C. Du côté du médiastin

L’inflammation ;

L’emphysème.

Outre les complications matérielles indirectes que nous n’énumérons pas ici, il en est d’autres toutes fonctionnelles, mais nous aurons à nous en occuper dans le chapitre des symptômes.

2° Pathogênie ou mode de production des principales complications matérielles indirectes.

Emphysème pulmonaire vésiculaire. — Cet emphysème peut être partiel ou général, et nous croyons que, dans un grand nombre de cas, il est la conséquence de la compression des voies aériennes par des ganglions dégénérés.

Lorsque cet emphysème existe en quelque point des poumons, il occupe généralement la partie de ces organes qui correspond à la bronche, ou aux bronches manifestement comprimées. Si la compression existe ou prédomine au niveau, par exemple, de la division bronchique destinée au lobe supérieur, l’emphysème siégera dans ce lobe supérieur ; elle siégera dans tout un poumon si la bronche principale ou toutes les divisions bronchiques qui s’y distribuent sont le siège de la compression (voyez surtout obs. 23, 41, 64). De même si elle a pour siège les divisions bronchiques des deux poumons, ou la trachée elle-même, on verra que l’emphysème s est généralisé et occupe les deux poumons tout entiers (voy. obs. 36, 49, 51).

Pathogénie de l'emphysème pulmonaire dans les cas de compression des voies aériennes par des tumeurs ganglionnaires.

Tout conduit qui donne passage à un fluide quelconque, venant à être rétréci sur un point quel qu’il soit de son trajet, pourra présenter avec le temps, ainsi qu’on le sait, une dilatation au-dessus du point rétréci, en amont du courant. Et si ce conduit est muni vers son origine ou sur son trajet d’un diverticule ou réservoir, celui-ci pourra se dilater de même d’une façon proportionnelle au degré du rétrécissement. Dans tous les cas la partie la plus faible de la paroi, située au-dessus du rétrécissement, cédera la première.

Ce sont pour ainsi dire des faits d’observation vulgaire, et il suffira de rappeler la dilatation qui a lieu audessus de l’obstacle dans les cas de rétrécissements de l 'uretère, de l 'urèthre, de Y intestin, du canal cholédoque , du canal nasal, etc.

Or, ce qui se passe dans ces divers conduits se passera de même dans les voies aériennes.

Les conduits que nous venons de citer sont le siège d’un courant liquide pour la plupart d’entre eux, et ce courant continu ou intermittent n’a lieu que dans un seul sens.

Dans les voies aériennes il existe au contraire un double courant.

On sait que l’acte de la respiration comprend deux opérations, l’une mécanique, l’autre chimique. L’opération chimique se fait dans un appareil d’osmose, les alvéoles pulmonaires, et nous n’avons évidemment pas à

nous eu occuper ici. L’opération mécanique doit, seule nous arrêter un moment. C’est elle qui donne lieu au double courant dont il est question plus haut. C’est grâce à elle, en effet, que l’air extérieur arrive jusqu’aux parois des alvéoles, et que les gaz rejetés par le sang parcourent un chemin inverse (1).

Il importe donc de bien distinguer le mouvement d’inspiration et le mouvement d’expiration. Chacun d’eux a une énergie propre, et l’on sait que la force de l’expiration dépasse d’un tiers environ l’énergie de la puissance inspiratrice. De plus leur rhythme varie un peu : c’est ainsi que la durée de l’expiration est plus longue que celle de l’inspiration.

Ces données physiologiques, concernant certains phénomènes mécaniques de la respiration, étaient utiles à rappeler, afin d’en mieux saisir les dérangements possibles.

Parmi ces dérangements il en est qui, consécutifs à un obstacle apporté à la libre sortie de l’air, entraînent à leur suite dans le poumon une modification pathologique caractérisée par l’emphysème.

Or, notre but est de prouver ici que l’emphysème pulmonaire survenu dans ces conditions est l’analogue de la dilatation que les anatomo-pathologistes ont constatée au-dessus de tout conduit excréteur rétréci. L’arbre aérien rétréci en un point de son parcours ne peut échapper à cette loi.

L’emphysème vésiculaire est essentiellement caracté-

(!) Cette opération mécanique, ainsi qu'on le sait, se fait à laide d’une sorte de pompe aspirante et foulante, dans laauelle les leviers sont représentés par les muscles inspirateurs et expirateurs, le corps de pompe et le piston, par la cage thoracique.

risépar unedilatation des vésicules pulmonaires. Cette dilatation est le résultat de la difficulté que les gaz excrétés ou aspirés éprouvent à s’écouler au dehors, et lesinfundibulaet les alvéoles qui en sont le siège peuvent être considérés comme l’analogue des réservoirs placés à l'origine, ou sur le trajet des divers conduits excréteurs de l’économie. Il y aura donc rétention d’air dans les poumons, comme il y a rétention d’urine dans la vessie ou de hile dans la vésicule du fiel ou encore de larmes dans le sac lacrymal, lorsque le conduit excréteur de tous ces réservoirs vient à être rétréci.

Supposez que 1 écoulement de la bile ou de l’urine soit rendu difficile pendant quelque temps, ces liquides s’accumuleront en partie au-dessus du point rétréci, et la force du courant de sortie augmentant de plus en plus, l’équilibre entre cette force et la force de résistance sera rompu. Les tissus dans leur état normal cédaient facilement à la force d’expulsion du fluide excrété, les parois des conduits excréteurs, en un mot, s’écartaient facilement pour livrer passage à ce fluide. 11 n’en sera plus de même alors. Dans ces conditions, la pression que le fluide excrété exerçait sur tous les points du conduit d’excrétion sera répartie d'une manière inég'ale ; elle prédominera au-dessus du point rétréci, en amont du sens du courant.

Ce qui se passe dans tous ces conduits excréteurs pourra se passer de même du côté des voies aériennes, qui, elles aussi, peuvent être considérées comme les canaux excréteurs des gaz expulsés par le sang. À ce titre les poumons sont des organes glandulaires.

Nous avons admis jusqu’à présent que la dilatation en

amont de 1 obstacle atteignait les vésicules pulmonaires.

Barélv. n

Il n’est aucun point du trajet des voies aériennes qui ne puisse céder à la pression exagérée, à laquelle elle sera soumise. Or, si les vésicules pulmonaires sont le plus souvent le siège de cette dilatation par pression excentrique exagérée, c’est que de toutes les parties de l’arbre aérifère elles sont les moins résistantes et cèdent ainsi les premières.

La trachée et les bronches peuvent elles-mêmes être le siège d’un certain degré de dilatation, dans les mêmes conditions pathologiques. Il suffit de jeter un coup d’œil sur les planches d’un travail de Demme (1) pour s’en convaincre. Sur Tune d’elles on voit nettement que la trachée offre une dilatation considérable au-dessus d’un point rétréci de son trajet. Nous ne savons pas si, dans ce cas, il y avait eu même emphysème vésiculaire. Cet emphysème existait dans un exemple analogue, dont l’histoire est relatée dans un travail de Turck (2). 11 s’agit d’un jeune homme de 18 ans, atteint de goitre depuis quelques mois, et chez lequel l’examen laryngoscopique fit découvrir un rétrécissement notable de la trachée au niveau de son origine, L’auteur constata tous les signes d’un emphysème pulmonaire généralisé.

Nous avons admis jusqu’à présent que la dilatation siégeait en amont du courant expirateur ; les faits répondent à ce que nous avons avancé. Mais nous ne pouvons admettre qu’elle se fasse jamais en amont du courant inspirateur. Il n’existe aucun exemple de ce genre. C’est une contradiction apparente qu’il est assez facile d expliquer.

(1) Demme (H.). Tracheostenosis per compressionem. Würzburger med. Zeitschr. 2° vol., 1861; 3e vol., 1862.

(2) Turck. Recherches cliniques sur diverses maladies du larynx, de la trachée et du pharynx. Paris, 1862, p. 81.

Lorsqu’une bronche, par exemple, vient à être rétrécie d’une manière quelconque, 1 air inspiré va se trouver emprisonné au-dessus, en amont du courant, expirateur , tandis qu’il restera libre au-dessous, en aval de ce même courant. Il restera libre en ce sens qu’il pourra se diviser, et passer dans d’autres bronches pendant l’inspiration, et s’écouler facilement au dehors pendant l’expiration. Il en résulte que cette portion de la colonne d’air inspiré restée libre n’aura qu’une très -minime tendance à faire effort sur les parois du conduit, ou des conduits qu’elle parcourt avant d’atteindre le siège du rétrécissement. Il n’en sera pas de même de la portion de la masse d air inspiré, située au-dessus du rétrécissement en amont du courant expirateur . Cette masse d’air est emprisonnée dans les ramifications de la bronche rétrécie, et ne peut s’é couler au dehors qu’à travers le point rétréci du canal. Pour les raisons énoncées plus haut il en résulte de l’emphysème vésiculaire dans ces mêmes points où l’air est ainsi emprisonné en grande partie.

Nous avons toujours supposé que le rétrécissement n’était pas assez considérable pour ne pas permettre l’accès de l’air inspiré. Si le rétrécissement était trop considérable, il y aurait à craindre au moins avec le temps une atrophie du poumon, dans les points correspondants à la bronche ou aux bronches rétrécies, avec rétraction de la partie correspondante du thorax.

Atrophie pulmonaire et rétraction du thorax .

Cette complication n’a pas encore été constatée chez l’homme, mais Andral et Raynaud l’ont observée chez le singe, et voici les propres paroles d’Andral à ce sujet :

« Lorsque c est la bronche principale d’un poumon qui est oblitérée ou du moins rétrécie, le poumon peut diminuer de volume, s’atrophier et les parois de la poitrine du même côté se rétracter.

« Nous n’avons jamais observé rien de semblable dans l’espèce humaine, ajoute Andral, mais nous avons vu cette atrophie du poumon avec rétrécissement du côté correspondant au thorax, chez un singe, dont nous avons lait la dissection avec le D' Raynaud. Nous constatâmes que, chez cet animal, la bronche qui entrait dans le poumon atrophié était presque entièrement oblitérée par une tumeur tuberculeuse autour d’elle. )> (1).

Il est permis de croire qu’une observation ultérieure exacte nous montrera qu’une pareille complication peut se rencontrer chez l’homme, et spécialement dans les premières années de la vie.

Ne pourrait-on pas, du reste, considérer comme une tendance vers cette complication la diminution de F expansion pulmonaire signalée et étudiée, pour la première fois, par M. le Dr N. Guéneau de Mussy, dans la compression des grosses bronches? « La diminution de l’expansion du thorax produite par la compression des grosses bronches, dit cet auteur (2), serait un fait analogue à celui qu’à signalé Dupuytren, du rétrécissement de la poitrine ou plutôt de son défaut d’évolution consécutif à l’hypertrophie des amygdales. »

(1) Andral. Clinique méd., 3U édit., t. 111. — (Recherches pour servir à l’histoire du rétrécissement et de l’oblitération des bronches.)

(2) tl. Guéneau de Mussy. Clinique médicale, 1874, p. o98.

Œdème pulmonaire .

De même que l’emphysème pulmonaire vésiculaire peut être la suite de la compression prolongée cle la trachée ou des bronches, de même Y œdème pulmonaire peut se montrer à la suite de la compression des veines pulmonaires par des ganglions hypertrophiés.

Cet œdème sera partiel ou général, suivant que la compression vasculaire sera plus ou moins étendue. Elle pourra s’accompagner de congestion, et causer quelquefois indirectement une hémorrhagie foudroyante, ainsi que l’ont avancé MM. Rilliet et Barthez.

Tous les auteurs qui ont signalé cet œdème pulmonaire sont unanimes pour l’attribuer à la. compression

des veines pulmonaires.

Epanchement séreux dans la cavité pleuraie.

C’est un phénomène du même ordre. Becker l’attribue à la compression de la veine azygos. Il est double ou unilatéral. Il ne faudra pas le confondre avec l’épanchement séreux suite de pleurésie. L’épanchement dont il est ici question paraît être le résultat d’un obstacle au retour du sang des veines, en rapport avec les plèvres ou provenant de ces membranes. Cet obstacle nous le plaçons toujours dans les ganglions bronchiques hypertrophiés.

C aséification pulmonaire .

Ce n’est pas sans une certaine hésitation que nous plaçons la caséification d’une partie plus ou moins étendue du poumon, au nombre des complications indirectes

de l’adénopathie trachéo-bronchique. Nous ne ferions peut-être pas ces réserves si nous avions à considérer les ganglions trachéo-bronchiques dégénérés, tuberculeux, par exemple, à titre de foyers d’infection secondaire tuberculeuse. Nous croyons, en effet, avec Virchow, etc., qu’ils peuvent jouer ce rôle et qu’ainsi les lésions tuberculeuses pulmonaires (granulations et pneumonie dite caséeuse) peuvent en dépendre. Mais il nous a semblé que les ganglions dégénérés étaient capables de jouer un rôle un peu moins indirect, et en quelque sorte mécanique. Il nous a paru qu’ils pouvaient provoquer ou favoriser tout au moins la caséification ou l’induration caséiforme d’une partie des poumons, par la compression manifeste et prolongée qu’ils exercent sur les branches et les divisions de l’artère pulmonaire.

Nous donnons cette complication surtout comme une hypothèse , pour cette double raison que les faits sur lesquels nous l’appuyons sont rares et d’une interprétation toujours difficile.

Nous reconnaissons qu’étant données une masse caséiforme d’un poumon et une compression des bronches correspondante de l’artère pulmonaire, la première pensée qui surgira dans l’esprit c’est que l’état caséeux du poumon, résultant d’une pneumonie lobulaire, lobaire, ou d’un amas de granulations, est la cause de l'hypertrophie et de la dégénérescence des ganglions correspondants. Tout le monde sait, en effet, que l’altération ganglionnaire est une conséquence naturelle de l’altération pulmonaire. Mais, en ce cas même, ne serait-il pas permis d’admettre, qu’cà son tour, l’hypertrophie et la dégénérescence ganglionnaires apportent une gêne réelle à la résolution de l’affection pulmonaire? La raison de cette

action résiderait cà la fois dans la gêne apportée au rôle dévolu aux vaisseaux lymphatiques afférents, et dans la compression des branches correspondantes de l’artère pulmonaire. Il en résulte, pour la partie du poumon à laquelle correspondent ces ganglions ainsi altérés, une vitalité moindre et par le trouble survenu dans la circulation de ses vaisseaux lymphatiques, et par l’apport moindre de sang dans les ramifications de ses vaisseaux pulmonaires. A ces causes toutes locales pourra se joindre, enfin, un état constitutionnel qui en favorise l’action.

Diverses considérations nous ont amené à émettre cette idée, cette hypothèse si l’on veut :

1° Les détails consignés dans notre observation 83, p. 92;

2° Ceux contenus dans l’observation 1 de la thèse de notre ancien collègue d’internat, M. le Dr Solmon (1);

3° Les conclusions du mémoire de M. le Dr G. Paul sur la phthisie pulmonaire considérée comme résultat du rétrécissement de l’artère pulmonaire (2) ;

4° Enfin, la coincidence remarquable d’anévrismes de la crosse de 1 aorte avec des indurations tuberculeuses ou dites tuberculeuses (caséiformes) d’un des poumons, ordinairement le gauche.

1° Dans notre observation 83, il s’agit d’une femme âgée de 46 ans, qui vint mourir d’hémorrhagie cérébrale (gauche) à 1 Hôtel-Dieu, dans le service de M. le Dr N. Guéneau de Mussy.

Elle fut transportée dans la salle Saint-Bernard, le 27 janvier 1874, dans un état comateux complet. Les

(IJ Du rétrécissement pulmonnaire acquis, 1872.

(2\ Rctrecissement de l’artère pulmonaire et phthisie pulmonaire çonsecutive. Société méd. des hôp., 1871,

parents nous apprirent que, depuis trois semaines, elle avait eu de fréquents étourdissements, et qu’elle était tombée plusieurs fois. L’attaque actuelle datait du jour même, la malade était tombée privée absolument de connaissance, et elle se trouvait dans cet état depuis plusieurs heures. Nous ne pûmes obtenir d’autres renseignements.

L 'exploration de la poitrine nous donne les résultats suivants :

A droite, à la partie moyenne du poumon, et jusque près du sommet (fosse sous-épineuse) : matité , absence du murmure respiratoire à la partie inférieure de cette matité; souffle aigu aux deux temps, à la partie supérieure de cette même matité. Quelques râles à l’inspiration.

A l’autopsie, on trouve dans Y hémisphère gauche un foyer hémorrhagique du volume d’un œuf de poule.

L aorte et l' artère pulmonaire paraissent dilatés etélongués en quelque sorte.

A la partie postérieure et inférieure du lobe supérieur du poumon droit, on trouve une masse ardoisée du volume d’un petit œuf de poule, dure à la périphérie, ramollie au centre où elle présente une couleur gris-cendrée. On trouve un noyau d’aspect analogue, du volume seulement d’une petite noix, complètement induré et ardoisé à la partie postérieure et inférieure du lobe supérieur du poumon gauche.

Enfin les deux premières divisions de la branche droite de l’artère pulmonaire sont manifestement comprimées par le premier ganglion interbronchique droit hypertrophié et dégénéré. La branche droite de l’artère pulmonaire adhère non-seulement à ces ganglions, mais encore au groupe ganglionnaire prétrachéo-bronchique droit.

2° Dans l’observation 1 cle la thèse de M. le Dr Solmon, il s'agit d’un cas de rétrécissement do l’origine de l’artère pulmonaire, chez un homme âgé de 21 ans, et chez lequel il se développa brusquement une affection aiguë de la poitrine. Cette affection fit des progrès rapides, et devint bientôt de la pneumonie caséeuse avec caverne, ce que l’autopsie vint confirmer.

L’auteur fait suivre cette observation des réflexions

suivantes : « Je croirais volontiers que cet homme,

« surtout si l’on se rappelle le début brusque de la ma- « ladie, a eu d’abord une affection aiguë du poumon, une « pneumonie croupale, et, grâce à la circulation défectueuse « du poumon , les éléments contenus dans les alvéoles ont eu « plus de tendance à se caséifier. »

3° En lisantle mémoire remarquable de M. le Dr C. Paul, on verra qu’il a démontré la corrélation relativement fréquente de la phthisie pulmonaire, avec le rétrécissement de l’artère pulmonaire.

4° Un quatrième argument, qui aurait à nos yeux une grande valeur, est celui tiré de la coïncidence d’un anévrysme de la crosse de l’aorte avec une caséification plus ou moins étendue d’un des poumons. Cette coïncidence est bien remarquable, puisque des observateurs de grand mérite n’ont pas manqué de la faire remarquer et d’en chercher l’explication. Les uns ont cru que la pneumonie caséeuse chronique, observée dans ces cas, était due à la compression du pneumogastrique (Habershon (t),

(1) Cité par MM. Hérard et Cornil, qui dans leur ouvrage intitulé : De la Phthisie pulmonaire, 1865, rapportent, p. 510 et suiv., une observation intitulée: Pneumonie caséeuse chronique de tout le poumon

d’autres ont paru croire qu’elle était la conséquence de la compression des bronches.

Quant à nous, encouragé par l’observation d’un fait analogue, nous sommes porté a croire que cette hépatisation particulière est due à la compression des bronches de l’artère pulmonaire, par la crosse de l’aorte altérée et devenue anévrysmatique.

Nous ne croyons pas que la compression et la désorganisation meme du pneumogastrique puissent être la cause de cette hépatisation caséeuse. Elle serait vraiment trop fréquente, si l’on s’en rapporte à la fréquence même des altérations du pneumogastrique. Rien n’est plus commun, ainsi que nous l’avons dit déjà, de rencontrer des adhérences et une transformation fibreuse des pneumogastriques, du droit principalement, chez les tuberculeux à tous les degrés, et chez des vieillards, qui, s’ils ont été tuberculeux, n’en présentent que des traces faibles.

Nous ne croyons pas non plus que la compression des bronches soit capable d’amener cet état du poumon. Nous avons vu qu’elle donnait plutôt lieu soit à l’emphysème, soit à l’atrophie pulmonaire.

Reste la compression des branches de l'artère pulmonaire. Il semble évident, au moins à priori , que la compression de ces vaisseaux doit placer les alvéoles dans des conditions de vitalité moindre? Comment se nourrissent et vivent les alvéoles pulmonaires à l’état normal, sinon par l’apport du sang de l’artère pulmonaire ? Les vaisseaux bronchiques ne vont pas jusqu’à eux. On voit par là quel danger menace les sujets prédisposés aux manifestations strumeuses et tuberculeuses, si 1 ap-

gauche, anévrysme de l’aorte ; et posent ensuite la question de savoir s’il y a eu simple coïncidence ou non.

port libre et suffisant du sang de l’artère pulmonaire jusqu’aux alvéoles vient à être entravé (1).

Congestion et mucosités de la trachée et des bronches , etc.

La congestion de la muqueuse des voies aériennes, et la présence de mucosités plus ou moins spumeuses dans leur intérieur, sont des altérations fréquentes chez les sujets atteints d’adénopathies trachéo-bronchiques. Elles sont particulières à ceux qui, durant leur vie, ont eu à souffrir de la présence dans le thorax de ces organes hypertrophiés et dégénérés, et à ceux-là surtout qui ont présenté des phénomènes d’asphyxie ; on trouve d’ailleurs quelquefois sous la plèvre des taches hémorrhagiques, qui, jointes à de la congestion pulmonaire et bronchique et aux mucosités spumeuses des bronches, rappellent les lésions pulmonaires propres aux asphyxiés

(Voir obs. 45, etc., du Résumé p. 86.)

Hypertrophie du cœur.

L’hypertrophie cardiaque, comme complication de l’adénopathie médiastinique en général, a été signalée pour la première fois par Becquerel (1837 et 1841). Cet auteur 1 attribue à la compression des vaisseaux pulmonaires et aortiques. Elle peut atteindre un seul des ventricules ou les deux, et paraît être généralement peu prononcée. (Voy. obs. 23.')

(1) Nous avons cité une observation de MM. Hérard et Cornil, ainsi que les recherches d’Habershon, mais avons de plus signalé une observation qui nous est propre. Nous ajouterons qu’un fait analogue et bien instructif se trouve rapporté dans les Leçons cliniques de M. le Dr Jaccoud, 1867, p. 224-245.

Troubles dans la circulation de la veine cave supérieure.

G est une clés complications les plus fréquentes, ce qui n’étonnera personne si l’on songe aux rapports intimes qu’affecte avec la veine cave supérieure le groupe des ganglions prétrachéo-bronchiques et les ganglions rétrosterno- claviculaires droits. Mous avons déjà eu l’occasion d’insister sur ce point.

Cette compression est permanente ou passagère.

Elle a été notée par Becker (obs. 16), Tonnelé (obs. 17), Marchai (de Calvi) (obs. 36), etc.

Dans le cas de Tonnelé (1829), cette compression qui avait intercepté complètement le cours du sang en avait amené la coagulation dans les sinus de la dure-mère, et dans les veines jugulaires internes; de plus, un énorme épanchement sanguin dans la pie-mère.

Habituellement, elle est la cause d’un œdème plus ou moins prononcé dans les parties supérieures du tronc avec ou sans dilatation apparente des veines et des veinules.

Emphysème traumatique du mrdiastin.

Nous avons déjà dit que la rupture d’un ganglion tuberculeux dans le tissu cellulaire du médiastin, pouvait donner lieu à une infiltration d’air dans cette région, si préalablement le ganglion malade communiquait avec une bronche (obs. 44, par Debauvais, 1856). L emphysème gagnera de proche en proche, et finira par envahir une grande étendue du tissu cellulaire sous-cutanée du cou et du thorax.

Médiastinite .

L’inflammation du médiastin n’a pas encore fait le sujet d’un travail spécial, et nous croyons que son étude, dans ses divers aspects, prêterait à des considérations d’un grand intérêt. Elle est aiguë ou chronique.

Le type de la médiastinite chronique est celle qui se rencontre si fréquemment chez les tuberculeux, surtout à une période avancée. Elle paraît due chez eux à la propagation de l’inflammation qui atteint les poumons, les plèvres et le péricarde. L’inflammation des ganglions trachéo-bronchiques y joue certainement un rôle important, et c’est à ce titre que nous mentionnons ici cette complication.

La médiastinite est tantôt générale, tantôt partielle. Elle est générale lorsqu’elle occupe tout le médiastin, et partielle lorsqu’elle a pour siège l’une des moitiés latérales de cette région, ou bien sa partie antérieure ou encore quelques points isolés.

Elle a pour conséquence de faire adhérer entre eux les principaux organes de la région, de les déformer et d’en gêner le fonctionnement.

Le tissu cellulaire devient dur, comme fibreux, au point qu’il est souvent difficile de le détacher et de séparer des organes anormalement unis.

L’englobement des -nerfs phréniques est une conséquence habituelle de la médiastinite antérieure d’ailleurs si fréquente. La' médiastinite antérieure est caractérisée par une adhérence plus ou moins intime entre les lames pulmonaires antérieures, et la surface externe du péricarde. Ici encore, la pleurésie proprement dite, et les lésions pulmonaires ont une grande influence sur son dé-

veloppement, mais nous croyons qu’une part doit être attribuée à l’adénite et périadénite ganglionnaire de cette région. On trouve alors les ganglions rétrosternaux, etc., englobés dans du tissu cellulaire épaissi, les nerfs phréniques comprimés en partie par ces ganglions et en partie par les adhérences qui les englobent, etc.

Cette médiastinite antérieure offre une symptomatologie à part; nous pensons donc que son diagnostic est possible. Un de ses principaux symptômes, le seul bien caractéristique, c’est le retentissement douloureux qui a lieu sur le trajet de l’un ou de l’autre des phréniques, constatable dans les points qui nous sont accessibles. Nous ne pouvons insister davantage sur une pareille complication que nous avons rencontrée fréquemment chez les tuberculeux, et qu’il ne faudra pas confondre soit avec une péricardite, soit surtout avec une pleurésie diaphragmatique.

Quand l’inflammation du médiastin occupe une grande étendue, elle peut comprimer, en les englobant, des organes très-importants, les nerfs pneumogastriques et récurrents. Lorsqu'une compression de cette nature existe, limitée au trajet de certains organes et autour de ganglions altérés qui sont en rapport avec eux, on doit reconnaître qu’il s’agit alors d’une périadénite ; mais si l’inflammation du tissu cellulaire du médiastin est plus étendue, on conçoit qu’il est difficile de savoir quel est la part de la périadénite.

Nous ne pouvons entrer ici dans tous les détails que comporte l’étude de la médiastinite considérée dans son sens le plus général. En en donnant un aperçu, nous avons eu surtout pour but d’en indiquer la fréquence et la gravité, et le rôle qu’elle peut jouer dans 1 adenopathie trachéo-bronchique.

3° altérations d’organes divers ayant joué a l’égard

DE L'ALTÉRATION DES GANGLIONS TRACHÉO-BRONCHIQUES,