Avec type caractéristique de l’anémie de Biermer

Mégal. iS0C.

Hb. | Rouges |v.gl Fes Ft LelCOLyteS | Cas Elder and Mathew (17) | 20 0/, | 550,000! 1,8! + + 5000 » Roth (17). LOS 6S0 000!) IEEE + 5400 » Sachs (17). DO PROSE 000 PDT + 3b00 » Weber (17) .1350/,114,580,000! 1,17] + 7000 » Beyer-Gurowitsch1(17)|480/, | 760,000! 1,0| + + 2800 » Beyer-Gurowitsch IT .|4120;, {1 + + 30000 | (Meyer-Rüegg) » Beyer-Gurowitsch IIT . | 28 0/, |[1,085,000! 1,31 + + 1800 » Beyer-Gurowitsch IV .| fortement diminués | {1 + + 2000 » Beyer-Gurowitsch V .1600/, |1,836,000| 1,6| + 3000 » Beÿer-Gurowitsch VI .| 3207 |1,178,000| 1,36, + 2 2900 » Beyer-Gurowitsch VII | 480/,! 762,000! 1,2| + 13960 (après l'accouchement) » Ahlfeld (17) . 30 0/, [1,500.000! 1,0 + | Leucopenie » Thiess (33) . [ 50 9, [2,100,000! 1,2 | + + 16000 » Javorsky (30). -[18,90/] 605,000! 1,51 + + 7680 4. Sans type caractéristique de l’anémie de Biermer. Cas Elder-Mathew I (17) 20 0/, 11,100,000! 0,9! + + 6000 » Hanot-Legry (17) 620,000! 0,8 » Hayem (17) 1,760,000! 0,63] + se 12804 » Morawitz (40) 20 0/, | 860,000! 1,1| — + 4800 » Nauer-Sandberg V (17) | 140/, | 960,000! 0,7 » Sandberg XII (17) . 100/,| 550,000! 0,9 Hyperleucocyt. » Stieda (31) 25 0/, |1,700,000! 0,7 | + + 8500 » Bauereisen (10). 95 07, |1,600,000! 0,8 | + 2e

Ainsi, plus le sang des femmes enceintes atteintes d’anémie de grossesse est examiné avec exactitude, plus on se heurte à une anémie différente de celle de Biermer. Et ces cas aussi, comme ceux de l’anémie pernicieuse, montrent à l’autopsie une moelle osseuse rouge, caractéristique d’une altération profonde du système hémato-poiétique.

L'’anémie de grossesse diffère encore de l’anémie perni-

MAG z=

cieuse de Biermer en d’autres points. Tout d’abord la cause en est connue, et cette cause est la grossesse. Tous les auteurs modernes sont d’accord sur ce point, grâce aux nombreuses observations de ces dernières années. Ainsi, cette relation causale entre anémie et grossesse, supposée tout d’abord par Gusserow (28), Biermer(5), Graefe (6), Eichhorst (5), niée ensuite par Grawitz et Hürter (5), entre autres, est de nos jours de nouveau acceptée comme jouant un rôle prépondérant (Esch (5), Nägeli (17), Payer (4), etc). Au contraire, l’anémie de Biermer n’a pas de cause connue (à l’exception du botriocéphale), elle est cryptogénétique. Ensuite, et ce fait est d’une grande importance, l’anémie de grossesse ne récidive pas, ou extrêmement rarement, et sa guérison est durable (Esch (5), Beyer-Gurowitsch (17). — Voir en outre plus loin nos cas I, II, IV. — Ce n’est certes pas le cas de l’anémie pernicieuse de Biermer qui, comme son nom l’indique, ne pardonne pas. Elle mène inexorablement à la mort malgré les faux espoirs que suscitent ses rémissions. Il arrive, il est vrai, que l’anémie de grossesse ait une terminaison fatale ; son pronostic n’en demeure pas moins bien meilleur que celui de l’anémie de Biermer. L'issue fatale tient au fait que l’organisme trop épuisé ne peut revenir à l’état normal, même si la cause préjudiciante : la grossesse, est interrompue. En général, une fois la grossesse terminée, prématurément ou à terme, après une aggravation, suite du surcroît de travail procuré à l’organisme par l’accouchement, l’état de la malade s'améliore rapidement jusqu’à la guérison qui est durable, même si une nouvelle grossesse se produit entre temps (Kiehe (16). Dans les rémissions de l’anémie de Biermer le sang conserve toujours une composition pathologique, tandis qu'avec l’amélioration de l’anémie de grossesse le sang redevient parfaitement normal (Brüsamlen (42).

Nous eûmes l’occasion, à la clinique universitaire de Bâle, de pouvoir observer, partiellement du moins, deux cas d’anémie de grossesse. En outre, dans les archives de la même clinique, nous avons trouvé cinq nouveaux cas d’anémie de grossesse, cela dans l’espace de ces cinq dernières années. Deux de ces cas ont déjà été publiés par le Dr M. Weidenmann (9), en 1918 dans le « Corr-Blatt für Schweizer Arzte ».

Ces sept cas viennent à l’appui de ce que nous venons de dire, Nous nous permettons done de les publier.

Cas 1. (1917/713).

Mme L., 39 ans, II Pare. Veut avoir toujours été bien portante. — Périodes régulières, sans grandes pertes de sang. Premier accouchement et suites de couches en 1914, sans complications. La grossesse actuelle ne présente aussi aucune complication, à part quelques vomissements ; mais à partir du huitième mois la malade se sent de plus en plus lasse, sans cause apparente et devient de plus en plus pâle”: fin du huitième. mois, forts œdèmes des deux jambes et pâleur très accentüée ; la malade est obligée depuis ces derniers temps de garder le lit.

Entrée à l'hôpital : 23 juin 1917.

Etat du sang à l’entrée : Hb : 42 %, globules rouges : 3 millions, globules blancs : 15 mille, valeur globulaire : 0,63. Pas de normoblastes ni de mégaloblastes, légère anisocytose et poikilocytose.

Etat général lors de l'entrée à l'hôpital. Femme de moyenne grandeur dans le neuvième mois de grossesse. Téguments ct muqueuses pâles. Assez forts oedèmes aux deux jambes. Urine sans albumine. Organes internes normaux.

Accouchement eut lieu le jour de l'entrée à l'hôpital. Suit un ccurs très favorable. Douleurs très fortes, mais de courte durée. Par mesure prophylactique, injection de Secacornin et de Pituglandol tôt après l'accouchement. Perte de sang : 100 g. Les traces de sang perdu sGnt entraordinairement aqueuses. Enfant non à maturité ; longueur : 47 cm. ; poids : 2420 gr. Il fut allaité quelque temps par la mère.

Suites de couches :

Etat du sang : au lendemain de l'accouchement. Hb : 40 %. Rouges : 2.480,090 ; Blancs : 17,000 dont 11 % de lymphocytes et 80 % de polynucléaires. Pas de mégaloblastes ; quelques normoblastes. Légère anisccytose et poikilocytose. Traitement : fer sous forme de Cacaofer.

Etat du sang : au troisième jour des suites de couches : Hb : 53 % ; Rouges : 3,200,000 ; Valeur globulaire : 0.75 ; Blancs : 9000, dont 21 % de lymphocytes et 70 % de polynucléaires ; Quelques normoblastes, pas de mégaloblastes, légère aniso et’ poikilocytose.

La patiente sort de l'hôpital, puis revient au bout de quatre mois à la clinique en vue de la stérilisation. (Indication: Anémie de grossesse).

Etat du sang : 5. IX. 17. Hb : 68 % ; Rouges : 3,620,000 ; Blancs : 13,000 dont 20 % de lymphocytes et 70% de polynucléaires ; Valeur globulaire (V. gl.) 0,8. Pas de normoblastes ni de mégaloblastes. Pas de poikilocytose ni d’anisocytose.

Ce premier cas peut donc être rangé sans autres parmi les anémies de grossesse simili-pernicieuses de Esch. Il n’a rien de l’anémie de Biermer.

Cas IL (1917/490).

Mme M. 39 ans. XII Pare, est envoyée à la clinique avec le diagnostic : anémie grave. Hérédité : rien de particulier. Enfant, a eu ‘a rougeole et une opération aux glandes du cou ; à 17 ans, typhus ; de 17 à 19 ans, chlorose ; fut soignée plusieurs fois à la clinique de médecine interne pour les maladies suivantes : 1904, anémie secondaire, suite d'hémorrhagie après accouchement ; 1909, anémie pernicieuse durant la grossesse ; 1910, anémie grave durant la grossesse et pleurésie sèche ; 1916, anémie grave, suite de menstruation (endometritis exfoliativa). Depuis 1914, où eut lieu le dernier accouchement, les règles furent toujours très abondantes (toutes les trois semaines, quatre jours durant). Périodes : début à 14 ans, régulières, fortes, douloureuses. parfois accompagnées de saignements de nez. Onze accouchements ; 1914, forte perte de sang après l'accouchement ; 9 enfants sont vivants et en santé.

Femme de grandeur moyenne au neuvième mois de la grossesse. Muqueuses et téguments, pâles ; aux endroits exposés à la lumière, forte pigmentation ; éphélides en abondance et chloasma utérin très développé. Cœur : matité élargie à droite et à gauche de la largeur d’un doigt, fort souffle systolique sur tout le cœur (bruit anémique). Pas d'œdèmes.

Dernières règles : 22 août 1916. Du 12 novembre au 10 décembre, fortes hémorrhagies ; sans cela pas de complications durant la grossesse.

Etat du sang à l’entrée : Hb : 30 % ; Rouges : 1,692,000 ; V. gl. : 0,9 ; Blancs : 6800 dont 80 % de polynucléaires et 16% de lymphocytes. Pas de mégaloblastes, quelques normoblastes, forte anisocytose et poikilocytose.

Traitement : fer sous forme de Cacaofer.

Le cinquième jour de son séjour à la clinique apparaissent subitement des œdèmes aux jambes et aux cuisses, ainsi qu'à l'abdomen ; dyspnée. Aggravation durant les déux jours suivants. On se décide à pratiquer une césarienne, en anesthésie locale. Perte de sang minime. Amputation de la matrice pour parer à une atonie éventuelle.

Enfant masculin, prématuré, long de 41 cm., d’un poids de 1720 gr. respire mal dès le début et meurt au bout de deux heures malgré la respiration artificielle et des inhalations d'oxygène.

Etat du sang immédiatement après l'opération : Hb : 28 %; Rouges : 1,376,000 ; V.gl. : 0,93 ; Blancs : 7200.

Quatre jours après l'opération (6. V. 17.) : Hb: 30 % ; Rouges : 1,280,000 ; V. gl. : 1,1; Blancs : 5400, dont 14 % de lymphocytes.

SN Up =

Traitement : fer sous forme de ferrum oxydat. saccharat. : puis, durant six jours, injection de sang dans les fesses : quantité de sang dans chaque injection varie entre 3 et 10 cm°.:; sang nondéfibrinisé et provenant de plusieurs enfants de la patiente. Technique fut celle conseillée par Bauereisen (10).

Entre temps, la plaie opératoire, au lieu de guérir, s’ouvre et laisse s'écouler un liquide séro-sanguinolent. On doit enlever toutes les agrafes.

Etat du sang après six injections (15 mai) : Hb : 27 % ; Rouges : 1,120,000 ; V. gl. : 1,08 ; Blancs : 5500, dont 82 % de polynucléaires et 16 % de lymphocytes. Eosinophiles représentent le 1 % des blancs.

Après 14 jours: Hb: 17 % ; Rouges : 1,120,000 ; V. gl. : 0,68 : Blancs : 4500, dont 70 % de polynucléaires neutrophiles, 24 % de lymphocytes et 4% d’éosinophiles. Beaucoup de normoblastes, pas de mégaloblastes, forte anisocytose et poikilocytose.

La plaie opératoire continue à rester béante.

Après 8 jours suivants : Hb : 16 % ; Rouges : 802,000 ; V. gl. : 0,9 : Blancs : 3000, dont 72 % de polynucléaires neutrophiles, 22% de lymphocytes et 3% d’éosinophiles.

Mauvais état subiectif, forte pâleur et forts oedèmes.

Début d’une cure de fer et d’arsenic sous forme de liqueur de Fowler plus teinture de fer pommée. Là-dessus, fort ascite accompagné de dyspnée. On ponctionne et l’état s'améliore.

Etat du sang après dix jours: Hb: 35% ; Rouges : 1,120,000 ; V. gl.: 1,4; Blancs : 5200, dont 54% de polynucléaires neutrophiles, 30 % de lymphocytes et 5 % d’éosinophiles. Quelques normoblastes.

Etat général bien meilleur objectivement et subiectivement. La plaie opératoire est cicatrisée.

Etat du sang après quatorze nouveaux jours : Hb : 43 % ; Rouges : 2,336,000 ; V. gl. : 0,82 ; Blancs : 4000, dont 62 % de polynucléaires neutrophiles, 18 % de lymphocytes et 6% d’éosinophiles. Pas de normoblastes, ni de mégaloblastes. Légère anisocytose.

Au bout de trois nouvelles semaines, sortie de l'hôpital avec l’état du sang suivant : Hb : 43 % ; Rouges : 2,300,000 ; V. gl. : 0,84 ; Blancs : 4700, dont 64 % de polynucléaires neutrophiles, 29 % de lymphocytes, 6 % d’éosinophiles.

Examen du sang quatre mois après la sortie de l'hôpital : Hb : 56 %. Aspect général est bon. La malade se sent en bonne santé.

Ce deuxième cas se rapprocherait plutôt des anémies secondaires, du fait de son étiologie. Cependant l’anamnèse de la malade nous montre que toujours durant une grossesse

Dies

une anémie plus grave se déclare. De même, cette fois-ci. C'est donc une anémie de grossesse à type oscillant entre l’anémie de Biermer (pourtant les mégaloblastes manquent, l'index n’est pas toujours supérieur à 1) et l’anémie similipernicieuse de Esch. L’amélioration, après une aggravation passagère, qui se produit après l’accouchement, parle aussi en faveur d’une anéimie de grossesse.

Cas III. 1920/1691.

Mlle R., 20 ans. Primipare.

Maladies d'enfance : rougeole, coqueluche, scarlatine. La patient: dit avoir Sans cela toujours joui d’une bonne santé. Son père vit, en bonne santé. Mère, décédée des suites d'hémorrhagie pendant un accouchement. Trois frères et sœurs sont en bonne santé.

Règles : début à 16 ans, régulières, toutes les quatre semaines, durent cinq jours. Perte de sang minime. Parfois des crampes. Dernières règles : 22 II. 20.

Entrée à l’hôpital : 18 septembre 1920, avec le diagnostic de pyélite. Jusqu'à voici 14 jours, la grossesse n'avait pas présenté de complications. Depuis 14 jours, douleurs dans la région rénale et vomissements. Température oscille entre 38,3 et 39,6, le pouls entre 118 et 124.

Etat général à l'entrée : Femme de moyenne grandeur, bien bâtie, en bon état de nutrition. Pâleur frappante, attribuée à la pyélite. Cœur et poumons normaux. Matrice monte jusqu'à une largeur de doigt au-dessus de l’ombilic. Rate normale.

La pyélite suit son cours ordinaire.

IL. XI 20. Depuis quelques jours, température normale. Pouls encore légèrement élevé. Mais la malade est d’une pâleur touiours plus frappante. Examen du sang : Hb.: 81 % ; Rouges : 3,350,000 ; V. gl. : 1.09. Leucocytes : 12,600.

15. XI. Pyélite s'améliore, mais la pâleur reste la même. Les téguments prennent une couleur sous-ictérique.

Etat du sang : Hb: 80 % ; Rouges : 2,650,000 ; V. gl. : 1,3; Leucocytes : 11,600, dont 82,5 % de polynucléaires neutrophiles, 13 % de lymphocytes et 0,25 % d'éosinophiles. Légère anisocytose et légère poikilocytose. Pas de normoblastes, ni de mégaloblastes.

On pose le diagnostic d’une anémie de grossesse dans le sens de Gusserow.

22. XI. — 23. XI. Accouchement spontané et rapide (durée du travail : 6 heures) en O. I. G. A. d’un enfant à terme, vivant. Les douleurs étaient violentes, se succédant rapidement. Perte de sang : 750 gr. Le sang ne fut malheureusement plus examiné durant un mois. Suites