SAS

seuse des cellules centrales du lobule; 4° état anémique progressif.

Une substance toxique analogue se produirait dans le tube digestif, principalement dans la bouche, car on remarque souvent des stomatites au début de l'anémie pernicieuse. Cette substance passerait ensuite dans le territoire de la veine porte, et se localiserait dans le foie, où aurait lieu une destruction rapide des globules san- QUINS. S

A l'appui de cette idée de l’anémie, d'origine toxique, nous devons citer le travail de M. Bret (Société des sciences médicales de Lyon, 1897), et la thèse de Gaudin (1897), qui remarquèrent dans le foie des lésions interstielles, dues probablement à une toxine gastrointestinale.

En 1898, nous rencontrons les travaux d'Ehrhch et Lazarus: en 1890, ceux de Schauman, qui étudie spécialement l’action de la substance toxique sur le sang et sur les organes hématopoïétiques. Strauss, en 1900, constate une diminution de la toxicité urinaire dans l’'anémie pernicieuse. Dans le même ordre d'idées, citons le travail de MM. Barjon et Cade (1900).

À cette même époque, Grawitz émet l'idée de l’origine entérogène. D'après lui, cette maladie aurait sa cause dans une diarrhée avec gonflement catarrhal de l’intesun.

En 1901, Rosenquist étudie l'anémie causée par le botriocéphale lalus, quil compare à l'anémie pernicieuse, et établit un parallèle entre la destruction des albumines et la disparition des globules sanguins. À cette notion de l'existence d’une substance toxique

RTC ce

me

produite dans le tractus gastro-intestinal, s'ajoute bientôt celle d'une prédisposition individuelle (Gravitz, Schaumann, J. Courmont et André, 1902).

Enfin, en 1901 et 1902, nous trouvons en Allemagne de nombreux travaux sur les modifications des globules blancs (Strauss, Lazarus, Grawitz, Bloch et Hirschfeld). Ces auteurs admettent une lymphocytose qui serait l’indice d’une inflammation chronique, en un point quelconque de l'organisme. La valeur diagnostique et pronostique de cette lymphocytose a été discutée à la Société des hôpitaux, en 1902, par MM. Barjon et Cade.

On a attribué à l'auto-intoxication gravidique un rôle important dans la pathogénie de cette affection. Cette auto-intoxication existe sans doute chez toutes les femmes enceintes, mais à un degré variable, certaines semblant se porter beaucoup mieux pendant l'état gravidi-

. que. Les vomissements constatés au début de la grossesse doivent être attribués à cette intoxication. Elle produit également des albuminuries, sans que le rein soit lésé; les accès d'éclamptiques sont également attribués à celte intoxication. Tarnier et Chambrelent ont en effet montré que, dans l'éclampsie, la toxicité des urines est diminuée et celle du sang augmentée. La grossesse vient troubler profondément l'organisation antitoxique de l'organisme. Tarnier a montré depuis longtemps que le foie, par exemple, devient graisseux pendant la gestation. La grossesse ralentit les combustions, les oxydations. Quelles sont les causes qui président à ce ralentissement d’oxydation ? Sans doute, l'état du sang pendant la grossesse. Par suite de là diminution des globules rouges, il y a diminution de l'hémoglobine du fer