NATURE DE L’AMBLYOPIE

Amblyopie légère. — On ne pouvait raisonnablement pas réunir dans un même groupe étiologique ces troubles visuels permanents de l’amblyopie grave, et les troubles de l’amblyopie légère dont l’apparition est si brusque, la marche si rapide et la guérison ordinairement complète; mais l’absence de lésions matérielles, appréciables à l’ophthalmoscope, laissant une grande latitude aux esprits, on vit surgir les opinions les plus diverses sur la cause

probable de celle amblyopie (voy. plus haut), line de ces théories, la plus séduisante assurément, est celle de M. de Graef {lue. cit.) qui croit pouvoir attribuer l’amblyopie légère à l’atonie du muscle de Bruecke, dont l'intégrité * est indispensable à l’accommodation. On ne peut s’empêcher, en elfet, de remarquer que cet affaiblissement de la vue coïncide toujours avec une sensation de courbature qui indique un état d’épuisement général; or, il n’y a rien d’étonnant que le diabète étende son action débilitante sur les muscles de la vie végétative, aussi bien que sur ceux de la vie de relation; et, quoique cette opinion ne s’appuie pas sur une démonstration directe, je ne vois point quelle raison pourrait la faire rejeter. Mais, tout en considérant l'atonie du muscle de Bruecke comme la cause la plus commune de la myopie diabétique passagère, je ne l’accepte pas exclusivement, et je pense que l’amblyopie légère glyeosurique, parfois due à un trouble purement dynamique de la rétine, est alors l’analogue des amblyopies qui se montrent brusquement à la suite de flux séreux abondants ou d’hémorrhagies considérables, et qui ne s’accompagnent d’aucune espèce d’altération locale. La sécrétion glycosurique, qui atteint quelquefois, en très peu de temps, des proportions considérables, serait ici l’analogue de ces pertes qui épuisent l’organisme. L’appauvrissement consécutif, inévitable, des matériaux solides qui entrent dans la composition normale des milieux transparents de l’œil (urée, chlorure , sodium , Millon), ajouterait encore aux troubles de la vision en changeant la direction normale des rayons visuels qui les traversent. Telles sont, à mon avis, les causes de l’amblyopie légère, que l’on peut ainsi résumer : atonie musculaire , appauvrissement des liquides, épuisement de l’économie en général et de la rétine en particulier. Tous les auteurs n’ont pas accueilli favorablement cette interprétation ; quelques-uns ont cru que c’était au sucre accumulé dans l’humeur aqueuse, ou à l’acidité morbide de ce liquide (Mialhe, loc. cit.) qu’on devait attribuer le rôle principal dans la production de celte amblyopie ; mais, pour répondre à ces assertions, il suffit de faire remarquer que les auteurs qui les émettent n’ont jamais produit d’analyses à l’appui de ces vues de l’esprit, et, de plus, que les rares analyses qui ont été faites récemment sur ce sujet, semblent devoir prouver que l’humeur aqueuse conserve dans le diabète son alcalinité normale, et ne contient pas de sucre (Hepp, Gazette médicale de Strasbourg , 1 855-1856).

Amblyopie grave. — Conduit à rechercher la nature de l’amblyopie diabétique grave, je ne me dissimule pas les difficultés que présente actuellement la solution d’une semblable question. Les examens ophthalmoscopiques n’ont pas toujours fourni le même

résultat, et signalent, comme cause de l’amblyopie grave, tantôt l’hémorrhagie rétinienne, ne différant en rien de celle qui survient dans l’amblyopie albumirfurique , tantôt l’atrophie rétinienne qui serait, pour la plupartdes auteurs, la cause la plus fréquente, sinon l’unique, de cette amblyopie. En présence d’opinions aussi dissemblables, il est nécessaire, pour se prononcer avec quelques chances de raison, d’examiner avec soin l’importance et la valeur des faits à l’occasion desquels elles ont été émises; mais, auparavant, je dirai qu’on courrait risque de se tromper si l’on croyait que toutesles amblyopies diabétiques graves trouvent leur explication dans une altération matérielle de la rétine ou des centres nerveux ; il est, ainsi que je l’ai déjà dit, des cas d’amblyopie dont la cause échappe encore à tous nos moyens d’investigation; ces amblyopies, qui doivent encore être attribuées à un trouble d’innervation et rangées dans les affections essentielles ou dynamiques, paraissent même plus nombreuses dans le diabète que dans l’albuminurie Elles ne diffèrent des amblyopies passagères qu’en ce qu’elles sont dues à une perturbation sensorielle plus profonde, à une paralysie complète et durable de la rétine.

C’est à Jaeger et à M. Desmarres ( loc . cil.) que sont dues les observations qui parlent d’hémorrhagies rétiniennes. Les faits peu nombreux qu’ils rapportent ne sont point nettement tranchés ; ils présentent certaines lacunes, et n’ont pas, je crois, toute la valeur qu’ont voulu leur attribuer ces auteurs. Dans celui de Jaeger, en effet, il s’agit d’un malade jeune encore qui, sur la fin du diabète dont il était atteint, présenta, en même temps que des troubles visuels, de l’œdème des jambes et de l’albumine dans l’urine, preuves évidentes que le diabète ici n’était plus simple, mais qu’il s’était compliqué de néphrite albumineuse (Dupuytren, Magendie, Rayer, Cl. Bernard). Or. rien ne démontre que, dans ce cas, les altérations oculaires, constatées à l’ophthalmoscope, aient appartenu au diabète plutôt qu’à la néphrite ; je serais même porté à croire qu’elles étaient plutôt le fait de cette dernière maladie, dont elles sont pour ainsi dire devenues pathognomoniques (Desmarres). Ce qui me confirmerait encore dans cette idée, c’est que, lorsque la néphrite albumineuse apparaît dans le cours d’un diabète, il est prouvé, contrairement à l'opinion de Magendie et Dupuytren, que les symptômes de cette affection se développent librement, priment ceux du diabète, et en précipitent la marche (Rayer).

Au fait de Jaeger j’en ajouterai un qui s’est présenté à mon observation, et qui vient, il me semble, à l’appui de ma manière de voir. Chez un malade diabétique, que je soignais avec mon illustre maître, M. Rayer, j’avais constaté, à plusieurs reprises, des troubles visuels passagers qui, s’aggravant sensiblement , étaient devenus

permanents, et offraient tous les signes rationnels et physiques de l’atrophie rétinienne commençante. Peu de temps avant la mort,, les jambes du malade s’œdématièrent, et à partir de ce moment Purine devint albumineuse. Les troubles visuels changèrent alors de nature ; le malade accusa des points fixes, des visions lumineuses; les objets lui parurent comme brisés. Dans la rétine, s’étaient manifestées de nombreuses suffusions sanguines, dont l’apparition coïncida avec un léger pissement de sang qui persista plusieurs jours.

Les observations de M. Desmarres offrent, il est vrai, moins de prise à la critique que celle de Jaeger ; on n’y trouve pas mentionnés les signes rationnels de la néphrite albumineuse ; néanmoins, comme ces observations sont fort concises, on ne peut s’empêcher de regretter que l’examen de l’urine n’y soit signalé qu’une seule fois, et l’on doit s’avouer que, pour cela seul, elles n’ont peut-être pas toute la signification qu’on serait, au premier abord, tenté de leur attribuer. Il ne faut point oublier, en effet, avec quel soin on doit, dans certains cas, surtout lorsque préexiste le diabète, rechercher dans l’urine la présence de l’albumine. Ne sait-on pas, que, parfois elle ne s’y trouve qu’à certaines heures de la journée (Lulton, Gübler) ?

Ce qui me rend si difficile à l’égard de ces observations, ce qui me porte à ne point voir dans l’hémorrhagie rétinienne une des altérations du diabète, c’est qu’en parcourant les relations de cas de glycosurie, avec diminution de la vue, on ne rencontre pas les signes rationnels des hémorrhagies de la rétine qui, s’ils avaient existé , n’auraient certainement pas échappé aux médecins, et moins encore aux malades. Dans les observations qui parlent de l’amblyopie albuminurique, et qui ont précédé la découverte de 1 ophthalmoscope, il est souvent question de sensations variées, telles que lignes brillantes, éclairs, points fixes, etc ..; en lisant ces observations, on reste convaincu qu’il devait exister une hémorrhagie rétinienne. Pourquoi n’en serait-il pas de même pour les observations diabétiques, si l’amaurose était due à cette lésion? Une dernière raison, qui me fait rejeter l’hémorrhagie rétinienne, connue cause de l’amblyopie diabétique, c’est qu’une telle lésion me paraît incompatible avec la nature du diabète. Dans une maladie de longue durée qui, comme la glycosurie, affecte peu à peu l’économie tout entière, on voit apparaître et se succéder des phénomènes nombreux qui modifient diversement les organes, qui en sont le siège, mais qui cependant revêtent tous un cachet qui permet de les rattacher à la maladie dont ils ne sont que les éléments. L’apparition de ces différents troubles, leur cause prochaine trouve une explication rationnelle dans la connaissance de la nature

intime de la maladie. Que, lors de néphrite albumineuse avec troubles amblyopiques. on constate que la rétine est le siège de foyers hémorrhagiques plus ou moins nombreux, il n’y a pas lieu d’en être surpris, puisque cette lésion n’est que l’analogue de celles qu’on rencontre concurremment dans d’autres organes. N’est-il point habituel, en effet, d’avoir à combattre, dans le cours d’une néphrite albumineuse aiguë ou chronique, des épistaxis abondantes qui, parfois, entraînent la mort des malades, des métrorrhagies, des hématuries qui, sans être aussi graves, ne sont pas moins inquiétantes. Ces manifestations ont la même raison d’être, et se relient toutes à une seule et même cause, à l’altération profonde que subit le sang, et qui consiste probablement dans une fluidité trop grande, consécutive à la perte de la fibrine, peut-être aussi à la dégénérescence graisseuse des vaissseaux capillaires qui le contiennent; mais, dans le cours du diabète, on n’a point à redouter de semblables hémorrhagies, et l’on ne comprend pas que la rétine soit le seul organe qui puisse devenir le siège d’une telle lésion.

Sans vouloir arguer de faits déjà nombreux cependant, en faveur d’une opinion qui me paraît la plus probable, sans accepter exclusivement, comme cause unique d’amblyopie diabétique, une lésion qui me semble très fréquente , je dirai que, cherchant à se rendre compte des phénomènes morbides qui, chez un diabétique, se passent dans les diiîérenls organes; que, constatant partout des signes manifestes d’épuisement, d'absence de vitalité, il est bien naturel de préjuger une solution qu’il appartient à l’avenir de confirmer, et de penser que Camblyopie giycosurique grave reconnaît le plus ordinairement pour cause matérielle une atrophie générale ou partielle de la rétine et du nerf optique. Cette amblyopie ne serait ainsi qu’une des nombreuses manifestations dont l’ensemble constitue la cachexie diabétique. Que, dans certains cas. cette atrophie rétinienne soit liée à une lésion profonde (de Graef), et qu’elle dépende d’altérations observées dans la paroi du quatrième ventricule (Luys, Gazette medicale , 1 860) , je ne serais pas éloigné de le, croire ; mais je ne pense pas qu’on soit en droit de généraliser, avec quelques observations, ce mode de production de l’amblyopie. Car, en admettant que l’atrophie rétinienne est toujours due à la dégénérescence des fibres nerveuses, qui, partant du quatrième ventricule cérébral, traversent les tubercules quadrijumeaux et vont ensuite constituer les nerfs optiques, on ne saurait expliquer celle qui existe sans altération du quatrième ventricule, ni comprendre la conservation de la vision et l’intégrité de l’œil avec une altération des plus marquées du quatrième ventricule (service de M. Hérard). Aussi me semble-t-il prudent de regarder, jusqu’à nouvel

ordre, cette atrophie rétinienne glycosurique comme le plus souvent indépendante des altérations cérébrales.