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de lésion matérielle emporte l’idée de modification dans la structure des éléments anatomiques d'un tissu, appréciable à nos moyens d'investigation, et peut-on raisonnablement admettre que dans les exemples cités plus haut il y ait altération de tissu ? Il s’en faut d’ailleurs qu’on puisse établir une sorte d’équation entre ces deux termes, lésion rénale d’une. part, albuminurie de l’autre. Nous avons déjà rappelé qu’il n’est pas rare de trouver à l’autopsie de certains individus des lésions rénales manifestes et déjà fort accusées, sans que l'examen maintes fois répété des urines pendant la vie y ait révélé la moindre trace d’albumine. La stéatose phosphorée des épithéliums du rein en particulier peut être poussée à un très haut degré et se montrer très généralisée sans que l’albuminurie s’ensuive. En 1881, M. Strauss faisait part à la Société médicale des hôpitaux d’un cas remarquable de rein profondément amyloïde sans que l'examen des urines renouvelé chaque jour y ait révélé la moindre trace d’albumine, et il rappelle à ce propos trois observations analogues de Littel. De plus, dans l’albuminurie par lésion rénale, la localisation des lésions dans le parenchymen’explique nullement sonintensité variable suivant les espèces de néphrites: bien au contraire. En effet, s’il est dans la genèse de l’albuminurie un point au-dessus de toute contestation, c’est que c’est le glomérule qui est le lieu de filtration de l’albumine. Or, dans une des variétés anatomiques de la maladie de Bright (gros rein blanc), l'examen microscopique permet de constater l’intégritéau moins apparente des glomérules de Malpighi. Les lésions sont tout entières localisées dans l’épithélium des

tubes ‘contournés et des tubes de Henle, ainsi que fort accessoirement d’ailleurs dans le tissu conjonctif ‘ qui entoure Îles tubes. Or, dans cette forme, l’albuminurie est presque toujours fort accusée. Au contraire, dans une autre variété anatomique (néphrite interstitielle) où c’est le tissu conjonctif qui offre les lésions prédominantes, beaucoup de glomérulés sont atrophiés : quant à l'épithélium tubulaire, il est peu atteint, Eh bien! dans ce cas, l'albuminurie n’est ex— crétée qu’en quantité fort minime.

La théorie rénale exclusive de l’albuminurie se heurte donc à bien des contradictions, et n'apporte pas dans l'explication de la genèse de l'albuminurie toute la clarté qu’elle parait promettre. Elle paraît bien peu soutenable en présence de tant de faits d’albuminurie transitoire et cependant morbide qui ne s'accordent guère avec l'idée d’une lésion matérielle persistante. Elle ne se soutient pas davantage devant les faits d'ordre physiologique et expérimental qui établissent que ce n’est pas par la voie des canalicules, maïs bien par la voie du glomérule, que filtre l'albumine du sang. Ellemanque également de l'appui des faits pathologiques, car on peut citer nombre de cas où l’albumine se présente dans les urines sans qu'il y ait lésion appréciable des épithéliums et, inversement, il existe bien des observations où l’altérae tion des épithéliums était indéniable et où cependant l’albuminurie faisait complètement défaut.

Il est bien des cas où la théorie humorale fournit une explication plus plausible de la présence de l’albumine dans l'urine. Il semble qu’il y ait alors dans le sang une albumine impropre aux échanges nutri-

EN à. pe PO TAIET

-tifs dont le rein débarrasse l'organisme, de même qu’i le débarrasse des principes qui sont tout à fait étrangers à sa constitution. Des recherches sur l'albuminurie dyscrasique, entreprises sous la direction de M. le professeur Lépine de Lyonet dont le résultat est consigné dans le dernier numéro de la Revue mensuelle de médecine (novembre 1882), confirment cette interprétation. C’est ainsi au reste qu'on voit l’albuminurie se produire à la suite de certains états pathologiques qui ramènent dans la circulation les exsudats albumino-fibrineux et le produit de la dénutrition des tissus. C’est ainsi que Bouillaud a signalé l’albuminurie pendant la résorption des épanchements pleurétiques, que Gubler à décrit une albuminurie spéciale accompagnant l'atrophie musculaire. Si l’on rejette absolument la théorie humorale, comment expliquer l’excès d’albumine qui s’observe chez les brightiques dansla

période de la digestion ? Comment expliquer surtoutla diminution ou même la disparition temporaire, il est vrai, del’albuminequ'on observe daus lesurines de cer tains brightiques à la suite desinhalations d'oxygène?

On a parlé récemment, surtout en Allemagne, d’une sorte d’albuminurie physiologique, survenant chez des gens bien portants et se produisant surtout à la suite de fatigues prolongées ou de vives émotions morales. Mais il est vraisemblable que beaucoup de ces cas d’albuminurie dite physiologique rentrent dons cette variété de mal de Bright qu'on a appelée l’albuminurie latente, à cause de l’absence de troubles fonctionnels, ces malades paraissant bien portants jusqu’à la veille de leur mort, pour ainsi dire. Cette forme d’albuminurie, signalée par Rayer, Becquerel, Bright, Gubler,

0 = Noël G. de Mussy, Huchard, a, on le sait, pour caractères une albuminurie plus ou moins abondante, une marche excessivement lente, une durée très longue, une santé en apparence bonne.

Cependant, on doit avouer que si l’albuminurie par dyscrasie paraît certaine, on n’a pu toutefois jusqu'ici démontrer qu’il y eût une différence chimique ni même physique entre l’albumine du sérum normal et l’'abumine du sérum des brightiques. Il est vrai que deux substances peuvent différer de nature, tout en se comportant identiquement de la même manière vis-àvis de nos réactifs chimiques et tout en offrant certains caractères physiques identiques. D'autres caractères peuvent d’ailleurs les différencier. Mais il faut confesser qu’actuellement rien‘n’est venu démontrer que l’albumine du sang des brightiques différât en quoi que ce soit de l’albumine du sang normal.

Un moment la théorie humorale crut trouver un nouvel appui dans une distinction établie entre l’albumine rétrectile et l’albumine non rétractile, la première révélatrice des lésions rénales, la seconde correspondant à un vice d'élaboration de la matière azotée non retenue par le filtre rénal, constituant, en d’autres termes, l'albuminurie des dyscrasies, Mais, il faut l’avouer, cette théorie nouvelle, séduisante à la vérité, après avoir mené quelque bruit dans le monde médical, s’est évanouie devant des observations plus précises.

Peut-être est-ce dans une autre direction-qu'il faudrait poursuivre ces recherches sur les albumines de cause dyscrasique. Un fait nous a frappé dans la lecture du travail consacré par M. Estelle dans la Revue

ES

mensuelle de 1880 à l'étude des matières albuminoïdes contenues dans l’urine. Nous y avons remarqué que dans deux des observations d’albuminurie qu’il rapporte, la globuline constituait à elle seule l’albumine contenue dans l'urine, et précisément les malades qui font l’objet de ces deux observations n'étaient pas des brightiques au sens vrai du mot. Dans l’albuminurie dyscrasique, la globuline constituerait-elle à elle seule l’albuminurie ou y serait-elle simplement prépondérante?

Si l’on admet une albuminurie d’origine dyscrasique, les lésions du foie dont la fonction hémapoiétique est si importante doivent occuper une grande place dans son étiologie, surtout lorsqu'il s’agit d’une lésion qui, comme la cirrhose atrophiqüe, annihile à un si haut degré ses éléments actifs. Murchison est convaincu que l’albuminurie peut dépendre uniquement d’un trouble hépatique, et Gubler admet également une albuminurie ab hepate læso. Murchison cite l’opinion de Johnson, qui pense que chez les, dyspeptiques, l'élaboration vicieuse de la matière azotée peut engendrer l’albuminurie. Quant à lui, il est d’avis

que « l’albuminurie peut être produite par un trouble

hépatique en dehors de toute lésion organique des reins ». « J’ai sisouvent, dit-il, observé l’albuminurie associée avec des troubles hépatiques disparaître complètement et d'une façon permanente, lorsque ces derniers ont été dissipés, que je ne puis guère douter du rôle que joue le foie comme cause d’albuminurie. » Pour lui, la pathogénie de l’albuminurie dans ce cas est cependant un peu indécise. Il hésite entre les deux

hypothèses suivantes : ou le foie, dont la fonction est Potiquet, 6

SAS > Pres amoindrie, ne peut utiliser tous les matériaux nutritifs qu’il reçoit et laisse passer un peu d’albumine sous une forme qui ne peut être assimilée, ou encore à cause du peu d'énergie de ses fonctions désassimilatrices, l'albumine qu’il emmagasine reste à l’état d’albumine, sans qu’il puisse transformer même en acide urique cette albumine dont le terme normal des mutations est l’urée. L’abaissement du chiffre de l’urée qu’on observe en effet chez les brightiques serait un argument en faveur de cette opinion. Le docteur Whitla, qu'il cite à ce propos, dans un mémoire publié dans le Dublin Journ. of medic. scienc., fév. 78, va beaucoup plus loin. L'idée dominante de ce mémüire est que le foie est lié intimement à la fonction rénale et chargé comme le rein d’une partie de l’élimination des substances extractives. D'après les théories de Murchison, que l’auteur accepte complètement, la glande hépatique serait chargée de réduire en urée Ja plupart des matières albuminoïdes charriées par le sang, de façon à les rendre facilement éliminables par les reins.

La conséquence de cette conception, suivant Whitla, c'est que l’urée ne se forme plus dès que le foie vient à être malade; par suite, beaucoup de matériaux en suspension daus le sang ne peuvent plus filtrer par la glande rénale. Delà une forme particulière d'accidents urémiques, liés non pas à des lésions matérielles du rein, mais à des désordres du foie. Les faits cliniques sur lesquels repose cette théorie ne sont pas malheureusement fort concluants. Whitla insiste tout spécialement sur la valeur de la leucine et de la tyrosine, qui remplacent l’urée dans les urines et sont une

preuve de l'insuffisance des combustions interstitielles. Dans la plupart des maladies chroniques qui entraïnent la désorganisation du foie, on voit survenir dit-il, des accidents qui sont d’origine urémique et qui se traduisent soit par des convulsions, soit par de la somnolence. Ainsi la cirrhose s'accompagne souvent d’urémie lente, l’ictère grave toujours. Les symptômes typhoïdes des abcès du foie relèvent de la même cause. À la période ultime des cancers du foie, on verrait également ces phénomènes survenir. L’auteur croit même que l’urémie d’origine hépatique peut se montrer comme troublé initial. Les observations qu'il cite à l'appui de ses assertions sont trop écourtées pour qu'il soit possible de discuter la valeur clinique des symptômes sur lesquels il se fonde pour affirmer la possibilité de l’urémie dans les affections du foie. Les symptômes qu'il considère comme révélateurs de l’urémie, le coma, les convulsions, ne nous suffisent pas pour l’affirmer.

Gubler admet égalemeut comme très vraisemblable l'existence d’une albuminurie ab hepate læso. « L'action défectueuse ou absente du foie, dit-il, art. Albuminurie du Dict. encyclop., prend une part fort importante à la production de ce phénomène morbide. Le foie pourrait bien ‘avoir la propriété d’incarcérer provisoirement la majeure partie des principes albuminoïdes des aliments. Les matières albuminoïdes se trouveraient toujours en excès immédiatement après chaque repas, si le foie ne les arrêtait au passage et ne les jetait dans la grande circulation petit à petitet pour ainsi dire avec ménagement. Cela

étant, supposez que le foie privé accidentellement de:

VAR cette faculté de condensation se laisse librement traverser par les peptones provenant de la digestion, il y aura encore excès momentané d’albumine dans'le sang et tendance albuminurique ». Nous ferons cependant remarquer que Gubler confond ici les peptones et l’albumine au sens où on l'entend lorsqu'on parle des urines albuminuriques. D’Arsonval à bien signalé dans ces derniers temps la présence de peptones dans les urines de la digestion. Mais l’excès de peptone dans le sang donnera lieu à la peptonurie et non à l’albuminurie classique, ces deux variétés d’albumine différant totalement et par leurs caractères chimiques et par leurs caractères physiques.

Les travaux de M. le professeur Brouardel et de ses élèves sur la production de l’urée dans le foie ont mis en lumière le rôle considérable de cet organe dans le phénomène de la nutrition. On ne saurait donc s’étonner qu’une altération du parenchyme hépatique aussi profonde que celle produite par la cirrhose atrophique, ne retentit sur la crase sanguine, ne modifiât d’une manière encore indéterminée l’albumine du sang et ne püt produire l’albuminurie sans lésion rénale. En résumé, si l’on ne possède point de preuve irréfutable de l’albuminurie ab hepate læso, ni même de l’albuminurie dyscrasique, il existe cependant un ensemble imposant de présomptions qui doivent la faire ad-

mettre.