II. — Albuminurie dans les maladies infectieuses
chroniques.
Trois seulement nous arrêteront qui semblent résumer toute la pathologie infantile par infection chronique : la tuberculose, la syphilis héréditaire, la gastro-entérite chronique.
A. — Tuberculose
L’albuminurie peut apparaître chez les tuberculeux dans une foule de conditions.
Dans la tuberculose aiguë, elle est constante comme dans toutes les affections fébriles : les troubles de la respiration s’il s’agit d’une forme pulmonaire, l’altération du sang, les tubercules du rein constituent autant de conditions favorables, et ce n’est pas rare de voir les tuberculeux succomber avec des symptômes urémiques.
Dans la phtisie chronique, la fréquence de l’albuminurie est très grande : sur 97 tuberculeux atteints de lésions variables en profondeur et en étendue, Talamon et Lécorché ont trouvé quarante-cinq fois l’albumine dans l’urine, soit une proportion de 47,5 pour 100, et ils estiment que, pour chaque cas envisagé particulièrement, l’albuminurie est constante à un moment ou l’autre de l’évolution de la maladie.
L’albuminurie de la phtisie chronique est habituellement transitoire ou intermittente et peu abondante.
En général, elle reste à l’état d’épiphénomène sans influence sur la marche de la lésion; mais souvent on observe le véritable syndrome brightique, avec mort assez rapide.
Iscovesco, dans sa thèse de 1888, sur la néphrite scrofuleuse, insiste longuement sur la pathogénie de l’albuminurie ;
nous y reviendrons plus loin; mais il fait un exposé clinique que nous devons résumer.
La néphrite scrofuleuse s’observe surtout chez les enfants présentant quelque part un abcès tuberculeux ouvert : tel malade, à abcès fermé, n’a pas d’albuminurie, dans les urines duquel on trouve une quantité d’urine progressivement croissante et même considérable dans les jours qui suivent.
Quelquefois insidieux, le début est plus souvent brutal : hydropisie, hématurie, urémie, purpura hémorragique.
L’albuminurie est ordinairement considérable et absolument constante. Les urines claires, foncées pendant les attaques d’urémie, sont à quantité ordinairement inférieure à la normale et àdensité faible. Urémie presque dans tous les cas et surtout urémie gastrique. Œdèmes constants. Mort ordinairement par urémie. La terminaison fatale semble de règle après une durée de six mois à deux ans.
M, le professeur Baumel observa, en 1892, à l’autopsie d’un enfant mort dans son service, une tuberculose rénale, non soupçonnée dans le cours de la maladie; mais l’albuminurie avait été décélée.
Nous citons cette observation et nous empruntons à Iscovesco deux observations :
Observation XXXI {aj
[Inédite)
(Baumel, Leçons cliniques, 1892)
Broncho-pneumonie. Mal de Pott. — Tuberculose rénale
Charles X. âgéde^cinq ans, salle Saint-Vincent, n° 4.
Né d’une mère devenue aliénée, et d’un père mort tuberculeux, il est malingre, rachitique, atteint de mal de Pott. Il
présente, en outre, au pli inguinal gauche, une plaie qui suppure abondamment et qui est fisluleuse. Comme antécédents héréditaires, on note quelques autres décès dus à la tuberculose pulmonaire.
Ayant été atteint d’une broncho-pneumonie simple qui l’emporta, l’autopsie a révélé l’existence de nombreux tubercules disséminés dans le parenchyme rénal.
Observation XXXI (b)
Résumée
(IscovESCO, th. Paris, 1888, n® 42. Obs. I)
Néphrite scrofuleuse
A... (Elisa), hnitans et demi, rougeole à trois ans, coqueluche à quatre ans. Eczéma impétigineux dans son enfance, ganglions sous-maxillaires engorgés. Depuis un an, mal de Pott lombaire.
Entre à Berck le 8 juin 1883. Mal de Pott lombaire avec * abcès iliaque double. Ouverture spontanée à droite.
En décembre 1884, la fistule de droite donne peu de pus ; état général stationnaire.
En janvier 1885, face et paupières bouffies. Chairs de consistance gélatineuse, visage de pâleur blanchâtre. Corps très amaigri.
Urines : légère quantité d’albumine. Urines rouge-foncé, denses, dépôt de cylindres épithéliaux et de cylindres colloïdes. Q. = 700 à 900 cc.
A partir de ce moment, l’albumine augmente progressivement.
En mars, anasarque et ascite. Albumine en quantité considérable. A plusieurs reprises, amaurose et mouches volantes. Crises de vomissements.
En août, attaque de grande urémie à forme cérébrale. Urines : Q. ~ 200 grammes. Albumine en quantité considéra-
ble. Le huitième jour, la quantité dourine commence à augmenter et les accidents s’amendent. Mais l’albumine ne diminue pas et l’anasarque reste stationnaire.
En décembre 1885, urines, Q. = 650 grammes. Urine claire contenant des flots d’albumine et des cylindres épithéliaux granuleux et hyalins. Urée = 8 grammes par jour. Anémie extrême, ascite considérable. Gros foie débordant le rebord costal de deux travers de doigt.
Ni hypertrophie du cœur, ni bruit de galop.
Aggravation progressive.
Le 20 mars 1886, grande attaque d’urémie à laquelle la malade succombe le 24 mars 1886.
Pas de dégénérescence amyloïde des reins.
Autopsie, — Gros rein blanc. — « Lésions épithéliales très avancées, surtout dans la région du labyrinthe, nombreuses cellules rondes dans le tissu interstitiel. Les capsules glomérulaires sont considérablement épaissies et en plusieurs on constate autour d’elles une sclérose abondante. Nulle part on ne peut constater la présence de tubercules, et plusieurs coupes examinées par le procédé d’Ehrlich ne permettent de déceler nulle part l’existence de bacilles. En plusieurs points on constate de la sclérose péri-artérielle. En somme,, dans ce cas, il y avait néphrite diffuse avec prédominance de lésions interstitielles. »
Observation XXXIl
{Résumée)
(IscoNESCo, th. Paris, 1888, n® 42, obs. II, p. 19)
Néphrite scrofuleuse
H... (Louis), douze ans, débutde coxalgie en 1885, amené à Berck en mars 1886. Coxalgie droite avec empâtement très volumineux derrière le grand trochanter.
De mars à juillet 1885, amélioration.
En juillet, ouverture de l’abcès. Quinze jours après on constate une quantité abondante d’albumine dans l’urine. Malade très affaibli, se plaint de douleurs lombaires, appétit nul, suppuration abondante, face pâle et légèrement bouffie. Urine claire, Q. = 600 à 800 grammes. Pas d’anasarque, * rien d’anormal au cœur.
A partir de juillet 1886, l’albumine est trouvée d’une manière constante dans l’urine.
24 février 1887. — Urines foncées, très brunes. Q. = 250 grammes pour vingt-quatre heures.
25. — Vomissements, céphalée, amaurose. Ces accidents urémiques cérébraux s’accentuent dans la journée et l’enfant succombe le 27.
Autopsie, — Lésions absolument semblables à celles du cas précédent.
B. — Syphilis héréditaire
Les observations qui relatent l’existence de l’albuminurie chez les syphilitiques sont loin d’être fréquentes. En effet, les recherches ont d’abord porté sur les lésions rénales d’enfants nés de parents syphilitiques. Klebs, Valas, Baginsky, Mollière, Lancereaux , de Sinéty, Mafucci, Marchiafava et Massalongo se sont livrés à des études anatomiques.
Conpland, Massalongo, Talamon et Lécorché citent des faits d’albuminurie et d’hydropisie liées à la syphilis héréditaire. Zamfiresco a cherché en vain les altérations des urines chez quatre nourrissons.
La syphilis héréditaire peut cependant être considérée comme importante dans l’étiologie de la néphrite chronique.
Hoch a présenté un enfant atteint de syphilis héréditaire et d’albuminurie, qui fut soumis à un traitement mercuriel. Né à terme d’une mère qui contracta la syphilis pendant sa première grossesse et accoucha au huitième mois d’un enfant qui ne larda pas à mourir. Le deuxième enfant ne présentait, lors de sa naissance, pas d’autre accident qu’un coryza. A l’âge de huit semaines, il fut atteint d’un érythème qui disparut vite sous l’influence du protoiodure de mercure; mais au bout de trois jours survint un œdème de la verge, qui donna l’idée d’examiner l’urine; on y trouva de l’albumine et de nombreux cylindres , ainsi que des globules rouges et blancs. En même temps se montrèrent d’autres symptômes de syphilis qui disparurent sous l’influence de l’iodure de K.
C’est la première fois qu’on constate une néphrite à une époque aussi rapprochée de la naissance.
La nutrition s’améliora beaucoup ; les éléments figurés de l’urine disparurent; il resta une albuminurie assez longue et qui augmentait dès qu’on cessait l’administration du mercure.
Observation XXXIII
(Résumée)
(massàlongo)
Albuminurie par syphilis rénale congénitale
Petite fille de six mois, née avant terme d’une mère syphilitique (syphilis préconceptionnelle). Maladive dès la naissance, athrepsie à un haut degré; très peu développée pour son âge. Recueillie dans le service en mars 1893. Sa mère, durant sa grossesse, n’eut aucune maladie aiguë.
La petite avait de nombreux syphilodermes aux cuisses et aux parties génitales externes. A cause de ses mauvaises
conditions générales, on borna l’intervention curative à l’application d’une fomentation au sublimé. Alimentation au biberon.
Les manifestations cutanées disparaissent lentement, mais l’état général empire.
Vomissements, diarrhée, œdèmes limités à la face et aux extrémités. Convulsions. Fièvre (maximum 39®5) et de l’albuminurie.
Coma. Mort.
Unique étiologie : la syphilis.
Autopsie : Néphrite interstitielle.
A l’examen histologique on trouve , outre la sclérose du tissu connectif, les artères gravement affectées d’endo-artérite et de péri-artérite ; un gros bourrelet de tissu scléreux entoure l’artère et en déforme par place la lumière. L’endothélium est, en divers points, rugueux, exfolié et les artères sont thrombosées. C’est avec peine qu’on peut encore trouver quelques fibres élastiques bien conservées. Rares hémorragies du parenchyme.
Les artères de la rate et du foie sont malades également mais à un degré moindre.
L’aspect des altérations montre qu’il s’agit de néphrite interstitielle, de néphrite artérielle. De nombreux glomérules sont comprimés et quelques-uns sont atrophiés par l’exubérant tissu conjonctif. Le réseau artériel qui les entoure est déformé et les diverses anses sont conjointes par un tissu fibreux épais. Le tissu qui entoure les tubes urinifères apparaît également sclérosé. Beaucoup sont étranglés, atrophiés, ou n’existent plus. Par places, on aperçoit les cellules dégénérées et les lumières de quelques tubes obstruées par des cylindres hyalins ou granuleux. Seulement, de petites portions du tissu rénal sont anormales. Ces lésions, analogues à celles
de la néphro-syphilose tardive de l’adulte, nedilièrent guère des néphrites chroniques ordinaires d’origine infectieuse.
« La profondeur et la diffusion des altérations rénales, leur nature, leur aspect, nous induisent à admeüre que déjà dans l’utérus maternel, tandis que les organes allaient se développant, la syphilis en attaquait la structure par la primitive altération des artères périphériques, dystrophies viscérales de l’artério -sclérose. )) Massalongo estime pouvoir classer son cas sous l’épithète de : Néphrite syphilitique fœtale.
Observation XXXIV
(Résumée)
(Talamon et Lécorché, loc. cit.^ p. 746)
Syphilis héréditaire tardive; atrophie rénale ; petits reins blancs, granuleux ; hypertrophie* considérable du ventricule gauche. Mort par pneumonie fibrineuse et pleurésie diaphragmatique.
K. (Marie), quatorze ans et demi, accuse depuis quatre mois des douleurs vagues et une faiblesse générale qui l’oblige à garder le lit.
Actuellement, mêmes sensations. Langue épaisse. Inappétence. Un peu de fièvre depuis deux ou trois jours. Pneumonie de la base droite au début : matité, râles crépitants. Hypertrophie remarquable du cœur , avec frémissement cataire, sans souffle. Urines claires, légèrement albumineuses. T. R. : 39^
Deuxième jour. — T. R.: 40°. Dyspnée plus vive; douleurs précordiales. Cœur violent, précipité, mais régulier. Souffle tubaire et râles crépitants. Quantité d’urine : 100 cc., incolore, légèrement albumineuse. Pas d’œdème.
Troisième jour. — T.: 39°6. Dyspnée et agitation augmen-
tent. Le soir, orthopnée, face livide, lèvres violettes. Respiration précipitée et irrégulière. Pouls filiforme. Folie cardiaque.
Quatrième jour. — Mort au matin.
Autopsie. — Pneumonie fibrineuse de la base du poumon droit et pleurésie diaphragmatique. Enorme hypertrophie du ventricule gauche, concentrique. Foie induré avec deux noyaux caséeux sur la surface convexe. Rate petite, indurée, avec épaississement fibroïde de l’enveloppe.
« Les deux reins sont absolument atrophiés et mesurent 4 centimètres de hauteur sur 2 de largeur. La capsule épaissie, très adhérente, ne s’enlève qu’en arrachant des parcelles de tissu rénal. Le rein gauche est d’une coloration blanchâtre, plus marquée sur la face antérieure que sur la postérieure ; cette coloration occupe toute la substance corticale amincie et ne mesure plus que 2 millimètres à la base de ce qui reste des pyramides ; la surface est lisse ou finement granuleuse. Les pyramides ont à peu près disparu; les calices, peu dilatés d’ailleurs, arrivent immédiatement au contact de l’écorce. Les bassinets et les uretères sont d’apparence normale. Le rein droit est de volume semblable au gauche ; la capsule est adhérente, mais la surface est d’un gris rougeâtre, plus granuleux qu’à gauche, mais entremêlée de parties offrant la même couleur blanchâtre. De ce côté aussi , la substance pyramidale n’existe pour ainsi dire plus. Vessie normale.
» Bien que nous n’ayons aucun renseignement sur les antécédents, ni sur l’existence d’une syphilis paternelle ou maternelle, nous croyons que. l’aspect du foie et des nodules caséeux qui s’^ trouvaient sont suffisamment caractéristiques pour permettre d’affirmer la nature syphilitique des lésions du rein. »
Nous ajouterons qu’à l’œil nu, au moins, la solution d’iode ne donnait pas la réaction de la dégénérescence amyloïde.
Observation XXXV
{ Résumée)
(Talamon et Lécorché, loc. cit.^ p. 748)
Syphilis héréditaire probable. — Petits reins rouges, granuleux et contractés ;
hypertrophie totale du cœur ; péricardite partielle ; insuffisance mitrale.
C... (Eugénie), cinq ans et demi, n’a eu ni scarlatine, ni rougeole, ni gourmes. Malade depuis onze mois; à cette époque, fut soignée pour une congestion pulmonaire qui dura un mois environ. Depuis cette époque, battements de cœur très violents.
Il y a deux mois, œdème des membres inférieurs et du ventre, avec phénomènes cérébraux : trois jours sans connaissance avec des convulsions des yeux, mais sans mouvements convulsifs des membres. Depuis lors, œdèmes fugaces passagers à la face, aux mains, aux pieds. Depuis quinze jours, ventre enflé de nouveau, jambes œdématiées.
Etat actuel. — Jaunâtre. Face et paupières légèrement bouffles ; œdème inférieur jusqu’au haut des cuisses. Ventre gonflé et tendu. Pas de sensation de liquide. Veines superficielles dilatées. Foie gros, cœur hypertrophié. Souffle intense en jet de vapeur au premier temps et à la pointe. Urines rares et foncées, donnant un abondant précipité d’albumine.
Quinze jours après, œdème'disparu ; foie moins gros. Urines plus claires et plus abondantes, mais toujours aussi fortement albumineuses.
Ensuite, coryza ; le lendemain, laryngite avec toux sèche ;
puis bronchite ronflante ; broncho-pneumonie occupant les deux poumons. Pas d’œdème.
Deux jours plus tard, somnolence demi-comateuse, avec mouvements convulsifs des yeux. Mort le lendemain matin.
Autopsie. — « Les reins sont petits, ratatinés ; le gauche est de moitié plus petit que le droit et mesure à peine cinq centimètres de long. Capsule s’enlevant difficilement. Surface grenue, granuleuse, lobulée, pas de kystes. Coloraration d’un rouge vif. Sur une coupe, consistance ferme, fibreuse. La susbstance corticale a presque totalement disparu ; dans certains points, elle est représentée à la base des pyramides par une mince bande de tissu d’un ‘millimètre à péine. Le rein droit est moins atrophié ; mais il est absolument déformé, lobulé, traversé par des sillons profonds qui forment des dépressions fibreuses dans l’épaisseur de l’écorce ; même coloration rouge vif; pas de kystes. »
Uretères dilatés, cœur énorme, l’hypertrophie portant sur les deux ventricules. Insuffisance mitrale. .Plaque de péricardite filamenteuse et adhésive à la face antérieure. Bronchopneumonie à noyaux disséminés. Foie volumineux, induré et fibreux. Rate ferme, dure, noirâtre, de consistance presque cirrhotique.
Talamon et Lécorché rapprochent ce cas du cas précédent, comme exemple de petit rein contracté avec hypertrophie du cœur dans la première enfance. « Ici encore le foie et la rate étaient durs et cirrhosés ; mais il n’existait aucune trace de gommes caséifiés, et nous n’oserions pas rapporter dans ce cas à la syphilis héréditaire l’atrophie rénale, bien que, par analogie, cette étiologie nous paraisse la plus probable. En tout cas, l’enfant n’avait eu ni scarlatine ni fièvre éruptive, et toute autre cause de lésion rénale fait défaut. »
