CHAPITRE. FIL

Une autre cause d’albuminurie dans le cours de la cirrhose atrophique est la compression exercée par l’'épanchement ascitique sur les veines rénales et sur cette partie de la veine cave inférieure intermédiaire aux veines rénales et au diaphragme. Non mentionnée par Frerichs, elle est indiquée en plusieurs endroits des Leçons cliniques de Murchison. Certes, le poids seul du liquide ne suffit pas à expliquer l’entrave apportée à la circulation. Dans le décubitus dorsal, le liquide ascitique s’accumule d’abord dans les parties déclives de la cavité abdominale, et ce n’est que lorsqu'il est très abondant qu’il s'étale en nappe à la surface du feuillet pariétal qui tapisse la région du hile des reins, c’est-à-dire les régions supérieures de la cavité abdominale. Quelle que soit son abondance, s’il n'agissait qu’en vertu de son propre poids, la tension intra-veineuse dans les veines rénales ne pourrait être que fort peu influencée. À vrai dire, il existe ici plusieurs agents de compression qui interviennent dans des proportions variables.

À un point de vue purement mécanique et schématique,on peut considérer la cavité abdominale comme une cavité virtuelle fermée de toutes parts. À cette cavité, on peut reconnaître un contenant et un contenu, le contenant formé par des parois en partie résistantes, en partie molles, souples, élastiques, con-

tractiles : le contenu consistant en corps solides (reins, pancréas, tubedigestif, fèces,etc.), liquides(liquides imprégnant lesorganes, sang, matières intestinales, etc.) et gazeux (gaz intestinaux). Le contenant et le contenu réagissent réciproquement l’un sur l’autre, en vertu de leur énergie propre, sans qu’à l’état normal il y ait gêne du contenu ou pression exagérée exercée par le contenu sur le contenant. Il y a là, si l’on veut, une sorte d’hsrmonie préétablie. Mais qu’un élément étranger vienne s’adjoindre à ceux que normalement renferme la cavité abdominale, la tension intérieure de cette cavité, augmentée d'autant, pressera sur les parois, qui, en vertu de leur puissance élastique et contractile, réagiront à leur tour. L'augmentation de pression intérieure qui en résultera agira plus ou moins sur les organes contenus dansla cavité, suivant leur degré de compressibilité.

Dans le cas qui nous occupe, la pression subie par ces organes dépendra donc, outre l’ascite :

1° Du degré de puissance ou de résistance des parois qui limitent la cavité abdominale. C’est ainsi que si chez une femme ces parois ont été relâchées, si la peau, les muscles ont été distendus par des grossesses répétées ou par des tumeurs, l’ascite pourra être considérable sans que la pression intérieure soit accrue d’une manière notable. C'est alors surtout qu’on observe ces ventres de batraciens, dont les chairs flasques s’étalent et débordent sur la ceinture osseuse du bassin. L'état du diaphragme, dont quelque pleurésie chronique a pu affaiblir la contractilité, doit être également pris en considération.

2° De l’état des organes contenus dans la cavité

abdominale. On sait qu’un météorisme souvent considérable s'observe comme symptôme dans le cours de la cirrhose atrophique.Il accompagne généralement l'as cite et la précède quelquefois. Qu'il soit dû à la parésie des plans musculaires del’intestin, parésie qui reconnaïîtrait elle-même pour cause soit l’infiltration séreuse des tuniques intestinales, soit la diminution de la sécrétion biliaire, excitant physiologique des fibres lisses qu elles renferment, qu’il soit dû à la fermentation putride des matières intestinales, ainsi que le veut CI. Bernard, qui vit chez des animaux dont il avait lié le canal cholédoque les intestins distendus par des gaz fétides, ou enfin qu'il faille en rechercher la raison dans ces deux causes réunies, le météorisme augmente d'autant la pression à l’intérieur de la cavité abdominale.

Quels sont les organes qui seront le plus influencés parcette augmentation de pression ?Ce seront les veines dont ies parois sont molles et dépressibles, et dont ja tension intérieure est d'autant plus faible qu’on approche davantage du cœur. Il y aura donc gêne apportée à la circulation dans la veine cave inférieure, dans les veines rénales; et cette gêne se révélera par des signes d'autant plus manifestes que la veine intéressée aura un calibre plus fort, et que les organes dont elle ramène le sang sont eux-mêmes plus importants, soit par leur volume, soit par leur fonction.

L’œdème des membres inférieurs, l’albuminurie nous apparaissent ainsi dans le cas de cirrhose atrophique comme deux phénomènes morbides de même ordre, chaque organe réagissant à sa façon, les capillaires cutanés laissant simplement transsuder le sé-

rum du sang qui les distend, les reins traduisant leur état de souffrance par la manifestation qui leur est habituelle en pareil cas, l’albuminurie. Nous voyons ainsi, dans les deux observations qui figurent à la fin de ce travail, l’ascite et l’albuminurie marcher de pair, l’albuminurie disparaissant lorsque par la ponction a disparu la compression exercée par l’ascite sur les veines rénales.

Ce n’est pas assez de constater que la compression des veines émulgentes amène l’albuminurie, il faut se rendre compte du mécanisme en vertu duquel cette albuminurie se produit et suivre pas à pas les effets qu’entraîne cet obstacle à la circulation, en remontant le cours du sang des veines vers les capillaires intra-rénaux et jusqu’au glomérule. Les expériences de Ludwig, Overbeck, Litten, Rüneberg sont à ce point de vue fort instructives. Ces expériences nous apprennent:

4° Que si chez un animal on pratique d’une manière complète et permanente le ligature dela veine rénale, l’urine d’abord supprimée, devient rare et albumineuse au bout d’un certain temps et reste telle.

2° S'il y a simplement rétrécissement de la veine, les urines ne sont pas supprimées, il y a dès l’origine une sécrétion urinaire rare et albumineuse. Si l’on vient à rendre à la veine son calibre normal, l'urine coule de nouveau normale.

Diminution dans la quantité des urines, albuminurie, ne sont-ce pas là les symptômes que nous constatons dans les deux observations jointes à ce travail?

L'augmentation de pression qui résulte de la stric-

99e ture de la veine émulgente se propage dans les veines intra-rénales, puis dans les veinules de la zone limitante et jusqu'aux capillaires. Il en résulte un ralentissement du courant sanguin, une stase veineuse, et même le ralentissement du cours du sang dans les anses glomérulaires. Suivant Litten, c’est à la dilatation des vaisseaux et au ralentissementdu cours du sang dans les anses glomérulaires qu’il faut rapporter l'albuminurie. Il a reconnu, en effet, que la transsu— dation de l’albumine s’effectue dans des conditions expérimentales différentes, mais ayant toutes pour résultat d'amener le ralentissement du cours du sang dans le parenchyme rénal. C’est ainsi qu’il a observé cette transsudation à la suite de la ligature des veines rénales, de l’uretère(l’urine, s’accumulant dans la portion labyrinthique descanaliculesexcréteurs, comprime les veines efférentes et s'oppose ainsi à la circulation en retour), à la suite de la ligature de l’artère rénale, à la suite de la section des filets vaso-moteurs destinés à ce vaisseau. Litten a reconnu encore que l'urine des chiens intoxiqués avec le curare contient de l’albumine au moment où cesse le spasme vasculaire et où la diurèse se rétablit, c'est-à-dire au moment où les vaisseaux, ceux du rein en particulier, subissent un relàchement paralytique. La même interprétation conviendrait aux expériences de Cl. Bernard,Schiff, etc., sur l’albuminurie provoquée par certaines lésions dé terminées de l’encéphale. Dans tous ces cas, ily a un élément commun, qui est la dilatation des vaisseaux avec ralentissement du courant sanguin.

Nous avons vu plus haut que c’est au niveau du glomérule que s’opère la filtration de l’albumine, en

ol cas d'albuminurie. Par quel mécanisme, en vertu de quelle loi le ralentissement du cours du sang dansle peloton vasculaire peut-il ainsi entraîner la filtration de l’albumine? À quoi l’attribuer ? Est-ce à l’excès de pression du sang sur les parois vasculaires ? ou est-ce à une modification de l’épithélium glomérulaire? C’est l'exagération de la tension vasculaire que M. François (thèse de Montpellier 1881. Rein cardiaque et œdème rénal) met en cause dans la production de l’albuminurie, soit par ligature des vaisseaux, section des nerfs rénaux ou lésion tricuspidienne. Pour lui, la capsule de Bowman est comparable à une séreuse en miniature : en ce point, à cause de l’exagération de la tension vasculaire, il se produit, pense-t-il, un œdème absolument comparable à celui qui se produit dans le tissu cellulaire sous-cutané. On y trouve des globules blancs et un exsudat coagulable albumineux, qui passe dans les tubes contournés du rein, puis de là dans les urines. Cette explication ingénieuse de l’albuminurie par gêne de la circulation intrarénale avait déjà été donnée, quoiqu'en termes plus vagues, par Lorain dans sa thèse d’agrégation à propos de l’albuminurie qu’on observe dans la phlébite des veines rénales. « Le sang, dit-il, arrivant par les artères et ne pouvant retourner par les veines, doit stagner dans le tissu rénal: mais cette stagnation, tout en produisant une légère augmentation de volume, met le rein dans les conditions du péritoine, quand il y a eu obstacle à la circulation abdominaie ou de tout autre organe dont la circulation est génée. Or, dans tous les cas, il se fait une exhalation de sérosite qui produit l’æœdème des organes pourvus de

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tissu cellulaire et des épanchements dans les cavités séreuses. Dans le rein qui est un organe excréteur, qui a des conduits particuliers, cette exhalation passe là où va la secrétion rénale, et comme elle arrive dans la vessie, les urines contiennent ce sérum, et voilà la cause de l’albuminurie dans la phlébite des veines rénales sans en chercher la cause ailleurs. » Mais si dans ce cas l’albuminurie était due à une simple exhalation du sérum sanguin, la quantité des urines ne devrait-elle pas être augmentée ?etnous la trouvons au contraire diminuée. En faveur de cette explication toute mécanique de l'albuminurie, on pourrait encore citer l’albuminurie, qui s’observe quelquefois chez les gens bien portants à la suite des bains froids (Lépine). Cependant ce n’est pas cet excès de pression dans l’artère rénale qui nous parait devoir être surtout invoqué pour expliquer l’albuminurie dans le cas qui nous occupe, « car c’est un fait aujourd’'hui bien démontré par les expériences de Goll et de Stokwis, que l’augmentation de la pression artérielle, contrairement au préjugé répandu, ne suffit pas à elle seule pour provoquer l’albuminurie. Ainsi, la ligature de l’aorte au-dessous de l’origine des artères rénales, augmente à la fois la pression et la vitesse du cours du sang. Or, dans ce cas, l’albuminurie fait défaut et les urines sont abondantes. » {Charcot. loc. cit.)

Mais, dira-t-on, i’albuminerie qu'on observe dans la néphrite interstitielle avec hypertrophie du cœur et polyurie ne vient-elle pas contredire la valeur de ces expériences ? Nullement, car il faut remarquer que

dans la néphrite interstitielle, comme le dit M. Char- Potiquet. +

cot, l’albuminurie qui accompagne la polyurie n’est pas la conséquence de l’augmentation de pression survenue dans certains glomérules, ceux qui sont demeurés sains, mais des obstacles à la circulation qui se manifestent dans les glomérules altérés:

Parcontre, ilestàäremarquerquel’'albuminuries’observe chez les animaux en expérience, lorsque, après avoir jeté sur l'artère rénale une ligature temporaire, on vient à l’enlever. Le cours des urines, d’abord supprimé pendant tout le temps que dure la constriction, se rétablit une demi-heure environ après son enlèvement et les urines sont d’abord peu abondantes et chargées d'albumine. Si on n’exerce sur l'artère qu’une constriction modérée, l'urine ne cesse de couler, mais à mesure qu’on exagère la stricture, l’urine devient de plus en plus rare et de plus en plus albumineuse. Ainsi, qu’il s'agisse du rétrécissement de la veine rénale ou de l’artère rénale, dans les deux cas il y a relentissement du courant sanguin, bien que dans ie premier, 1l y ait exagération, dans le second, diminution de la pression sanguine, et de plus il y a albuminurie.

C’est bien plutôt à une modification de l’épithélium glomérulaire qu'il faut attribuer la filtration de l’albumine. On sait qu'à l’état normal, le bouquet glomérulaire est constitué par des capillaires dont la structure se résume en une paroi amorphe doublée intérieurement d’un endothélium très net, mais nous devons ajouter que les anses vasculaires sont tapissées extérieurement par une deuxième couche d’épithélium aplati, absolument semblable à celui qui tapisse la face interne de la capsule de Malpighi. Ï] n'existe pas

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de tissu conjonctif. Or, que le courant sanguin vienne à se ralentir, les cellules de cet épithélium ne trouvent plus à leur portée la somme d'oxygène nécessaire à leur vitalité. Le sang artériel, sous pression, arrêté au milieu des tissus, perd bien vite ses qualités vivifiantes. Les cellules de l’épithélium glomérulaire sont frappées en quelque sorte de mort apparente: ‘leur aptitude fonctionnelle se trouve supprimée momentanément. Qu’au bout de peu de temps, la circulation normale vienne à se rétablir, que l’oxygène leur soit fourni en quantité nécessaire, et elles redeviendront aptes à reprendre leurs fonctions. Ces éléments anatomiques se comportent ainsi comme les rosifères et autres-animaux réviviscents que la dessiccation ré— duit à un état de mort apparente et auxquels il suffit de rendre leur eau de composition pour qu'ils manifestent à nouveau les propriétés et les énergies qui les distinguent.

Nous sommes ici sur les confins vagues qui séparent le simple trouble fonctionnel, passager, transitoire, de la lésion organique, permanente, durable.

Cette compression des veines rénales en cas d’ascite, en amenant une stase veineuse prolongée ne peutelle pas être elle-même une cause de dégénérescence du tissu rénal? Certes, de même que les stases veineuses qui accompagnent les lésions cardiaques non compensées. De quelle nature sera cette dégénérescence ? Litten et Buchwaïld auraient réussi, disent-ils, à développer la dégénérescence épithéliale des reins en liant les veines rénales Mais, au dire de M. Labadie-Lagrave (Art. Rein. Dict. Jaccoud), la valeur de leurs expériences a été contestée par Weisgerber et

OS E Perles. La ligature des veines rénales, suivant-les recherches de ces deux physiologistes, suspend Îles échanges nutritifs dans les reins et les transforme en vaste infarctus. Le simple rétrécissement du calibre de ces veines qui ralentit l'écoulement du sang veineux sans le suspendre totalement, entraîne un état trouble des cellules qui tapissent les tubes urinifères, mais non la dégénérescence granulo-graisseuse. Les lésions, lorsque la stase sanguine se prolonge, doivent être analogues à celles qu’on observe dans les affections cardiaques, lorsque l’asystolie se prolonge ou que ses attaques se succèdent. Or, on saït que l’examen microspique des reins cardiaques permet de distinguer deux phases dans l’évolution du rein cardiaque. La première est une période d'infiltration œdémateuse. La deuxième est toute différente. Par suite de l’œdème prolongé, le rein d’abord volumineux, devient petit, sclérosé; sa charpente interstitielle augmente, et l’atrophie des éléments actifs du rein se prononce à mesure que se fait la néoformation conjonctive. Cette induration scléreuse est tout à fait comparable à celle qui se produit dans la peau -après des œdèmes répétés. Peut-être doit-on également faire intervenir l’æœdème lymphatique dans la production de la sclérose rénale, ainsi que le veut M. Cuffer. Suivant lui, les affections organiques du cœur, arrivées à une certaine période, déterminent une stase non seulement dans le système veineux, mais encore dans le système lymphatique. Le résultat de cette stase est d’une part l’œdème veineux, d'autre part l’æœdème lymphatique. Cet æœdème lymphatique existerait manifestement, non seulement dans la peau, mais encore

dans les viscères, le rein en particulier. L’œdème lymphatique du rein aurait une influence considérable sur le développement de la sclérose rénale d'origine cardiaque. I] jouerait, en effet, le rôle d’une épine et provoquerait le développement d'une ilymphangite rénale et d’une périlymphangite s’accompagnant d’une prolifération conjonctive.

La gêne de la circulation produite par la compression de la veine rénale, aura une autre conséquence

que l'albuminurie, conséquence que les rapports.

qu’affectent les veines droites de la zone limitante avec les tubes urinifères (anses de Henle et canaux collecteurs) peuvent faire prévoir. Ces veinules distendues pourront acquérir un volume relativement considérable, au point de déterminer la compression des canalicules urinifères. Le résultat de cette distension veineuse sera tout naturellement une rétention intra-rénale du produit de la secrétion urinaire cons- tituant une forme particulière d’ischurie.Cela n’est pas une simple vue de l'esprit. Une expérience de Ludwig vient en fournir la démonstration. Ludwig, sur unanimal vivant, extrait un des reins, comprime la veine rénale et, suivant le degré de cette compressien, il voit la sécrétion rénale diminuer dans la même mesure. Ainsi peut s'expliquer en partie la petite quantité d'urine émise par les cirrhotiques, par les ascitiques. La rareté des urines dans la cirrhose est un fait sur lequel insistent tous les auteurs classiques,et leur aspect n’est pas sans analogie avec celui de l’urine des cardiaques. Dans l’un et l’autre cas, il y a gêne de la circulation veineuse intra-rénale et cette parité dans la cause doit entraîner une parité dans les consé-

ni *

— 30 — s quences. Un autre fait qui vient à l'appui de cette opinion que dans la cirrhose avec ascite considérable, la rareté des urines tient surtout à la gêne de la circulation intra-rénale ; c’est l’abondance des urines qui suit la ponction.

La gêne de la circulation rénale avec ses conséquences, rareté des urines et albuminurie, s’observe également, dans la thrombose des veines rénales, accident rare d'une manière générale, mais cependant relativement fréquent chez les jeunes enfants atteints de cachexie. « Elle se développe de préférence dans la veine rénale gauche, à cause de sa plus grande longueur, dit M. Lancéreaux (art. Rein. Dict. Encyclopédique). À l’autopsie, on trouve le rein le siège d’une hyperhémie veineuse plus ou moins étendue: tout d’abord, il présente une teinte violacée et'plus tard une coloration jaune avec taches vineuses, le poids en est accru. Les épithéliums des tubes urinifères de la substance corticale sont granuleux, déformés et quelquefois stéatosés. » Ces lésions rappellent celles qu’on observe dans le rein cardiaque et ce sont également celles qu’on doit rencontrer dans la cirrhose ätrophique, lorsque l’ascite a duré longtemps. « Si la thrombose occupé les deux côtés, ajoute M. Lancereaux, l’anurie et l'albuminurie sont les principaux symptômes auxquels elle donne lieu. »

Les considérations qui précèdent, les observations qui figurent à la fin de ce travail, celle surtout où à deux reprises différentes, on voit l’albuminurie coïncidant avec l’ascite disparaître complètement après lPévacuation du liquide, nous paraissent établir qu'il

rate existe dans certains cas une relation de cause à effet entre l’ascite et l’albuminurie.

C’est à la compression des veines rénales par le liquide ascitique qui agit surtout en transmettant la force de tension des parois abdominales distendues, c'est aux troubles circulatoires qui en résultent dans la trame même du tissu rénal que nous avons cru devoir attribuer dans certains cas l’albuminurie qui s'observe au cours de la cirrhose atrophique. Mais la pression dont il est question ne s’exerce-t-elle que sur les veines rénales ? Les autres organes, artères et uretères qui entrent dans la constitution de ce que les anatomistes appellent le hile du rein, ne la subissentils pas également? Et la gêne ainsi apportée à leur fonctionnement n'intervient-elle pas à un degré quelconque pour donner lieu au symptôme albuminurie ?

En ce qui concerne les artères, il est probable que leur calibre est bien peu modifié, si tant est qu'il le

soit,par la pression transmise par le liquide ascitique.

Si les veines ont des parois molles et dépressibles, les artères ont au contraire des parois rigides. D'autre part, le sang qu’elles contiennent, incessamment propulsé à chaque contraction cardiaque, exerce une telle pression sur leurs parois qu’il est douteux que leur calibre soit notablement influencé par la pression qui s'exerce sur leur surface externe. Cependant, qu'on imagine, et le cas n’a rien d’exceptionnel dans la pratique nosocomiale, qu’on imagine un cirrhotique dont la fibre cardiaque est dégénérée et les pulsations artérielies par conséquent affaiblies, imaginez-le de plus porteur d’un épanchement ascitique considérable et le ventre tendu, on ne peut nier que dans un cas sem—

blable, l’ondée sanguine peu puissante qui traversera les artères rénales, ne sera quelque peu ralentie par le fait de l’ascite : nouvelle cause d’albuminurie. En effet, ainsi que le démontrent les expériences citées plus haut, la compression de l'artère rénale amène comme la compression de la veine rénale, l’albuminurieparun mécanisme vraisemblablement identique, c’est-à-dire par l’anoxhémie des cellules de lépithélium glomérulaire.

Quant aux uretères et aux bassinets, nous pensons qu’en toutes circonstances, ils doivent échapper à la compression. L'épaisseur des parois des uretères, leur petit diamètre comparé à celui des artères et des veines, la situation anatomique des bassinets qui accupent, derrière les veines et les artères, la position la plus reculée du hile du rein les protègent contre toute compression. Au reste, la rétention un peu prolongée de l’urine dans le bassinet et dans les canalicules urinifères s’accompagnerait nécessairement soit de l’excrétion d’urines ammoniacales, soit d'accidents urémiques, faits tout à fait exceptionnels dans la cirrhose atrophique.

A cette pathogénie de l’albuminurie dans certains cas de cirrhose atrophique on peut opposer l'objection suivante. Vous affirmez, peut-on dire, que la compression des veines rénales par l’épanchement ascitique peut à elle seule être une cause d’albuminurie et à l’appui de cette thèse vous citez des exemples que vous croyez probants. Mais la gêne de la circulation rénale intervenait-elle seule dans les observations que vous citez ? Cette gêne n’intervenait-eile pas simplement comme cause adjuvante et n’y avait-il pas

— Joie

dans ces cas lésion de la substance rénale, lésion trop peu accusée pour donner naissance à elle seule à de l’albuminurie, mais lésion qui n’attendait pour se manifester qu'un léger trouble circulatoire? En d’autres termes, la gêne circulatoire n’a-t-elle pas dans ces cas fait que favoriser la manifestation d’une lésion antérieure? Qu'il puisse en être ainsi dans certains cas, nous ne saurions le nier. On sait qu’à l’autopsie de bien des malades on trouve des altérations des reins, inflammatoires ou dégénératives que l’examen minutieux et fréquemment répété des urines n’a pu déceler et sans qu'aucun trouble des fonctions urinaires ait donné l'éveil. La clinique est ainsi faite. Que dans de semblables circonstances une gêne circulatoire affecte le parenchyme rénal, elle pourra sans doute rendre évidente une lésion jusque-là latente. Mais il serait, croyons-nous, téméraire d'affirmer qu'il en est toujours ainsi, lorsque, dans un cas de cirrhose atrophique, on rétablit par une ponction le cours normal du-sang dans la substance rénale. Les expériences citées plus haut ne prouvent-elles pas qu’un obstacle au retour du sang veineux suffit à lui seul pour produire l’albuminurie ? Et s’il est permis de raisonner par analogie, à l'autopsie de cardiaques emportés par une attaque d’asystolie et dont l'urine contenait des flocons indéniables d’albumine, ne trouve-t-on pas souvent une simple hyperémie passive du tissu rénal, sans que le microscope y puisse révéler, en dehors de l’ædème, aucune lésion des éléments anatomiques? Ce que la stase veineuse seule peut produire chez les animaux en expérience, chez des cardiaques en état d’asystolie, pourquoi ne le pro-

Potiquet, 5

Rte

duirait-elle pas chez les cirrhotiques avec ascite considérable ?

Il est une autre objection. Les cas sont nombreux, peut-on dire, où l’ascite se montre considérable dans la cirrhose atrophique et où cependant l'examen le plus attentif de l'urine n'y révèle aucune trace d’albumine. Les parois abdominales sont à leur maximum de distension, l’excursion du diaphragme re— foulé est singulièrement diminuée, la compression des veines rénales doit être dans de semblables conditions portée à l’extrème et cependant, si l’urine est rare, du moins elle ne contient pas d’albumine. Albuminurie capriciéuse en vérité. Cette objection aurait, nous le reconnaissons, quelque valeur si la clinique nous montrait toujours une relation nécessaire et fatale entre la gravité des troubles fonctionnels et l'intensité des causes qui leur donnent naissance. Mais les enseignements de la pathologie et moins encore ceux de la clinique ne peuvent être renfermés dans une formule algébrique. La médecine n’est pas la science des équations. Que de troubles fonctionnels que rien ne justifie à l’autopsie, et que de lésions à l’autopsie que rien n’a révéléespendant la vie! Pourexpliquer, dans le cas spécial qui nous occupe, l'absence d’albuminurie lors d'ascite considérable, on peut faire remarquer que l’épithélium glomérulaire est doué d’une vitalité qui varie nécessairement suivant les individus, suivant leur constitution originelle et leurs antécédents mor-— bides. D'autre part, il est possible que les veines répales, en vertu de telle ou telle disposition anatomique spéciale, se dérobent à la compression qui les menace par le fait de l'extrême distension des parois abdomi-