INTRODUCTION
L’acide urique, étudié pour la première fois par Scheele en 1776, constitue, après l’urée et avec la créatinine, une des formes principales d'élimination de l'azote.
Sa formule de constitution C° H* Az Of montre qu’il contient le tiers de son poids d’azote, c’est donc un élément important de désassimilation azotée.
On le trouve comme produit constant dans l'urine de l’homme qui en élimine en moyenne 50 centigrammes en vingt-quatre heures. La question de l’origine de l'acide urique est encore controversée.
Certains auteurs ont admis sa formation dans la rate, dans le foie, par les globules blancs. Cette hypothèse était basée sur l'abondance de l'acide urique chez les malades atteints de leucémie. STRECKER, SCHULZEN et FILEHNE, le font dériver du glycocolle. LrEBIG avait supposé que l'urée provenait de l’acide urique qui, par suite, serait un produit intermédiaire de la formation de l’urée, Une partie de l'acide urique ne serait pas oxydée et s’éliminerait à cet état. Les expériences de WôxLer et de FRERICHS avaient montré, en eflet, que l’acide urique, injecté dans les veines de chiens, augmentait la quantité d'urée éliminée. Cette hypothèse sé-
duisante n’est pas vérifiée dans tous les cas, une augmenta-
tion de l’urée n’accompagne pas toujours une diminution de l'acide urique. Enfin, les animaux chez lesquels les oxydations sont les plus actives, les oiseaux, par exemple, éliminent des quantités considérables d’acide urique par rapport à Purée (1).
L'acide urique paraît donc être un produit de transformation médiate des substances azotées.
L'influence de la nature des aliments sur l'élimination de cet acide a été étudiée par un grand nombre d’expérimentateurs qui sont arrivés pour la plupart à des résultats positifs. LEHMANN et RANKE voient augmenter la quantité d’acide urique avec l’alimentation exclusivement animale et diminuer dans l’abstinence. Les expériences récentes de Cook (2) et de HaïG (3) viennent confirmer ces résultats.
Les rapports de l'acide urique avec la gravelle, la goutte et le rhumatisme ont été observés depuis longtemps et leur importance n’est plus contestée.
L'augmentation de la quantité d'acide urique dans l’organisme, jointe à une diminution de la solubilité, constitue une des causes de la gravelle.
Son accumulation est, sinon la cause unique, du moins une des causes importantes de l’accès de goutte.« L'acide urique, dit BOUCHARD (4), toujours en excès dans le sang goutteux, augmente à l’approche de Faccès, diminue pendant l’accès et disparait après l'accès. »
(1) Garrod, Brit. med. Journ., avril 1883.
(2) Cook, Brit. med, Journ., juillet 1883.
(3) Haig, Brit. med. Journ., juillet 1888.
(4) Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, 3° édition, p. 266.
Les tophus sont constitués, en partie, par de l’urate acide de sodium, qui se dépose, par suite de sa faible solubilité (1 partie d’urate acide exige 1200 parties d’eau pour se dissoudre à 15°).
Les rapports du rhumatisme avec la goutte sont connus. BoucHaRD ({) trouve que « sur 100 malades atteints de goutte, on trouve 25 fois le rhumatisme dans la famille et 25 fois dans les antécédents personnels. » Le rhumatisme paraît tenir à un vice général de la nutrition, à une dyscrasie acide peut-être. L’élimination de l’acide urique a donc ici une importance considérable.
L'étude de cette élimination à l’état normal a été le sujet de nombreux travaux. Mais peu d'auteurs se sont occupés de l'influence de certains médicaments sur cette élimination. L’acide benzoïque et le benzoate de soude, qui peuvent donner, avec le glycocolle, l'acide hippurique, acide qui remplace chez les herbivores l'acide urique, ont attiré l'attention des physiologistes. Leur action sur la quantité d'acide urique éliminé journellement à été contestée par les uns, tandis que d’autres trouvaient, soit une diminution, soit une augmentation.
Il importait de reprendre ces expériences pour tâcher d’élucider cette question de chimie biologique.
C’est à M. le professeur Ville que nous devons l’idée de ce travail. Nous tenons à lui exprimer l’assurance de toute notre gratitude pour les conseils qu’il nous a prodigués et l'intérêt
qu'il nous a témoigné pendant tout le cours de nos expé-
riences.
(1) Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, 3° éd. p. 329.
Nous remercions aussi M.le D' Sarda d’avoir mis si obli-
geamment à notre disposition les res sources de son service
de la clinique des vieillards.
Voici la division de notre travail :
1° Historique de la question. — Travaux antérieurs sur l’action du benzoate de soude sur l'élimination de l'acide urique.
9 Étude critique des procédés de dosage de l'acide urique.
3° Étude particulière du procédé que nous avons adopté.—
Procédé ARTHAUD et BUTTE.
4° Expériences personnelles :
1) Sur la destruction de l’acide urique in vitro en so-
lution alcaline ; 2) Sur l'élimination de l'acide urique sous l'influence
du benzoate de soude.
Conclusions.
BENZOATE DE SOUDE
