PULMONAIRES ET PSEUDO-PLEURÉTIQUES

Outre les lésions congestives, identiques à celles de la maladie de Woillez s’ajoutent : | | à) La particularité du siège (cortico-pleural). je

b) L'existence d'œdème associé à la congestion. L Les lésions macroscopiques prédominant au

niveau de la corticalité pulmonaire s'étendent de

ce fait au tissu cellulaire sous-pleural et à la plèvre.

Plèore. — Adhérences vélamenteuses, lâches oi exsudat d’un liquide peu abondant. Le tissu cellulaire sous-pleural parfois apparaît microscopiquement normal, mais souvent l’œdème gélatineux sous-pleural est très distinctif. Get œdème forme sous la plèvre viscérale une gelée translucide tremblotante de coloration brunâtre ou rosée. Cette infiltration gélatineuse est composée de liquide albumineux coagulé.

Poumon.-— Le parenchÿme pulmonaire paraît turgescent, tuméfié en certains points, nettement congestif. En d'autres points, c'est l’œdème inter et intra-alvéolaire qui domine. A la coupe, on voit sourdre une abondante sérosité très spumeuse.

Microscopiquement. — Par place sont des lésions conges-

tives banales, en d’autres points, ce sont des lésions d’œ-

ae dème qui prédominent : œdème interstitiel. qui épaissit la travée conjonctive inter-alyéolaire, alvéolite catarrhale,

desquamation très marquée de l’endothélium alvéolaire.

Réplétion des alvéoles par un exsudat séreux, absence de

fibrine. Rares globules rouges, rares polynucléaires. | NP A côté de ces lésions tout à fait banales de congestion et d'œdème, él est des cas où l’étiologie de ce processus inflammatoire est révélé au cours de l'examen microscopique par la constatation de très rares follicules tuberculeux.

I. — MM. G. Caussade et A Tardieu (1) ont préconisé, tout récemment comme moyen d'exploration

anatomo-pathologique la ponction pulmonaire qui

renseigne réellement sur le processus d’une infec-

tion évoluant dans le parenchyme, quand ce proces-

sus est de nature liquide ou assez fluide. Cette

ponction profonde intra-pulmonaire ‘n’'ést pas dan gereuse, elle n’est pas susceptiblé de provoquéer d'accidents ; ni hémorragie, ni perforation pulmonaire.

Ces auteurs ont employé ce mode d'exploration : 1° à propos d’un cas de maladie de Woillez; 2° au cours d’une fluxion de poitrine à poussée successives.

A) Dans la maladie de Woïllez, les résultats four:

1. MM. G. Caussade et A. Tardieu, Etude histologique du suc retiré par ponction pulmonaire (à propos d’un cas de maladie de Woilles) considérations sur ce mode d’exploration(Bull. et mém. de la Soc. Méd. des Hôpit. de Paris, p. 1664, n° 36 du 23-19-59).

Det. be

NE à

Dans le premier prélèvement : goutteleites séro-albumi- £ neuses colorées par le bleu de Unna après fixation à l’acide chromique, des globules rouges, de rares polynucléaires pour la plupart altérés et quelques cellules épithéliales. Dans le liquide extraitle 3° jour, on note des éléments - nombreux sous la forme de grosses cellulesmacrophagiques qui dominent dans toutes les préparations. Ils voisinentavec d’autres cellules dont la nature épithéliale est évidente. Et, ee fait important, toutes les transitions se retrouvent entre ces : deux ordres d'éléments. Les polynucléaires sont peu nombreux comparativement aux cellules macrophagiques. Le processus histologique est essentiellement alvéolaire quant æux globules rouges, très nombreux, ils sont disposés sous forme de lacs, à côté des macrophages, des cellules épithé-

liales modifiées ou intactes et des polynucléaires altérés. Ils

sont des témoins de la dilatation des capillaires. Les prépa-

rations ne contiennent aucun micro-organisme mais l’ensemencement du liquide sur les divers milieux de culture n’a

pas été pratiqué, il aurait certainement donné des résultats

positifs.

En résumé, la réaction cytologique se spécifie par l'intensité des réactions épithéliales alvéolaires et par l’activité des éléments macrophagiques hypertrophiés. Cette dernière modalité pourrait d’après MM. G. Caussade et A. Tardieu, caractériser la maladie de Woillez et expliquer la courte durée de

| ais par /’ analyse du suc PORTtbRne ont été les sui-

ES 20 cn son évolution qui se fait habituellement sans bronchite surajoutée.

B) Au cours de la fluxion de poitrine la ponction pulmonaire grâce à des analyses successives du

liquide pulmonaire nous permet d'assister à la

plupart des phases histologiques, habituellement méconnues, d’une fluxion de poitrine ayant évolué en deux poussécs presque subintrantes.

MM. G. Caussade et A. Tardieu (1) ont constaté au début une réaction alvéolaire intense noyée dans.

une sérosité qui constitue à elle seule la partie fluide.

Les cellules épithéliales augmentées de volume sont régulières avec un gros noyau. Les polynucléaires sont nombreux à peu près intacts. Lymphocytes. Très rares globules rouges. Pas de fibrine, aucune cellule endothéliale pleurale. L’albumine recherchée dans ce liquide se chiffre à 0,80 0/00: |

A la période d'état, toujours par ponction, on obtient un liquide albumineux (teinte bleue par caloration du bleu de Unna après fixation par l'acide chromique dilué 2 %) polynucléaires, cellules alvéolaires, nombreuses et déformées, dont certaines ovalaires, emplies de très fines granulations ont un noyau très petit à peine perceptible. Pas de macrophages. |

Puis au cours d’une ponction ultérieure : liquide sangui-

1. MM. G. Caussade et A. Tardieu, Fluxion de poitrine à poussées successives ponct. pulm. étude RDS (Bull. etmém. de la Soc. des H6p., février 1928).

LE a 4

gnolent, dont la formule cytologique est la suivante ; cel Jules alvéolaires nombreuses, polynucléaires plus rares, globules rouges. Onobserve deux formes de cellules alvéolaires dont l’une moins fréquente dégénérative est en tous points . semblable à la description précédente ; et l’autre plus fréquente, atteste d’une régénération active (figures de Caryo-

cinèse). Absence de lymphocytes.

Ces constatations permettent ainsi de compléter la description histopathologique de la maladie de Dupré-Grasset.

Les études anatomo-pathologiques concurremment aux recherches de laboratoire ont beaucoup modifié notre conception sur la valeur nosologique des syndromes cliniques décrits par les auteurs classiques. À un tel point que divers auteurs ont tenté ces dernières années, soit en donnant plus d’extension à un terme classique (spléno-pneumonie), soit à l’aide de dénominations nouvelles (cortico-pleurites), de regrouper les différentes formes de congestion pulmonaire et pleuro-pulmonaire.

Voici les différentes conceptions modernes :

Dieulafoy réunit toutes les congestions pulmonaires en un seul groupe : les fluxions de poitrine. « À côté des phlegmasies franches de l’appareil « respiratoire, bronchite, pneumonie, pleurésie, il « y à d’autres états morbides, mixtes et bâtards, « dans lesquels les éléments hypérémiques et phleg- « matiques sont diversement combinés et que par

M. Jampolski , 2

«un Fo tacite on avait nommé fluxions. » (Dieulafoy).

Plus près de nous, Queyrat, Hs et Malloisel reviennent sur l’étude de la spleno-pneumonie en élargissant Ja conception de Grancher, et sous ce nom désignent «tous les cas où, sans exsudation notable dans la cavité pleurale, il existe des lésions pleuro-corticales et des signes pleurétiques nets ou atténués ». Cliniquement, ils font jouer un rôle décisif à l'œdème pleural, cause immédiate de l’égophonie, associé à la splénisation corticale, et à la

présence d’une petite quantité de liquide ; c’est de cet ædème pleural et de la condensation corticale We

* convenablement associés que AEReRt le syndrome spléno-pneumonique.

G, Caussade et Logre ont insisté sur la prédominance de l'œdème par rapport à la congestion et à de tels faits classiquement désignés sous le nom de Maladie de Potin, de spléno-pneumonie de Grancher, ont appliqué le terme d’œdèmes infectieux. Calmus, dans une thèse inspirée par M. G. Caussade, insiste également sur l’importance de l'élément congestif, fluxionnaire, œdèmateux qui peut produire différents types cliniques. Partant de la maladie de Woillez en passant par des formes dégradées, floues, intermédiaires, il peut rejoindre la congestion pleuro-pulmonaire de Potain, la fluxion de poitrine de Dupré et Grasset pour entrer dans le grand groupe des cortico-pleurites, groupe institué par Bezançon et De Jong, qui ne répond qu’à

oh si

‘une question de topographie pleuro-pulmonaire.

Bezançon et De Jong, en effet, tendent à substi-

tuer à la divison purement clinique des anciens, une base anatomo-histologique (siège et nature des | lésions) et entreprennent une révision étiologique de la congestion pulmonaire, allant jusqu’à sup-

primer le terme de congestion pulmonaire par celui

de cortico-pleurite. Ce terme déjà cité par Malloizel dans sa thèse « indique bien la localisation péri- phérique des lésions sans préjuger de l'importance plus ou moins grande de la lésion pulmonaire ou pleurale et de la nature qui nous est inconnue. En second lieu, il oppose ces manifestations au point de vue clinique, aux manifestations pneumococciques ou tuberculeuses ordinaires situées en plein ‘parenchyme, et les rapproche des pleurésies séro- fibrineuses, avec lesquelles elles ont tant de rapports »

Faut-il, en pratique, tout en tenant compte des observations si justes de M. Bezançon supprimer purement et simplement le groupe clinique des congestions pulmonaires dans lequel se rangent, sans préjuger de l'étiologie, des affections assez

voisines, par suite de caractères communs : siège

pulmonaire et pleuro-pulmonaire, évolution aiguë ou subaiguë, pronostic immédiat le plus souvent bénin, et le remplacer par le groupe des corticopleurites ?

Il nous semble que ce serait donner à ce terme uniquement topographique un sens et une significa-

Lot

tion trop étendus. Bien des auteurs se refusent à suivre M. Bezancon dans cette voie. Sans doute, la notion de cortico-pleurite est venue modifier largement nos conceptions antérieures en ce qui concerne la situation des lésions, leur nature et l'étiologie. Cependant, la description clinique des différents tableaux morbides dus à Woillez, Potain, Ecole de Mont-pellier, Grancher a conservé toute sa justesse. Il nous faut donc tenir compte et des travaux classiques, et des travaux modernes. Les uns et les autres ont leur valeur. Nous allons voir que sous des termes différents se superposent des formes cliniques semblables et que seule l’interprétation par suites des travaux bactériologiques et anatomo-pathologiques, s’est modifiée.

19 On persiste à voir dans la congestion pulmonaire aiguë (Maladie de Woillez) une affection autonome différente cliniquement, anatomiquement, pathologiquement de la pneumonie et de la bronchopneumonie (Lacombe, thèse de Paris 1926, La Maladie de Woillez);. |

20 La cortico-pleurite superficielle et éphémère se superpose en tous points à la congestion pleuropulmonaire de Potain ;

3 La cortico-pleurite traïnante et prolongée répond à la spléno-pneumonie de Grancher, mais la conception n’est plus celle qu’en donnait cet auteur.

Pour Grancher, il s’agit d’un état morbide du poumon,intermédiaire entre la congestion pulmonaire et la pneumonie, voisin de la broncho-pneumonie

«d’une sorte de pneumonie subaiguë qui simule une pleurésie avec épanchement moyen et qui mérite une dénomination propre ».

Plustard Mosny et Malloizel lui ont dénié cette individualité propre. La spléno-pneumonie, disentils n’est pas une entité morbide bien définie, ses lésions anatomo-pathologiques sont pour ainsi dire inconnuesses caractères cliniques ne sont pas nette ment tranchés,et ils envisagent sous le nom de spléno-pneumonie « tous les cas où sans exsudation notable dans la cavité pleurale, il existe des lésions pleuro-corticales et des signes pleurétiques ».

Sans nul doute, Mosny et Malloizel ont pris le mot de spléno-pneumonie dans un sens beaucoup trop étendu, car ils y font entrer tout ce que l'on désigne aujourd’ hui comme cortico-pleurites. Et de nombreux auteurs n’en persistent pas moins à voir dans la spléno-pneumonie de Grancher une entité clinique bien caractérisée. Certaines congestions pleuro-pulmonaires ne s’accompagnent-elles pas, en effet, de signes sthétoscopiques qui simulent d'une manière presque absolue un syndrome pleurétique sans qu'il y ait d’épanchement dans la plèvre ? Il n’en reste pas moins que c’est là toujours un syndromeliquidien et que la ponction reste négative.

Que faut-il doncentendre actuellement par splénopneumonie ?

D’après Courcoux, lorsqu une poussée congestive est limitée soit à une scissure, à un sommet ou à une zone peu étendue de la base, elle reste assez

# GER. ua

superficielle et le nom de cortico-pleurite lui convient.Lorsque la poussée congestiveest assez étendue en surface et donne l'impression d’être assez étendue

également en profondeur dans le parenchyme pul- monaire que les signes liquidiens se manifestent,

qu’ils sont contrôlés par une ponction exploratrice négative le nom de spléno-pneumonie peut être con-

servé, bien que le terme de pneumonie prête à confusion. Pour réaliser ce syndrome, il est nécessaire qu’à la congestion du parenchyme pulmonaire s’ajoute une congestion avec œdème des tissus pleuraux, l’infiltration œdémateuse pleurale étant la cause des signes liquidiens (Mosny, Malloizel).

40 Enfin les cortico-pleurites profondes, ont été plus récemment individualisées. Ce sont des cas où une condensation pulmonaire importante domine une réaction pleurale des plus légères. Ils peuvent donner l’impréssion de simple ramollissement ou même de petites cavernes. Ce syndrome évolue avec grande lenteur mais aboutit fréquemment et le plus souvent à la guérison. Pourtant, les cortico-pleurites profondes peuvent aboutir aussi soit à une pneumo-

nie caséeuse mortelle (Bezançon et Gastinel) soit à

la production de petits foyers cavernuleux limités.

En définitive, comme l’a écrit M. Sergent, les cortico-pleurites en général, appartiennent surtout aux formes de nature tuberculeuse et les corticopleurites profondes, en particulier, « englobent toute une échelle de variétés assez voisines les unes des autres : la spléno-pneumonie nécrosante de Sabou-

d'os

rin, la tuberculose post-pleurétique de Jacquerod,de Pallasse et Roubier, les foyers de pneumonie tuberculeuse curables de Bezançon et Braun, toutes variétés qui sont autant d’intermédiaires entre les types congestifs simples ét la pneumonie caséeuse, classique ».