MAY

Ja maladie décrite par Raynaud n’est qu’un syndrome, En 1878,ilen publie deux cas; dans l’un, il s’agit d'un homme à la fois paludique, rhumatisant et syphilitique ; dans l’autre, chez le même sujet la sclérodermie et l’asphyxie locale se trouvent superposées. Après examen, l’auteur émet l'opinion que la gangrène symétrique « n’est pas véritablement une maladie, mais, simplement une manifestation de maladie, un sonde clinique ou mieux un acte morbide ».

Dès lors les observateurs tendent nettement à | Aémaler la pathogénie du syndrome nerveux, et, suivant les cas, les auteurs cherchent à établir la part à faire, soit aux maladies du système nerveux, soit aux maladies infectieuses dans la production des troubles vaso-moteurs.

Dans sa thèse en 1857, Zambaco, avait ouvert la voie aux recherches en essayant de démontrer que l’élément nerveux domine dans toutes les gangrènes et que les lé: sions des vaisseaux ne sont pas nécessaires.

La thèse de Couyba (1871) sur les troubles trophiques consécutifs aux lésions de la moelle et des nerfs ; les leçons de Vulpian sur les troubles vaso-moteurs ; la. thèse de Leloir (1881) sur l'influence prédominante du système nerveux dans certaines dermatoses; le travail de Duplay et Morat (1883) sur l’origine du: mal perforant; ceux de Brissaud sur l’origine médullaire du zona, de Weir Mithchell sur les gangrènes bullaires consécutives aux plaies de nerfs ; de Duret sur les troubles trophiques suites de plaies des nerfs,etc. etc., sont autant d'œuvres à signaler.

D'autre part, le syndrome de Raynaud est observé au

cours de maladies nerveuses : 4) Maladies de la moelle :

LR EURE

Syringoméylie (Hochnegg-Gowers); Tabes (Hochnegg- Kornfeld); paralysie spinale antérieure (Mac Bride); paralysie générale (Iscovesco). 6) névroses, hystérie, (Hochnegg-Steiner); épilepsie vraie (Féré); convulsions des enfants (Sonthey-Thomas), <) psychoses: manie aiguë (Bland- Marcpherson) ; mélancolie (Shaw-Targowla); folie à double forme (Ritti).

Les cas observés au cours des maladies infectieuses aiguës ou chroniqueset les travaux auxquels ils ont donné

lieu sont aussi très nombreux :

En 1870, Estländer, au cours de l’épidémie de typhus exanthématique en Finlande avait noté seize cas d’asphy-

xie locale et de gangrène symétrique.

Les observations de Rey (1867), de Mourson (1873), de Fischer (1873), de Calmettes (1876), le rapport de Duroziez (1874) tendent à prouver qu’il existe plus qu’une coïnci-

dence entre le paludisme et l’asphyxie locale.

Nous devons rappeler ici, la théorie de Billroth défendue à la Société impériale de Vienne en 1879, sur la possibilité de l’origine toxique de la gangrène spontanée, Cette théorie ne trouva pas d’adeptes en 1879, elle était pourtant un prélude des idées actuelles. Billroth se demandait, en effet, si les bactéries ne pouvaient pas, dans certaines circonstances, élaborer des poisons actifs dont Vaction semblable à celle du venin des serpents, serait de

tuer les tissus.

En 1880, Richard observe trois cas de gangrène symétrique au cours de la fièvre typhoïde.

En 1881, Lancereaux étudie les troubles vaso-moteurs

Mb et trophiques liés à l’alcoolisme et à certaines intoxications. | |

Depuis, les observations se succèdent. Il n’est guère de maladie infectieuse où l’asphyxie locale et la gangrène des extrémités ne soient pas signalées: grippe (Faure, Miller, Dardignac, Laurenti), typhus (Fischer, Brünicke, Rakhmanimoff) ; diphtérie (Pôwell) ; érysipèle (Hôlm-Defrance) rhumatisme (Sonthey-Colleville); synhilis (Klotz, Morgan ; Jacoby.)

Malgré les efforts des auteurs, qu'il s’agisse de maladies nerveuses ou de maladies infectieuses; tous ces travaux restent isolés. Chacun s’attache au cas particulier qu’il a observé : un travail d'ensemble était à tenter.

Defrance dans sa thèse (1895) réunit les observations éparses et essaie d'établir la pathogénie du syadrôme de Raynaud. Il montre un des premiers la valeur du rôle des maladies infectieuses.

Depuis, bien des travaux originaux ont plus ou moins contribué à élucider la pathogénie de la qgangrène symétrique. Nous ne citerons, pour terminer ce court aperçu historique, que la thèse de Gibert (1899) sur la valeur de la néphrite dans la maladie de Raymond.

D’eprès cet auteur ces deux affections évoluent simultanément. Il rappelle les cas de Debove et Roques qui avaient en 1880 attiré l’attention sur les rapports de la gangrène symétrique et de lPalbuminurie ; et, il conclue à l’action d’une toxine vaso-constrictive susceptible d’atteindre soit les capillaires rénaux, soit les capillaires périphériques, soit encore les deux à la fois.

Malgré tous ces travaux, la question de la pathogénie,

D n’est pas encore tranchée actuellement. D’après les données anatomo-pathologiques, deux théories restent en présence : les uns (Baraban et Etienne,Friedlander, Goldsmidt, etc... pensent à une endartérite causale; pour les autres (Pitres et Vaillard, Wiglesworth, Kornfeld,Rakhmanimoff, etc.) les troubles médullaires et surtout les névri-

tes périphériques jouent le rôle principal.