ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE

Nous retrouverons ici la même classification que dans le chapitre précédent, et nous chercherons à mettre également en évidence la filiation anatomo-pathologique entre la néphrite infectieuse ordinaire et la néphrite chronique comme nous avons montré la filiation clinique.

1° Albuminurte fébrile. — Ces deux caractères communs au groupe des maladies infectieuses en cause sont : a) la fièvre; b) la présence de parasites morbides en un point quelconque de l’organisme. C’est à l’influence directe ou indirecte de la fièvre, ou à l’action des microbes sur le rein que l’albuminurie a été tour à tour attribuée.

Pour les uns, la fièvre agit sur le sang; elle en modifie la composition chimique et rend l’albumine du sang plus diffusible : diminution des chlorures (Heller), auganentation de l’urée et de l’acide urique (Senator), etc.

Pour d’autres, la fièvre agit soit par l’intermédiaire des vaso-moteurs, soit par affaiblissement direct de la systole ventriculaire sur la circulation rénale. Leyden et Eckstein accusent l’hyperthermie de désorganiser directement le filtre rénal; enfin, pour Bouchard, le passage des microbes contenus dans le sang et éliminés par le rein constitue la cause réelle de l’albuminurie dans toutes les maladies parasitaires :

il y a altération de l’épithélium, du filtre rénal, et la preuve en est que les microbes se retrouvent toujours avec l’albumine.

Talamon et Lécorché nous semblent donner l’interprétation pathogénique la meilleure L’albuminurie précoce des maladies aiguës, écrivent-ils, ne relève que d’un trouble nervo-vasculaire. Toute afTection aiguë a pour premier effet une perturbation générale.... qui se traduit du côté du rein

par le symptôme albuminurie C’est une albuminurie par

stase, avec diminution de la vitesse et diminution de la pression sanguine, elle reconnaît le même mécanisme que l’albuminurie cardiaque. L’abaissement de la pression détermine la diminution de l’eau urinaire; le ralentissement du courant amène l’altération trophique des épithéliums glomérulaires et l’albumiiTurie. Suivant la durée et l’intensité de l’engorgement vasculaire et de la gêne circulatoire, on comprend que l’albuminurie sera plus ou moins persistante, plus ou moins abondante. L’engorgement peut aller jusqu’à la rupture vasculaire et jusqu’à l’hématurie, sans qu’il soit encore nécessaire de faire intervenir ni l’infection parasitaire, ni l’hyperthermie. »

Les lésions sont alors celles que Talamon et Lécorché décrivent sous le nom de néphrite aiguë vasculaire. Le rein est volumineux et congestionné ; les glomérules de Malpighi apparaissent à la coupe comme des points rouges. Au microscope, on trouve de la glomérulite desquamative, avec exsudât albumineux dans l’intérieur de la capsule, exsudât granuleux mélangé de globules rouges ou de leucocytes. Mais les lésions portent, en outre, sur tout le parenchyme rénal : altérations des cellules des tubuli, œdème exsudatif dans les espaces interstitiels (Hortolès), artérite, enfin catarrhe des tubes droits et des tubes collecteurs.

2° Albuminurie par néphrite aiguë parasitaire. — Ici, l’infection microbienne et Phyperthermie viennent compliquer et aggraver les lésions dues aux troubles vasculaires. Les lésions sont plus profondes sans qu’il soit encore possible d’établir une ligne de démarcation nette entre les modifications d’origine purement vasculaire et les altérations d’origine bactérienne.

Les reins sont hypertrophiés, lourds, de consistance mollasse, de teinte gris jaunâtre, ponctuée de taches ecchymotiques. Au microscope, les lésions sont celles de la néphrite aiguë vasculaire. La présence des microbes se reconnaît surtout dans la cavité des vaisseaux, les anses glomérulaires, ]es capillaires; il y sont amassés et accumulés ; on les trouve aussi disséminés dans le tissu interstitiel.

3“ Albuminurie par néphrite chronique. —Nous avons montré cliniquement la néphrite chronique faisant suite à la néphrite aiguë; anatomiquement, il faut montrer que les ésions de l’une sont logiquement et en fait la conséquence des lésions de l’autre. Or, glomérulite et lésions de l’épithélium, tel est le résumé anatomique de la néphrite infectieuse ; à quelle néphrite donneront-elles lieu ? Evidemment à une néphrite dans laquelle elles continueront d’évoluer côte à côte, les lésions vasculaires entraînant une irritation du tissu interstitiel, les lésions épithéliales progressant jusqu’à l’oblitération des tubuli. Or cette néphrite existe : c’est le « gros rein blanc » de Bright, et c’est précisément sous la forme de gros rein que s’est montré la néphrite chronique que nous étudions (Gilles).

Il existe toutefois des formes, nous ne dirons pas mixtes, mais bien intermédiaires, phases de l’évolution de la néphrite aiguë, du gros rein aigu tacheté.

' C’est d’abord le gros rein mou bigarré, rouge et gris, qui établit la transition avec le gros rein blanc.

Le gros rein blanc se réalise si la transformation se continue de façon aiguë ; c’est une forme terminale précoce du processus brightique, incompatible avec la vie. Les lésions du stroma et des glomérules sont les mêmes que dans le gros rein non bigarré : il y a dégénérescence graisseuse généralisée de l’épithélium tubulaire, dégénérescence amyloïde des petits vaisseaux et des glomérules, anémie et stéatose de l’écorce. C’est une néphrite brightique surprise par la dégénérescence graisseuse et amyloïde.

Le petit rein contracté résulte du gros rein aigu tacheté si la continuation de l’évolution est chronique et plus lente. Soit d’une manière silencieuse, lente et progressive sans qu’à aucun moment il y ait des symptômes brightiques, ou bien par poussées successives, affectant une allure aiguë pendant un temps variable, chaque poussée étant suivie d’une période plus ou moins longue où l’évolution redevient chronique et reste compatible avec les apparences de la santé normale. En tous cas, le petit rein contracté ne résulte pas du gros rein blanc. On observe :

a) Le petit rein rouge contracté. — Atrophié, contracté, il présente une capsule épaissie, fibreuse ; le tissu conjonctif hyperplasié, épaissi et condensé, étouffe et remplace les canalicules urinifères ; çà et là, les glomérules apparaissent à des degrés divers d’atrophie ; les vaisseaux sont atteints d’artérite chronique. C’est le rein du mal de Bright à évolution longtemps latente.

b) Le petit rein blanc contracté. — Graisseux, blanc ou blanc -jaunâtre, avec dégénérescence amyloïde, il s’observe chezlessujetsdébilitésjcachectisés par certaines maladies chroniques ; il reconnaît les mêmes causes que le gros rein blanc,

mais par stéatose et anémie sur un rein beaucoup plus anciennement lésé. Ce rein est plus rare que le précédent ; on le rencontre cependant, et nous en rapportons un exemple :

Observation XL .

(Résumée)

(Hanford, British med. 1890, 24 mai)

Cirrhose rénale consécutive à la scarlatine. — Petit rein blanc

A la Société pathol. de Londres, le docteur Hanford présente, avec coupes microscopiques, les reins d’une petite fille morte à douze ans, ayant eu la rougeole à deux ans et demi, et la scarlatine suivie d’hydropisie à trois ans.

Guérie de cette dernière aftection, elle eut un état de santé satisfaisant jusqu’à l’hiver dernier; alors œdème de la face et des extrémités, céphalalgie, vomissements, attaques épileptiformes fréquentes, probablement de nature urémique. Ces symptômes avaient disparu lorsque, onze jours avant son entrée à l’hôpital, il y eut exacerbation de la maladie. Léger œdème généralisé, pâleur cendrée, somnolence, œdème pulmonaire, péricardite sèche, rétinite albuminurique très étendue sans trouble bien accusé de la vision. Pas de diarrhée.

Urine rare, de densité 1012, contenant 0 gr. 36 d’albumine. Pas de cylindres hyalins ou graisseux, mais de nombreux cylindres épithéliaux.

Mort six jours après.

Autopsie. — Cœur: hypertrophie du ventricule gauche.

Reins : le rein droit pesait deux onces et mesurait six cent, et demi de long, sur un demi de large et trois cent, d’épaisseur; le gauche pesait seulement demi-once et mesurait six

centimètres et demi de long, sur trois cent, et demi de large et deux cent, et demi d’épaisseur. Capsule adhérente, difficile à détacher; au-dessous, surface pâle et rugueuse.

A la coupe, la surface de section est pâle et l’on n’aperçoit pas de distinction entre la substance médullaire et la substance corticale. On ne peut reconnaître les pyramides. Des coupes histologiques* montrent de la néphrite diffuse en partie récente (infiltration abondante de leucocytes), en partie notable très ancienne (tissu fibreux comprimant les tubuli et les glomérules formant de vastes nappes de tissu cicatriciel). Capsules des glomérules un peu épaissies, mais, au total, les glomérules étaient la partie la moins atteinte. Tubuli comprimés et atrophiés dans les zones cicatricielles. Tunique musculaire des artères très épaissie.

L’abondance de l’infiltration cellulaire rendait probable cette hypothèse que la maladie n’avait pas progressé uniformément, mais qu’une néphrite interstitielle subaiguë était récemment venue se greffer sur un vieil état morbide ultérieur.

Les observations que nous avons citées au cours de l’étude clinique à propos de syphilis héréditaire sont intéressantes à consulter au point de vue anatomo-pathologique.

Enfin il est une forme d’albuminurie que nous avons mentionnée sous le nom d'albuminurie transitoire ou cyclique et dont il y a lieu d’expliquer la pathogénie.

Dans la forme cylindrique, que nous avons mentionnée sous la nom d'albuminurie transitoire par néphrite infectieuse, Bouchard invoque l’existence dans le sang d’une façon permanente ou passagère, et sans qu’on puisse toujours les découvrir nettement, d’agents infectieux qui, en s’éliminant par le rein, irritent, par leur passage, l’organe, l’altèrent dans

sa structure, et sont ainsi cause de l’albuminurie. On trouve en effet une dégénérescence granuleuse des tubes contournés, avec parfois des hémorragies glomérulaires. Dès que la température tombe, lorsque les microbes sont éliminés, et que le sang n’en apporte plus au rein, celui-ci revient à l’état normal et l’albuminurie cesse.

Observation XLI

(Inédite)

(Recueillie par mon ami le docteur Monnier)

Angine diphtérique. — - Gommes tuberculeuses. — Néphrite

P. M... âgé de quinze ans.

Antécédents héréditaires. — Nuis. Parents, frères et sœurs bien portants.

Antécédents personnels . — A dix ans, a eu une angine diphtérique traitée par le sérum. A treize ans, a eu une véritable poussée de gommes tuberculeuses : une à la partie interne du bras droit, l’autre au bras gauche, deux au thorax.

État actuel. — 15 septembre 1902. — L’enfant est pris de vomissements après le repas du matin. .Depuis ce jour, il a eu pendant une semaine des vomissements survenant après l’ingestion d’aliments, et s’est plaint de douleurs dans la région lombaire. Insensiblement est survenu un œdème des membres inférieurs, qui a fait place à de l’anasarque généralisée. La palpation rénale détermine de la douleur. Rien du côté respiratoire. Les urines sont rouges, foncées, en très petite quantité, 700 grammes au maximum en 24 jheures.

L’analyse a donné une quantité considérable d’albumine que nous n’avons point dosée.

Nous ordonnons le repos au lit, et nous faisons appliquer quelques sangsues dans le triangle de J.-L. Petit.

Régime lacté, absolu.

Quelques jours après, l’œdème des membres inférieurs a notablement diminué ; celui des bourses persiste pendant vingt-deux jours encore, puis disparaît. Les vomissements n’ont plus reparu.

Une deuxième analyse des urines note une diminution de l’albumine. Les urines toujours rares.

Nous donnons de la théobromine et le malade urine davantage.

Le malade n’a pas pu être suivi.

A quoi rattacher la néphrite dont a été atteint notre malade ? Certainement, lors des atteintes de diphtérie et de tuberculose cutanée, on n’a pas fait d’analyse des urines qui puisse permettre de rattacher la néphrite à l’une ou l’autre de ces deux maladies.

Mais nous n’hésiterons pas à rejeter l’idée d’une néphrite a frigore.

Dans le cours ou à la suite de la diphtérie, cet enfant doit avoir eu les reins touchés par l’infection diphtéritique ; etnul doute que la lésion n’ait été réveillée et aggravée par la tuberculose.

Une cause quelconque, le froid peut-être, a fait éclater la néphrite qui couvait chez notre malade depuis la première atteinte de diphtérie.

Cette observation est intéressante, à ce point de vue qu’elle démontre ce que nous avons essayé d’établir dans notre sujet, à savoir que toute néphrite chez l’enfant a une origine infectieuse.