PATHOGÉNIE

La cause de celte maladie a été recherchée par beaucoup d'auteurs, mais toutes les théories pathogéniques publiées ont été discutées dans la suite, et démontrées souvent imsoutenables.….

Ponfick considère le cœur comme primum movens : une myocardile avec dégénérescence graisseuse favoriserait la production de lanémie. Mais on remarque que celle myocardite n'est pas constante, et, de plus, des expériences de Tolmatcheff et Perl (1879), montrent que le cœur devient gras consécutivement aux anémies. Quincke, Nothnagel, placèrent le substratum de l’anémie pernicieuse dans des lésions gastro-intestinales: alrophie, ulcération, inflammation. Mais ces lésions sont inconstantes et ne donnent pas toujours un élat anémique.

On ne peut nier l'influence qu'ont les troubles digesls sur le développement de la maladie. Il faut admettre avec M. Hayem le grand rôle que jouent à cet égard les dyspepsies, les vomissements, la diarrhée. La diarrhée surtout épuise souvent la femme enceinte, et Tarmier le prenuer à décrit ces diarrhées incoercibles de la grossesse. Toutelois, les vomissements et la diarrhée peu-

vent manquer. Aussi est-il difficile d'admettre que l’ané-

mie grave soit simplement l'expression d’une forme paricuhère de dyspepsie. Dans certains cas, les troubles dyspeptiques ne sont pas très accusés au début, les malades peuvent s'alimenter pendant longtemps, et lorsqu'on constate les signes d'une dyspepsie grave, l'état anémique est déjà depuis longtemps accentué.

Les organes hématopoiétiques furent incriminés par Popper, Conheim, Osler (1880); cette théorie a subi les: mêmes objections que les précédentes. M. Hayem considère les lésions des organes hématopoiétiques: rate, moelle osseuse, comme étant secondaires à l’anémie. Vincenzo, en 1900, attribue un rôle considérable aux lésions du système nerveux, et en particulier du sympathique. Il considère l'infiltration parvi-cellulaire des ganglions du sympathique comme ayant une action nuisible sur les chyhfères et la résorption. De plus, les lésions du ganglion cœliaque ayant une action retardante sur l'activité cœliaque, 1} en résulterait un apport moindre d'oxygène, d'où une tendance à la dégénérescence graisseuse des viscères.

Une autre théorie est la théorie infectieuse, qui prit naissance en 1879. Bernheim découvrit dans le sang, post morlem, des bâtonnets semblant appartenir au genre bacteridium, de Davaine (1). Ce microorganisme

(1) Chez le cheval, les vétérinaires ont observé le développement d'une maladie à laquelle ils donnent la désignation d’anémie pernicieuse. L'affection se montre chez les animaux débilités par le surmenage, le séjour prolongé à l'écurie, ou par des maladies antérieures telle que la pneumonie. Cliniquement elle est très comparable à l’anémie pernicieuse humaine. D'après les recherches de Zschokke, elle serait parasitaire et due à des microbes de forme bacillaire. Sa nature parasitaire serait encore établie par l'atteinte simultanée de plusieurs animaux dans la même éeurie. Imminger aurait également observé l’anémie pernicieuse à l’état enzootique chez le bœuf. :

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présiderait à une destruction rapide des globules sanguins. Feltz et Engel essayèrent de l'inoculer, mais échouèrent dans leurs tentatives. En 1883, Frankenhauser a trouvé dans le sang de femmes enceintes des corps arrondis ayant le dixième du diamètre d'une hématie. En 1884, Pétrone en fait des inoculations qui produisent chez les animaux en expérience une hyperthémie avec hypertrophie du foie, qui contient un nombre considérable de microcoques. Cette théorie fut reprise par Planchard dans sa thèse, en 1883. Cet auteur se basait pour affirmer l’origine infectieuse de l’anémie, sur l’état du foie, qui présentait des altérations graves de ses éléments cellulaires. Une infection ne pouvant expliquer l’anémie pernicieuse, M. Hayem, en 1900, soutint l'hypothèse de l'arrêt de l'hématopoièse. Voici, d’ailleurs, celte théorie, exposée par M. Hayem lui-même: « En présence de l’imperfection de nos connaissances sur les maladies des organes hématopoïétiques, nous devons nous en tenir à la simple constatation de ce fait, qu'il existe une anémie due à l'épuisement du processus normal de sanguinification; cet état est le plus souvent secondaire, et en quelque sorte l’aboutissant de divers élats anémiques reconnaissant au début d'autres causes. Mais dans certains cas, ce processus se montre d'une manière précoce pour constituer d'emblée une forme d'anémie proltopathique, qui prend assez rapidement des caractères graves, les éléments formateurs du sang ne se produisant plus qu'en proportion tout à fait insuffisante.

« Il paraît donc exister une anémie distincte des diverses variétés de chlorose et d’anémie, et, pour indiquer

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le processus auquel elle se rattache, je propose de la distinguer sous le nom d'anémie par anhématopoièse. On peut admettre que, dans quelques cas, cet état débile du processus normal de sanguinification, provoque dans les organes dit hématopoïétiques, une sorte d'irrilation, sous l'influence de laquelle prend naissance un processus compensateur. Cet effort de réparation sanguine, qui peut se traduire par des productions du tissu embryonnaire dans la rate, la moelle des os, les ganglions Iymphatiques, est insuffisant, en quelque sorte inutile; il ne peut empêcher l'aglobulie de faire d'incessants progrès.»

À notre époque, on tend à assigner à l'anémie pernicieuse une intoxication comme facteur étiologique inilial; les Allemands sont d'accord pour l'attribuer à Silbermann, qui, le premier, la formula en 1886. Il s’appuyait sur des données expérimentales: il faisait absorber à des chiens de petites doses de substances toxiques anémiantes et produisait ainsi un état anémique prononcé et progressif. À la suite de ces travaux, vinrent de nombreuses recherches dans le même but; les principales sont celles de Stadelmann, Bignani, Battistini et Rovere, de Von Voss, de Tallquist, de Sandoz (1887).

En 1888, Hunter publie une théorie basée également sur des expériences: les substances toxiques employées étaient le pyrogallol, la toluylènediamine et produisaient des lésions analogues à celles de l'anémie pernicieuse : 1° abondance extrême du pigment hématique dans le foie; 2° situation du pigment exclusivement limitée aux cellules hépatiques; 3° dégénérescence grais-