CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. — DÉFINITION

QiÉest-ce que l’asphyxie? Au premier abord, rien ne semble plus aisé que de définir ce syndrome morbide ; en réalité rien n’est moins facile.

Jusqu’à la fin du siècle dernier, la plupart des nosologistes, voyant dans le cœur le promoteur de tous les phénomènes vitaux, rapportaient toujours la mort apparente ou réelle à la suspension ou à la suppression de l’activité cardiaque. Lipothymie, syncope, asphyxie n’étaient pour eux que trois degrés d’intensité croissante d’un même état morbide, caractérisé par la suspension du pouls. D’ailleurs, l’étymologie du mot asphyxie (a,G<pu^K;, privation du pouls) prouve surabondamment jusqu’où allait cette confusion.

Goodwin (1) inaugure l’ère nouvelle; il cherche à expliquer l’infiuence délétère du sang imparfaitement artérialisé, du sang noir ; mais il ne la fait porter que sur le cœur. D’après lui, quand la respiration est suspendue, le ventricule gauche, privé de son stimulus normal, le sang rouge, perd sa contractilité, d’où la syncope, avec perturbation consécutive de toutes les autres fonctions. Ainsi pour Goodwin

(1) Connex. of life with Respir., trad. franç. d’Hallé, Paris, 1798.

Dreyfus-Brisao. 1

l’asphyxie ne serait qu’une syncope, spécialisée par son origine.

Bien plus large, bien plus exacte aussi fut la conception de Bichat (1). Le premier il sépara nettement l’asphyxie de la syncope, le premier il s’attacha à montrer que le sang noir exerce son influence nocive non seulement sur le cœur, mais sur tous les tissus, tous les appareils: d’où une déchéance, plus ou moins rapide, de toutes les fonctions vitales, d’où une modalité spéciale de la mort. L’asphyxie, ou mort par le poumon, était ainsi nettement séparée de la mort par le cerveau ou par le cœur, de l’apoplexie et de la syncope.

Cette doctrine, que Beau (2) essaya en vain de combattre au profit de la conception et de la terminologie anciennes, constituait un immense progrès et fut généralement adoptée à quelques réserves près; mais, comme nous allons le voir, elle ne saurait être prise dans un sens absolu, sens que du reste Bichat ne lui donnait pas. L’influence que les grandes fonctions exercent l’une sur l’autre ne pouvait échapper à son esprit si lumineux, si pénétrant ; aussi reconnut-il parfaitement que ces trois genres de mort ne sont en quelque sorte que des êtres de raison, et qu’en fait le mécanisme de la mort, dans la plupart des cas, est des plus complexes. Enfin, qui veut juger son œuvre ne doit pas oublier que notre grand physiologiste avait surtout en vue la mort rapide.

Bichat n’avait pas cherché « quel est le mode d’action du sang noir. » Bu reste, de son temps, on ne possédait sur l’hématologie, sur la nutrition des tissus, sur l’innerva-

(1) Rech. pliysiol. sur la vie et la mort, Paris, 1800*

(2) Arch. géo. de méd., 1864.

tion respiratoire que des données trop sommaires on trop erronées pour qu’on put pénétrer bien avant dans la pathogénie de l’asphyxie.

Peu à peu, au fur et à mesure des progrès de la physiologie, on acquit des notions pins précises sur tons ces points; mais aussi, comme il arrive toujours en pareil cas, des problèmes nouveaux se posèrent; et ceux-ci, aujourd’hui encore, sont loin d’être élucidés.

Les recherches contemporaines, celles de Brown-Sequard, de Bernard, deTraube, de Bert en particulier, ont surtout visé deux questions :

1“ La nocuité du sang noir est-elle imputable à sa faible teneur en oxygène, ou à sa surcharge en acide carbonique ?

2® Quel est le mode d’action du sang asphyxique sur les divers appareils, et en particulier sur les centres nerveux ? '

Sur le premier point, une longue et minutieuse enquête physiologique ne nous a pas encore, comme nous le verrons, apporté de solution définitive. La question n’a du reste un intérêt majeur que pour le physiologiste pur.

Sur le second point, nous sommes mieux renseignés. Phénomènes d’excitation au début, de paralysie plus tard, tels sont les effets du sang mal hématosé.

Or ce sont les centres nerveux qui ressentent le plus vite et le plus puissamment l’infiuence d’abord stimulante, puis déprimante du sang noir ; aussi les manifestations pathologiques d’origine cérébro-spinale, ou plutôt encéphalique, dominent-elles la scène morbide. Si l’asphyxie se présente au clinicien comme un syndrome surtout cérébral, dira-t-on que dans la « mort par le poumon » on meurt par le cerveau? D’autre part, dira-t-on avec Virchow qu’on y meurt par

le cœur, en raison de ce fait que cet organe est le dernier à vivre, qu il est, suivant l’expression consacrée, rultimum moriens ?

Non, en réalité, on ne saurait localiser la vie dans un ou plusieurs organes; il n’est pas plus légitime d’attribuer la mort à la suppression d’une seule fonction. Mais la carac- ' téristique physiologique de l’asphyxie c’est que, dans ce processus, on commence à mourir par un trouble fonctionnel de la respiration, en envisageant ce terme dans son sens le plus large qui embrasse la respiration des tissus et, par suite, la nutrition aussi bien que la respiration externe ou pulmonaire .

Dès lors le domaine de l’asphyxie n’a plus de limites.

11 n’est pas de dyscrasies, il n’est pas de dystrophies constitutionnelles, aiguës ou chroniques, qui ne compromettent la nutrition des éléments cellulaires, qui ne modifient par voie directe ou indirecte la constitution du sang, et qui, par conséquent, n’agissent sur les échanges gazeux effectués dans l’intimité des tissus. Tout trouble dans la circulation du sang, cet organe respirateur par excellence, dans l’innervation régulatrice des phénomènes nutritifs, doit avoir pour conséquence une perturbation des actes respiratoires . L’asphyxie se montre à nous comme l’aboutissant naturel de tous les processus pathologiques qui influencent non seulement les agents de la respiration externe, mais encore la fonction circulatoire, le système nerveux central et l’hématopbièse.

Peut-on voir dans l’ictère grave, l’apoplexie, l’asystolie autre chose que des asphyxies hépatique, cérébrale, cardiaque?

Ainsi comprise, et la physiologie générale commanderait cette interprétation, l’asphyxie se retrouve dans tous les

états morbides, et celui qui voudrait en tracer Thistoire aurait àfouiller dans les recoins les plus profonds de la pathologie entière. La vue se trouble devant un semblable horizon.

Tel ne saurait être notre programme ; restant sur le terrain pratique, nous reviendrons à la conception de Bichat, plus modeste, mais aussi plus féconde en applications cliniques.

L’idée maîtresse de son immortel ouvrage, l’action délétère du sang noir sur tous les tissus, reste toujours la clef de voûte de notre édifice doctrinal ; mais la physiologie, comme la clinique, ont mis en relief l’importance prépondérante des centres nerveux dans les manifestations asphyxiques. Aussi, pour formuler une définition qui contente à la fois, si c’est possible, le physiologiste, surtout préoccupé des questions de mécanisme, et le pathologiste, faudrait-il y donner une place à deux facteurs : trouble profond des actes respiratoires, comme cause, perturbation des hautes fonctions nerveuses, comme résultat.

C’est donc à établir la corrélation qui existe entre ces deux éléments que nous devrons surtout nous attacher. Seule, la physiologie, éclairée par l’expérimentation, peut donner la clef de ce problème et faire comprendre la filiation des phénomènes asphyxiques ; seule, elle peut nous fournir la notion de l’asphyxie, envisagée en général, comme le comporte le titre de ce travail, et nous apprendre à reconnaître ce syndrome au milieu des complexus morbides que nous offre la clinique.

Aussi semble- 1 -il logique d’entrer en matière par des considérations de physiologie pathologique j et, pour éviter de surcharger encore cet exposé si compliqué déjà par luimême,- nous croyons bien faire en résumant, au préalable.

les données essentielles de physiologie normale, qu’il nous faudra sans cesse invoquer. Est-il nécessaire do dire que, glissant sur les questions d’ordre purement théorique, nous insisterons principalement sur celles dont la solution intéresse d une manière plus directe le pathologiste, que nous ferons surtout de la physiologie médicale?

Le mécanisme général de l’asphyxie connu, nous passerons en revue les principales conditions productrices de ce syndrome en clinique, puis les manifestations symptomatiques qui le constituent.

Enfin, nous aurons à résumer les indications thérapeutiques qui découlent de l’asphyxie, et à indiquer succinctement les moyens qui permettent de les remplir.

Une question préjudicielle se pose : que faut- il entendre par asphyxie non toxiqice?

Deux interprétations se présentent à l’esprit. On peut, en effet, considérer comme toxiques, et par suiie écarter de notre cadre toutes les asphyxies qui sont produites par un poison, quelle qu’en soit la nature (animale, végétale, minérale), quel qu’en soit le mode d’action, qu’il agisse en premier lieu sur le sang (oxyde de carbone) ou sur le système nerveux (curare). Ou bien on pourrait limiter le domaine de l’asphyxie toxique aux cas où la suspension de l’hématose est due à une substance qui modifie directement les propriétés respiratoires du sang ; dans cette conception, celle des physiologistes purs, les empoisonnements par le curare ou par la strychnine rentrent dans l’asphyxie non toxique, puisqu’ils n’amènent l’anhématosie que par voie indirecte, en paralysant ou en tétanisant les muscles respirateurs.

Question de mots, partant sans grande importance. Si nous adoptons, non sans hésiter d’ailleurs, la première iiiterpré-

tation, c’est pour nous tenir au sens strict du mot: asphyxie non toxique, bien que nous soyons ainsi conduit à séparer des processus absolument similaires, comme le tétanos et r empoisonnement par la strychnine. Du reste, l«s variétés d’asphyxies, qu’élimine cette manière de comprendre notre sujet, n’ont guère d’importance au point de vue pratique, celui qui doit être, autant que possible, le nôtre dans le cours de ce travail.