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Mouzon et S. Bloch, insistent beaucoup sur ce syÿmptôme qui, selon eux, est très constant. Le malade est souvent agité par un délire violent ataxo-adynamique. L'examen des yeux permet d'abord de constater l’abolition du réflexe cornéen et d’observer une alternance entre le myosis et la mydriase. Cette alternance serait, comme M. Halbron l’a souligné au cours d’une récente clinique sur les intoxications barbituriques, caractéristique du coma par vérona— lides. Il est plus rare de constater du nystagmus et des paralysies oculaires.

La respiration est souvent normale mais il n’est pas rare de la trouver accélérée. Elle est bruyante, stertoreuse, gênée par les mucosités qui encombrent les voies respiratoires supérieures. Il est aussi fréquent d’observer des poses inspiratoires, qui doivent alors faire penser à l’imminence d’une syncope.

Le malade est dans l'impossibilité absolue de déglutir, il est même dangereux d'essayer de faire prendre un aliment quelconque.

Les troubles sphinctériens existent presque toujours; on peut aussi bien d’ailleurs observer une incontinence absolue, le malade perdant ses urines et ses matières, ou au contraire une rétention aiguë se manifestant par un énorme globe vésical.

Le pouls est régulier, bien frappé, légèrement rapide ; l'apparition d'une tachycardie marquée doit faire craindre une syncope.

La température au cours du coma barbiturique constitue un élément du plus haut intérêt. C'est

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l'étude de sa courbe qui permettra de suivre l’évolution du coma et d’en porter le pronostic.

En général, pour un coma léger la température reste normale. Pour un coma profond elle suit une marche particulière. Nous rappellerons ici les résultats des recherches’ faites par MM. P. Jacquet et J. Delarue. Ils signalent le cas d’une intoxication où la température « primitivement normale et même légèrement abaissée (3698 le soir du premier jour et 3606 le matin du second), la température s'élevait après la quarante-huitième heure pour atteindre 3706 le troisième jour, puis exécuter une brusque ascension le quatrième : 380 le matin et 3905 le soir ; enfin chute brusque dans la nuit suivante et température à 37° le lendemain matin; depuis lors apyrexie et guérison ».

La température ne s’accompagnait d'aucun signe de localisation viscérale. Puis MM. Jacquet et Delarue ont constaté dans leurs recherches bibliographiques que sur 12 cas d'intoxication barbiturique l’hyperthermie en clocher s'était déclenchée à la quarantehuitième heure, pour retomber ensuiteen 1 jour ou 2. Un seul cas, d’ailleurs mortel, fut apyrétique. Les observations que nous allons rapporter bientôt ne viendront que rênforcer la conclusion de ces auteurs disant que « la fièvre est un phénomène très fréquent au cours de l’intoxication aiguë par le véronal et ses dérivés ».

On peut donc dire qu’en général au cours d’un

coma moyen la température apparaît le deuxième

jour et monte assez haut, 390 et 409, puis elle s’abaisse en 2 ou 3 jours en même temps d’ailleurs que les signes s’amendent. Telle est la marche de la température au cours d’un coma qui évolue vers la guérison.

Mais si la température monte à 39°, 40°, 41°, et demeure en plateau, il faut alors penser à une forme comateuse particulièrement grave, comme l'indique l’observation publiée par M. Gilbert Dreyfus en jan— vier 1928. Au cours de cette observation la courbe thermique suivit une marche progressivement ascendante, et la malade mourut sans avoir présenté d’autres symptômes que ceux d’un coma hyperthermique.

Il y a manifestement coïncidence entre cette hyperthermie et cette évolution rapide.

L’hypothermie est vraiment exceptionnelle; si elle existe quelquefois au début, elle fait place en général par la suite à l’hyperthermie, comme nous venons de le voir.

On ne saurait alors nier l’utilité de suivre la courbe thermique qui pourra fournir le plus précieux élément de pronostic. s

Enfin on peut voir survenir au déclin du coma des accidents cutanés ; bien que ces accidents soient surtout observés au cours de l’intoxication chronique. L'apparition d'un exanthème au urs d’un coma serait d’ailleurs d’un bon pronostic comme le font remarquer MM. Tardieu et Blondel au cours de l’article dont nous avons parlé plus haut. Ces érythèmes peuvent revêtir toutes les formes que nous avons déjà étudiées à propos de l’intoxication chronique, mais

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elles n’ont pas toujours un caractère bénin comme le prouve le cas rapporté par M. L. Laederich et Mme J. Bernard- Pichon :

« En résumé, il s’agit d’un homme de 43 ans intoxiqué par une dose massive de véronal, qui a présenté un état comateux profond et prolongé. Au cours de ce coma, nous avons vu évoluer des accidents cutanés caractérisés d’abord par un érythème scarlatiniforme diffus, puis par une éruption bulleuse dont certains éléments ont abouti à l’ulcération, les autres à une dessiccation d’aspect escarrotique. Plus tardivement, au quatorzième jour, est survenue brusquement une polynévrite sensitivomotrice sur le territoire du sciatique poplité.

« C’est sur ces deux ordres de manifestations que nous désirons insister. Les accidents cutanés ont débuté sous une forme d’un érythème scarlatiniforme généralisé, type le plus fréquent de la toxidermie barbiturique, bien connu depuis la thèse de Tardieu ; cet érythème est apparu, suivant la règle classique, le troisième jour, et s'est effacé en 48 heures ; mais, contrairement à la règle, il n’a été suivi d’aucune desquamation.

« Dès le lendemain, survenaient des lésions identiques à celles que Villaret, Bith et Désoille ont décrites sous le nom de forme ulcéreuse, forme également observée récemment par Coste et Bolgert, par Sainton. Comme dans les cas de ces auteurs, les lésions se sont localisées sur la région sacrée et sur les membres inférieurs, particulièrement sur les

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orteils et les talons. Le fait sur lequel nous voulons appeler l'attention, c’est que toutes ces lésions ont commencé par une large phlyctène, à contenu sérosanguinolent. Ces bulles ont évolué différemment suivant les régions : au niveau du sacrum, sous l'influence sans doute des frottements et de la souillure par l’urine, la bulle s’est très rapidement rompue et a fait place à une ulcération irrégulière, de 6 cm. de long, assez profonde, qui a mis plus de 6 semaines à cicatriser. Sur la jambe et la cuisse, où des phlyctènes semblables étaient apparues, celles-ci se sont déchirées aussi, malgré le pansement protecteur, mais l’exulcération est restée très superficielle et a guéri en peu de jours. Enfin, au talon et à l’extrémité des orteils, là où la peau est épaissie, les phlyctènes ne se sont pas rompues, mais se sont flétries et desséchées, formant une plaque noiïrâtre ressem— blant à une gangrène sèche superficielle ; si nous n'avions pas eu la chance d'observer le stade bulleux très éphémère du début des lésions, c’est sous cette dernière dénominalion que nous aurions décrit cellesci, comme l'ont fait en 1927, MM. Claude, Lamache et Daussy.

€ Il nous semble donc que la lésion dermatologique initiale et essentielle de cette forme est une bulle ; l’ulcération n’est qu’une complication mécanique et ce type lésionnel de dermite serait mieux dénommé suivant l’évolution de ses éléments, forme bulbo-ulcéreüse ou forme bullo-escarrotique.

« Les accidents nerveux ont consisté en une poly-