OUTRE

ration consécutif à une diminution de l’excitabilité du bulbe; nous avons vu même qu'aux doses toxiques ce ralentissement pouvait être poussé jusqu’à l’apnée.

La morphine jointe au chloroforme ne ferait donc que favoriser cette syncope respiratoire toxique. Et cette donnée physiologique est bien conforme à ce qu’a donné l’expérimentation. C’est bien là cette syncope tardive signalée par François Franck, avouée en partie par les cliniciens qui associèrent la morphine au chloroforme et à laquelle doivent être rapportés les deux cas de mort que l’on a signalés dans l’administration de chloroforme et de morphine.

L’atropine, au contraire, à dose médicamenteuse produit des effets inverses; elle relève la pression et excite le centre respiratoire; elle aura donc à lutter contre le chloroforme et la morphine. La chute de la pression, le chloroforme l’amène par action directe sur Pappareil cireulatoire, ainsi qu’il ressort des expériences de Gaskell et Shore ; cette même chute la morphine l’amène par l’intermédiaire du centre vaso-moteur. L’atropine pour augmenter la tension à recours aussi au centre vaso-moteur, et par suite la recherche de l'efficacité de son action se trouve reportée à celle de l’antagonisme entre la morphine et l’atropine. Nous connaissons la complexité du problème et la solution qui en a été déjà donnée. Tant que l’action de la morphine sur ce centre vaso-moteur bulbaire ne sera pas trop forte, l’atropine pourra la surmonter et amener l’élévation de la tension par contraction des capillaires; elle viendra alors lutter avec plus où moins d'avantages contre l’abaissement produit par le chloroforme, sans doute par action directe sur le cœur dont il

TEE amène le relâchement et diminue la force contractile. Mais dès que l’action paralysante de la morphine sera trop prononcée, l'atropine sera sans effet, ou même servira peut-être à l’exagérer et alors la chute de la pression sera considérable.

La diminution du nombre des respirations, dans l’action du chloroforme comme dans celle de la morphine résulte d’un amoindrissement de la vitalité du centre bulbaire respiratoire. L’atropine produit au contraire, l’accroissement du nombre et de la profondeur de ces respirations par l’excitation de ce même centre. Mais, répétons- le encore, cette action est beaucoup plus marquée chez le chien que chez l’homme, si tant est qu’elle existe chez celui- ci.

Borsque la tension sanguine aura baissé, le centre respiratoire aura donc à lutter efficacement contre l’asphyxie. la morphine et Le chloroforme ; il n’aura pour le soutenir que l’action excitante de l’atropine ; sans doute cette action excitante pourra lui être un secours, mais combien momentané. Si les mêmes conditions persistent, ses forces seront vite épuisées et l’atropine n’aura plus sur lui d’action meilleure que l'injection d’éther sur l’agonisant, elle l'épuisera peut-être plus vite.

Comment maintenant expliquer les accidents retardés, ceux qui se produisent après le réveil du malade? Un des facteurs semble disparaître ou, du moins, s’atténuer : c’est le chloroforme. Il a joué son rôle en amenant un ralentissement de la vie cellulaire, en particulier des cellules nerveuses. La morphine et l’atropine dans ces conditions remplissent activement leur rôle de poison sur le centre respiratoire, et leur rôle de poisons de longue

durée.

Leur élimination moins prompte fait que l’élément ner veux, déja mis à mal par les assauts qu’il vient de subir est à la fin surmonté par cette continuation des hostilités et cela d'autant plus vite que par le fait même de son affaiblissement survient une insuffisance progressivement plus grande de l’hématose qui vient encore accroître son dénûment. Aussi finit-il par succomber ; mais, vient-on à le ravitailler d'oxygène par la respiration artificielle, peu à peu il se remonte ; la morphine et l’atropine, et surtout les dernières vapeurs de chloroforme s’éliminent et il triomphe.

Telle est, selon nous, la façon dont se déroulent les ‘événements dans le bulbe. La question méritait d’être traitée expérimentalement. Aussi nous sommes-nous livré à quelques recherches pour connaître si la toxicité du chloroforme subissait des variations par le fait de l’anesthésie mixte. Nous avons fait ces recherches en nous efforçcant de nous mettre chez l’animal dans des conditions identiques à celles où se trouve l’homme; et pour cela il nous a fallu augmenter les doses relatives en nous basant sur le coefficient toxique. Mais nous avons trouvé chez le chien une résistance extraordinaire à la morphine et à l’atropine. Un chien de 7 kilogrammes a supporté 6 centigrammes d’atropine et 80 centigrammes de morphine. La conclusion, de cette expérience est qu’il faut bien se garder de conclure pour l'anesthésie mixte du chien à l’homme. Le chien est très sensible aux effets physiologiques de l’atropine et de la morphine, extraordinairement résistant contre les accidents toxiques de ces mêmes corps. Donc expérimentalement, la question que nous étudions ne peut être résolue.