrophile ; puis, lorsque l'immunité est acquise, l’hyperleucocytose change de type et une mononucléose succède à la polynucléose. C’est d'abord une mononucléose caractérisée par l'exode des lymphocytes puis par la migration des grands mononucléaires (à type des hémomacrophages du sang de Metchnikoff). À la convalescence, la leucocytose diminue, tandis que le nombre des éosinophiles qui avait été très abaissé aux stades précédents, se relève. Une éosinophilie transitoire s’installe ; puis inflammation complètement terminée, la formule leucocytaire sanguine revient à la normale.

La loi de Dominiei, se vérifie lorsque l’on étudie la cytologie des exsudats inflammatoires (par exemple le liquide des pleurésies sérofibrineuses). Les inflammations cutanées obéissentelles à la même loi ? L’afflux des polynucléaires neutrophiles est considérable à la période d'état et correspond ainsi à la polynucléose neutrophile du sang circulant. La réaction conjonctive et macrophagique débute presque simultanément, mais elle va s’accentuant tandis que l’afflux des polynucléaires diminue, elle s'accompagne alors d’un apport relativement plus considérable de mononucléaires que de polynucléaires et devient comparable à la mononuceléose des leucocytoses infectieuses. Enfin à la périphérie de foyers inflammatoires — peut être en des points en rétrocession — la constation d’une éosinophilie locale parfois extrêmement accentuée est fréquente. Elle semble correspondre à l’éosinophilie de convalescence des leucocytoses infectieuses du sang circulant.

Cette succession des différentes formes cellulaires est certainement commandée par les nécessités de la défense. Nous savons depuis les travaux de Metchnikoff que les polynucléaires néotrophiles, les microphages comme il les appelle, sont essentiellement aptes à englober et à détruire les microbes pathogènes, surtout ceux qui déterminent des inflammations aiguës. C’est donc à eux, qui ripostent à l'invasion microbienne par une contre-offensive, d'engager le combat les premiers. D'autre part les mononucléaires sont comme le dit Dominici « les antagonistes naturels » des précédents qu'ils détruisent lorsqu'ils ont succombé dans la lutte. Ils viennent en second car ce sont eux qui, en englobant les polynucléaires morts et les déchets cellulaires de toute sorte, halayent et déblaient en quelque sorte le champ de bataille. Là n’est pas seulement leur rôle, car ces éléments indifférenciés sont des cellules conjonctives pleines de vitalité et susceptibles de s’adapter aux rôles fonctionnels les plus divers ; ils viennent donc aussi reconstruire les édifices cellulaires que le processus phlegmasique avait détruits (1).

Ce qui montre bien d’ailleurs que leur rôle est plus réparateur que défenseur c’est que dans certaines affections (vaccine expérimentale), la mononucléose survient lorsque l’immunité s’ins- - taure ou est acquise ; peut-être les mononueléaires coopèrentils cependant à l'acquisition de l'immunité(Dominici) (2).

Quant aux éosinophiles, dont le rôle est inconnu, nous ne pouvons que rapprocher de leur migration à la convalescence dans le sang circulant, leur accumulation à la périphérie des foyers inflammatoires en voie de guérison.

La formule cytologique des inflammations aiguës varie donc suivant le stade auquel celle-ci est parvenue. Ces variations

1. Cette reconstruction n’est pas forcément une restitution ad integrum. Souvent le processus réparateur n’est pas en harmonie avec le plan de structure des portions détruites. Habituellement il y a excès d'élaboration de collagène, souvent défaut ou insuffisance d'élaboration de l’élastine, c’est la sclérose, la cicatrice.

2, Dominici. Société de biologie, juin 1901,

cytologiques ne portent pas seulement sur les éléments apportés par les vaisseaux sanguins. Les cellules autochtones de la peau présentent aussi dans leurs mutations un cycle évolutif. C'est ainsi que Ranvier a vu les mononucléaires se transformer en clasmatocytes au cours des états inflammatoires et revenir ultérieurement à l’état de mononucléaires indifférenciés. C'est ainsi que les fibroblastes, les cellules adipeuses résorbent leurs produits de différenciation pour redevenir des éléments indifférenciés et accomplir plus aisément les fonctions macrophagiques. Le processus inflammatoire terminé, les cellules conjonctives, perdant leurs types de clasmatocytes ou de cellules vacuolaires. élaborent à nouveau de la graisse, du collagène ou des fibres élastiques, leur protoplasme antérieurement hypertrophié revient à des dimensions normales, le chromoplasme disparait peu à peu mettant en évidence l’hyaloplasme et la cellule le plus souvent transformée en fibroblaste rentre dans un stade de repos. De l’évolution fibroblastique prépondérante des cellules conjonctives désormais surabondantes. résulte lasclérose des régions atteintes par le processus phlegmasique.

La cytologie des inflammations aiguës ne varie pas seulement suivant le stade où on les observe clle dépend encore des causes qui l’ont provoquée et l'on peut dire que chaque processus inflammatoire possède une formule cytologique propre.

Signalons brièvement les principaux types d’inflammations aiguës. |

Inflammations à type de suppuration (exemple : abcès staphylococciques). — Les polynucléaires neutrophiles sont importés en quantité colossale, mais malgré leur grand nombre ils ne peuvent détruire aussitôt les agents pathogènes ; au contraire, ce sont eux qui succombent. [ls présentent alors les caractères des cellules nécrosées : protoplasme homogène acidophile, noyau pycnotique ou en caryolyse. Les macrophages Les englobent activement ; mais les substances nocives continuent de stimuler le chimiotactisme des polynucléaires qui affluent sans cesse. Les nouveaux-venus ne tardent pas à subir le sort des premiers.

Les polynucléaires s'accumulent dans les interstices du tissu conjoncliif.

En même temps les faisceaux collagènes et les fibres élastiques sont détruits soit par les agents inflammatoires eux-mêmes soit etsurtout par l’activité des fibroblastes qui entrent en régression, résorbent leurs produits d'élaboration et desquament à l'état des cellules conjonctives libres indifférenciées bientôt adaptées à la fonction macrophagique.

Ainsi un tissu conjonctif plus ou moins dense et résistant se ramollit d'abord puis se liquéfie. Dès lors un abcès est constitué. Le liquide qui remplit sa cavité est le pus, c'est à-dire un mélange de plasmas transsudés et modifiés, d'un grand nombre de polynucléaires morts ou encore intacts, et d’un nombre restreint de macrophages le plus souvent en activité.

Cet abcès peut s’évacuer au dehors entrainant avec lui les agents pathogènes ou se résorber.

Lorsqu'il s'évacue, il en résulte une perte de substance, qui communique avec l'extérieur par un trajet étroit ou une ulcération plus ou moins large. Au processus destructeur fait suite un processus de réparation. Du plasma transsude des vaisseaux et la fibrine se précipite. Les cellules conjonctives libres cheminent le long des travées fibrineuses, s’anastomosent et se disposent en files qui se raccordent aux vaisseaux dilatés et congestionnés et constituent des pointes vasculaires d’accroissement. Il se forme ainsi un tissu de bourgeons charnus qui comble peu à peu la perte de substance. L’épiderme des bords de l’ulcération glisse à la surface de ces bourgeons vasculaires. Les cellules épithéliales se multiplient et peu à peu l'épiderme se reforme et ferme la solution de continuité. En même temps les cellules conjonctives, répandues entre les réseaux vasculaires des bourgeons charnus, évoluent en fibroblastes et constituent un tissu cicatriciel généralement plus fibreux et moins riche en formations élastiques que le tissu préexistant.

Lorsque l’abcès se résorbe, les macrophages pénètrent dans sa cavité, englobent les polynucléaires et les débris cellulaires,

des vaisseaux de néoformation se forment comme dans le cas Rubens Duval 46

précédent, les liquides sont peu à peu transformés et résorbés et la cavité se comble progressivement, puis là encore il y a organisation de la néoformation conjonctivovasculaire et élaboration souvent excessive de faisceaux conjonctifs, c'est la sclérose.

Inflammations à type d'œdème (exemple : ædème charbonneux). — Les phénomènes sont analogues à ceux qui existent dans l'inflammation aiguë simple que nous avons prise comme type de description, mais ici les liquides transsudés le sont en quantité considérable. Les faisceaux conjonctifs sont dissociés et écartés les uns des autres, souvent rompus. Les interstices du tissu conjonctif sont considérablement agrandis et les éléments libres, cellules conjonctives, leucocytes sont disséminés çà et là, isolément ou par petits groupes.

Cet ædème est plus ou moins riche en fibrine. Lorsqu'elle est très abondante, elle forme des flocons pelotonnés sur euxmêmes ou des réseaux à travées plus ou moins épaisses et plus ou moins serrées qui emprisonnent les éléments dans leurs mailles. |

Quand il contient peu de fibrine celle-ci se précipite sous forme de petits grains qui s’accolent le plus souvent le long des faisceaux conjonctifs tuméfiés ou se groupent en petits amas.

Infiammations àtype hémorragique (exemple : purpura infecfieux). — L’extravasation de quelques hématies est un phénomène constant au cours des inflammations aiguës (Dominici). Mais elle prend parfois une importance telle qu’elle devient la : manifestation principale du processus phlegmasique. Il se constitue alors de véritables hémorragies interstitielles, Dans certains cas elles sont dues à des ruptures vasculaires provoquées par des embolies microbiennes.

Infiammations à type lymphangitique (exemple : érysipèle). La dilatation considérable des vaisseaux lymphatiques se reconnait aux grandes cavités claires qui creusent le tissu enflammé.

Inflammations à type de nécrose. — Dans la suppuration, il y a nécrose des polynucléaires qui forment le pus, et, accessoirement, de portions plus ou moins étendues du tissu conjonctif (phlegmons). Dans les nflammations à type de nécrose, le pro-

cessus nécrotique est le phénomène principal et initial ; la sup-

puration ne vient qu'après pour éliminer l’escarre. Il en est ainsi

dans le furoncle (Sabouraud). Dans la gangrène gazeuse, lanécrose est presque le seul phénomène ; les éléments sont mor-

üifiés avant d’avoir pu réagir.

Inflammations à type de mononucléose. — La polynucléose neutrophile est la caractéristique de la plupart des inflammations aiguës de même que de la plupart des leucocytoses infecüeuses aiguës du sang circulant. On sait que certaines maladies aiguës, telles que les oreillons, provoquent cependant une leucocytose àtype de mononucléose. Elles ne font pas exception à la loi de Dominici relative à la formule hémoleucocytaire des infections, mais le stade de polynueléose est fugace et le stade de mononucléose consécutif prolongé. Aussi est-ce ce re que l’on observe presque toujours.

Sabouraud à remarqué que les lésions du pityriasis rosé de Gibert étaient singularisées par une exocytose de mononucléaires. C’est le meilleur exemple que nous puissions donner d’une inflammation cutanée aiguë à type de mononucléose.

Infiammations à type d’éosinophilie. — Ici c’est le stade d’éosinophilie qui est le plus apparent. Si l’on veut bien admettre que chaque poussée de la dermatite polymorphe douloureuse de Dühring-Brocq représente une inflammation aiguë, lhistologie pathologique des lésions de cette affection fournit un exemple particulièrement remarquable des inflammations à

type d’éosinophilie (Leredde).