CHAPITRE PREMIER

Etude physiologique de la circulation pulmonaire.

La circulation du sang à travers le poumon résulte del’association de plusieurs facteurs dont il est indispensable de bien saisir le mécanisme. Nous examinerons successivement :

1“ L’action du ventricule droit sur le sang qui circule dans le poumon ;

2° L’influence sur cette circulation de l’aspiration pleurale et des variations que lui font subir les mouvements respiratoires :

3° Le sens des modifications imprimées à la circulation pulmonaire par les changements de calibre des vaisseaux sous l’influence du système nerveux.

(1) Nous nous contenterons, dans cet exposé, d’indiquer les points essentiels de la question, nous plaçant au point de vue de l’utilisation clinique des données physiologiques et n’ayant pas à entrer ici dans le détail et la discussion des faits expérimentaux. Pour tous rensignements sur le côté historique et critique de cette partie physiologique, nous renvoyons le lecteur à la thèse récente du D*" F. Lalesque. (Étude critique et expérimentale sur la ciicul. pulm. Th. doct., Paris, 1881).

C’est seulement après avoir exposé 1 état actuel de nos connaissances sur ces différents points que nous serons en mesure de comprendre l’edet qui résulte des variations de la circulation pulmonaire sur la circulation afférente, (cœur droit et système veineux) et sur la circulation efférente (cœur gauche et système artériel). Or, comme on le verra dans l’étude de la physiologie pathologique de l’asphyxie, la connaissance de ces influences de la circulation pulmonaire sur la circulation générale est du plus haut intérêt clinique.

g I. — Action du ventricule droit sur la circulation

On sait que le ventricule droit, interposé entre l’appareil veineux général et l’appareil pulmonaire, constitue le principal moteur du sang qui traverse les réseaux du poumon.

La faible résistance qu’il éprouve à se vider dans le système pulmonaire rend compte du peu d’énergie de ses parois en rapport avec leur épaisseur très réduite, à partir de la naissance, par rapport à celles du ventricule gauche.

L’effet développé par la systole ventriculaire droite a pu être facilement mesuré de deux manières : ou bien en introduisant un appareil manométriqne dans la cavité du ventricule par Tune des jugulaires, ou bien en plongeant une canule-trocart dans l’artère pulmonaire, comme l’ont fait Chauveau et Faivre (1856), puis Chauveau et Marey (1862.) Les deux modes d’exploration, l’une directe (pression intra-ventriculaire), l’autre indirecte (pression dans l’artère pulmonaire, mesure du résultat de la systole), ont fourni des chiffres concordants : c’est ainsi qu’on a pu évaluer l’effet systolique du ventricule droit à 3 cent, de mer-

cure en moyenne, celle du ventricule gauche étant, sur le môme animal, de 13 centimètres (mesures de Cliauveauet Marey). Si la valeur absolue des chiffres change suivant les sujets, le rapport se maintient entre les deux pressions systoliques droite et gauche; de telle sorte qu’on peut évaluer la valeur de l’effort systolique du ventricule droit au 1/4 de celui que déploie le ventricule gauche.

Il y a en effet une différence de même valeur entre la résistance opposée à l’évacuation du ventricule droit par les vaisseaux pulmonaires et celle qu’opposent à l’évacuation du ventricule gauche les vaisseaux de la circulation artérielle; l’effort développé par chaque ventricule se réglant sur le degré de résistance à surmonter, il n’est point surprenant de constater un pareil, écart.

Mais ce serait une erreur de croire qu’il s’agisse ici de valeurs constantes : le cœur jouit d’une force disponible qui lui permet de s’adapter, dans une très large mesure, aux conditions variables de travail que peuvent lui créer les changements survenus dans la circulation périphérique. Aussi voit-on la poussée systolique de chaque ventricule s’exagérer chaque fois que l’évacuation éprouve quelque gêne; le muscle cardiaque adapte son énergie contractile au degré de résistance à surmonter. Il lutte, on peut le dire, sans fatigue, dépensant seulement l’activité dont il dispose, réparant incessamment ses pertes, tant que l’obstacle à vaincre n’est pas très considérable.

Cette adaptation s’ observeavec la plus grande netteté dans les conditions même normales de la circulation pulmonaire : c’est ainsi que, chaque mouvement respiratoire modifiant, comme nous le verrons, la rapidité du cours du sang à travers le poumon, la pression systolique développée par le ventricule droit augmente avec la résistance et diminue

avec elle. A plus forte raison, observe-t-on des variations beaucoup plus étendues quand les vaisseaux pulmonaires subissent des cliang'ements de calibre importants dans certains cas pathologiques, et notamment dans celui qui fait l’objet de cette étude, dans l’asphyxie. On voit alors le ventricule droit mettre en oeuvre toute la puissance dont il est doué pour surmonter la résistance anormale qui s’impose à lui; la poussée systolique augmente d’énergie dans une mesure qu’on pourrait imaginer à peine, en considérant la faiblesse de l’impulsion normale et le peu d’épaisseur des parois. Mais, fort heureusement pour l’appareil circulatoire du poumon, cette force déployée par le ventricule droit n’est pas sans limite, et bien avant qu’un dommage quelconque en puisse résulter pour la circulation pulmonaire, un nouveau phénomène, uil acte de prévoyance naturelle,intervient: c’estl’insuffisance fonctionnelle de la valvule auriculoventriculaire droite. Sans insister pour le moment sur ce point, qui sera traité en son temps, nous tenions seulement à montrer que l’impulsion imprimée au sang projeté par le ventricule droit dans l’artère pulmonaire varie de valeur suivant l’état de la circulation dans le poumon lui-même, qu’elle peut augmenter beaucoup, sans toutefois dépasser une certaine limite, grâce à la production facile des reflux tricuspidiens, le « safety -valve fimction » des Anglais (Adams, King). etc.

^ 2. Influence de l'aspiration thoraciquesur la circulation

pulmonaire.

Définissons tout d’abord ce qu’on doit entendre par aspiration thoracique : c’est là un terme employé tous les jours et dont la signification n’est pas assez précisée en général.

Le poumon, enfermé dans une cavité close, le thorax, tend sans cesse à revenir sur lui-même, en vertu de sa force de retrait élastique. Il exerce par conséquent à la face interne du thorax une aspiration constante d’où résulte, dans la cavité idéale de la plèvre, une pression inférieure à celle de l’atmosphère: c’est la pression négative pleurale, qh d’autres aspiration thoracigue.

On s’explique facilement que cette aspiration thoracique, résultat direct de l’élasticité pulmonaire, varie suivant que l’élasticité du poumon augmente ou diminue.

Or, quand un organe élastique quelconque est soumis à une traction qui tend à le dilater, sa force de retrait, sa tendance à revenir sur lui-même, croît dans un certain rapport avec l’expansion qu’il subit ^ c’est le cas pour le poumon subissant une dilatation plus ou moins étendue à chaque mouvement inspiratoire : la force élastique du poumon s’exagérant pendant l’inspiration, l’aspiration qu’il exerce autour de lui devient plus énergique, autrement dit la pression pleurale, négative à l’état de repos, devient plus négative encore. Cette modification s’exprime dans le langage courant en disant : V aspiration thoracique s'exagère pendant r inspiration.

Réciproquement, quand le poumon, n’étant plus tendu par la mise en jeu des puissances inspiratoires, peut revenir librement sur lui-même, accompagné dans son retrait par les parois du thorax, au moment de l’expiration, l’aspiration pleurale devient moindre, ou la pression dans la plèvre qwend une valeur négative moins considérable.

On peut dès lors formuler les notions relatives au fait capital de l’aspiration thoracique de la façon suivante : a. JJ aspiration thoracique [pu pression négative pleurale) résulte de V élasticité pulmonaire, et varie nécessairement

dans le même sens que la force de retrait élastique du poumon ;

b. A Utat de reqws respiratoire, cette pression négative pn'ésente une valeur donnée qui s'exagère pendant L inspiration, diminue pendant l' expiration, mais reste toujours inférieure à la pression atmosphérique, sauf le cas cT effort aspiratoire.

Il découle directement de ce qui précède que la valeur de l’aspiration thoracique peut être fournie, soit par la mesure de la pression négative pleurale, soit par celle de la pression à l’intérieur de la cavité broncho-pulmonaire : qu’on évalue le résultat de l’élasticité du poumon ou qu’on mesure cette élasticité elle-même, c’est tout un.

Ainsi l’ont bien compris les physiologistes qui se sont préoccupés de cette recherche ; ils ont fait leurs mensurations par l’un des deux procédés, pleural ou trachéal, et sont enfin arrivés (tout récemment du reste) à nous donner des évaluations précises.

Il ne paraîtra pas inutile de nous arrêter ici sur cette question quand nous aurons légitimé l’intérêt que nous lui accordons, en disant que c’est l’aspiration thoracique avec ses variations qui règle le cours du sang dans le poumon: bientôt nous aurons l’occasion de développer ce simple énoncé ; il ne figure ici que pour établir l’importance de l’étude expérimentale que nous allons maintenant résumer.

Sans faire ici l’histoire de ce point limité de notre étude, nous rappellerons que les premières recherches méthodiques sur la mesure de l’aspiration thoracique ont étéfaitesparDonders, en 1849, publiées en Hollande la même année, et traduites seulement en 1853 dans le Zeitschrift f. rat. Med. Nous avons le droit aujourd’hui de nous montrer plus exigeants quand il s’agit d’études de ce genre' qu’à l’époque où

Donders exécutait ses expériences : or il se trouve que, malgré la précision nouvelle introduite récemment dans cet ordre de recherches, les chiffres un peu arbitraires qu’avait donnés Donders sont sensiblement exacts, avec les quelques corrections que nous aurons à indiquer.

Donders employa,pour mesurer l’aspiration thoracique, le procédé que nous appellerons indmonaire^ c’est-à-dire la détermination de la pression exercée sur un manomètre fixé à la trachée d’un cadavre par l’affaissement du poumon après ouverture du thorax. Il vit ainsi que la force élastique du poumon pouvait faire équilibre, suivantles sujets, à une colonne d'eau variant de 30 à 70 mm.^ c’est-à-dire présentant des différences au moins du simple au double.

Or, on sait combienil est rarede rencontrer une série de cadavres sans aucune adhérence pleurale : Donders, dans ses tentives exécutées sur onze sujets, ne put en rencontrer un seul qui fut absolument normal. Aussi, considérant comme trop faibles les chiffres qu’il avait obtenus, se crut-il autorisé à en augmenter la valeur, et « provisoirement y> , suivant son expression, ilpensa pouvoir fixer la force élastique des poumons sains, après une expiration ordinaire, à environ 80 mm. d’eau.

On voit que le chiffre ainsi obtenu ne repose pas sur des mesures bien rigoureuses.

Il en est de même pour les variations de l’aspiration tho- ; racique sous l’influence du mouvement expiratoire. Donders, i pour augmenter la force de retrait élastique du poumon^ comme le fait l’inspiration, insuffla un volume d’air indéterminé dans le poumon et mesura ensuite la nouvelle valeur , de la force élastique du tissu ]3ulmonaire ainsi tendu : ayant j trouvé, comme on j’a vu, le chiffre moyen de 7 1/2 mm. de mercure pour l’expiration simple, il obtint dans cette non-

vclle expériencG la valeur de 9 mm. Plg, ce qui donnait pour raugmentation inspiratoire de l’aspiration thoracique une valeur de 1 mm. 1/2.

Ces chiffres si arbitrairement obtenus ne furent pas considérés par Donders lui-même comme ayant une valeur indiscutable, et cependant depuis cette époque aucun traité de physiologie n’a manqué de les reproduire comme exprimant des mesures exactes : il est classique aujourd’hui de dire que l’aspiration pleurale normale à l’état de repos équivaut à 7 1/2 mm. Hg , et que cette pression négative va jusqu’à 9 pendant l’inspiration.

N’a-t-on donc fait aucune nouvelle expérience sur ces questions depuis 1850 ? Les physiologistes n’ont-ils point chercher à contrôler les résultats de Donders sur une aussi importante question ? Assurément les tentatives n’ont pas manqué, mais il faut bien reconnaître que les résultats, sur une question en apparence si simple, sont aussi divergents que possible. Les méthodes employées varient, la manière d’opérer diffère suivant l’expérimentateur ; bref, quand on veut aujourd’hui tirer des travaux accumulés non pas une affirmation, mais un résultat obtenu dans de sérieuses conditions expérimentales, on se trouve dans un embarras absolu.

Nous n’avons rien à tirer des mesures de l’aspiration pleurale que Rosenthal s’est cru autorisé à déduire de la pression œsophagienne : il était bien clair que la résistance propre, variable, impossible à mesurer, de ce conduit musculaire devait diminuer, dans un rapport inconnu, la valeur de l’aspiration thoracique.

Rien ne ressort des mesures prises directement dans la j plèvre- avec un trocart introduit à travers un espace inter-

■ costal : le poumon peut venir obturer les orifices de la

canule, et le manomètre fournir des indications inexactes. Comment comprendre, par exemple, les chiffres élevés donnés par quelques auteurs, comme M. d’Arsonval, qui, dans sa thèse sur l’Elasticité pulmonaire, indique, pour la respiration normale, 200 mm. d’eau pendant l’inspiration et 150 pendant l’expiration ? Il faut procéder avec des appareils mieux appropriés pour obtenir des indications précises par la méthode des explorations pleurales.

Nous n’attachons pas plus d’importance aux tentatives de mensuration de l’aspiration thoracique par l’exploration intra-péricardique, procédé employé par Adamkiewicz et Jacohson, par Heger et Speht : ces recherches, intéressantes à un autre point de vue, n’ont aucune valeur pour le point qui nous occupe.

Nous arrêterons-nous davantage aux résultats des essais de détermination de l’aspiration thoracique par la mesure de la pression veineuse négative? Il y aurait beaucoup à dire sur ce point, et nous pensons que si les recherches ébauchées dans ce sens par M. Luciani eussent été conduites avec une plus grande précision, elles auraient pu fournir des résultats supérieurs à ceux que peuvent donner les autres méthodes. Il se trouve précisément que, pendant la rédaction de notre travail, Heynsius, de Eeyde, a publié un travail très complet sur la question, et qui tranche la plupart des hésitations que nous avons exposées. C’est un mémoire «sur la valeur de la pression négative intra-thoracique pendant la respiration normale »(1).

M. Heynsius, après avoir fait la critique des résultats antérieurs, expose longuement ses propres expériences : nous en donnerons ici l’analyse.

(1) Arch. jNéerlaud., t. XVII, 1882.

Il a adopté, avec quelques modifications, la méthode de mensuration employée par Donders, c’est-à-dire la détermination de l’aspiration thoracique par la pression trachéale. Laissant les poumons en place dans la cavité thoracique, il détermine leur expansion par le procédé de la respiration normale, en abaissant le diaphragme. L’introduction de l’air dans le poumon est obtenue à l’aide d’un appareil à déplacement d’air, sans aucune pression propre et qui permet de mesurer exactement la quantité d’air introduite. Quand le poumon a été ainsi tendu, ramené à sa valeur de résistance élastique normale inspiratrice, on mesure au manomètre trachéal la pression qu’il développe en revenant sur lui-même ; les chiffres qu’on obtient ainsi sont dans un rapport constant avec le degré de dilatation préalable du poumon, en d’autres termes avec la quantité d’air qui y a été introduite par aspiration.

Cette constance prouve déjà que les conditions expérimentales sont rigoureuses et qu’on peut accorder toute confiance aux résultats ainsi obtenus.

Le point essentiel de ces recherches consiste à déterminer au préalable le volume d’air qui doit être introduit dans le poumon pour lui restituer la valeur de la force élastique ' qu’il possède pendant l’inspiration normale : cette détermination est fondée sur le rapport établi depuis longtemps chez l’homme entre la capacité respiratoire et le poids du corps.

Les expériences instituées par cette méthode ont montré ij (j[ue l’aspiration thoracique, au moment d’une inspiration qui avait introduit dans le poumon la quantité d’air normale, a r une valeur moyenne de 127 mm. d'eau, soit 9., 4 mm. de a| mercure, chiffres sensiblement supérieurs au chiffre classique .

Dreyius-Briaac. 2

La mesure de 1 aspiration tlioracique (élasticité pulmonaire), quand le thorax vient d’être ouvert et que le poumon s affaisse élastiquement, a fourni le chiffre moyen de 3 mm. 9, soit 4 mm. de mercure , chiffre sensiblement inférieur au chiffre classique.

La différence entre la valeur de l’aspiration thoracique inspiratrice et expiratrice est donc beaucoup plus grande qu’on ne l’admet généralement. Elle est représentée par le chiffre moyen de '6 mm. 5 de mercure.

En d’autres termes, quand le poumon passe de l’état de repos expiratoire à l’état d’inspiration normale, non forcée, il augmente considérablement l’aspiration pleurale. Il suit de là que l’influence de ce mouvement sur les différents segments de l’appareil circulatoire contenus dans le thorax, et notamment sur la portion pulmonaire de cet appareil, est beaucoup plus importante qu’on ne l’admet en général.

C’est là une conséquence dont nous devons prendre dès maintenant bonne note, car la notion qui précède va trouver son application immédiate dans] l’examen que nous allons entreprendre.

Connaissant en elle-même cette condition essentielle de la circulation pulmonaire, l'aspiration pleurale^ nous devons chercher à interpréter son mode d’action sur la fonction circulatoire : point essentiel dans notre étude. Nous verrons bientôt, en effet, quel rapport étroit établit la pathologie entre les troubles généraux de l’asphyxie et les modifications par diminution ou par suppression de l’aspiration thoracique ; arrivé à cette partie de notre étude, nous n’aurons plus qu’à appliquer les notions physiologiques qui précèdent, et sur lesquelles nous n’aurons pas à regretter de nous être aussi longuement étendu.

Mais avant d’aborder le côté des applications pathogéni-

qucs, il nous reste à étudier rinduence de l’aspiration thoracique et de ses variations sur la circulation pulmonaire en particulier.

— Jnfluenceetmode d action de r aspiration pleurale et de

ses variations normales sur la circulation pulmonaire.

L’histoire complète des travaux exécutés depuis Haller et surtout dans les dix dernières années ne saurait être abordée ici : aussi bien ne pourrions-nous que reproduire l’intéressante étude critique qui en a été faite par M. Lalesque, dans sa thèse de doctorat sur la circulation pulmonaire (Paris, 1881).

Nous avons surtout à nous préoccuper des résultats obtenus, et pour fixer tout de suite les idées sur ce sujet nous formulerons les points essentiels de la question dans les deux propositions suivantes :

1° Les vaisseaux du poumon subissent très directement C influence aspiratrice {oic pression négative) qui règne dans la cavité thoracique. Cette influence se traduit sur eux par la dilatation qiCelle leur impose ;

2“ La quantité de sang que ces vaisseaux renferment est directement proportionnelle à l^ intensité de aspiration thoracique.

Ceci étant posé, cherchons à nous rendre compte de la relation étroite, indiquée dans les deux propositions précédentes, entre l’aspiration thoracique et l’état des vaisseaux pulmonaires.

1. Influence de l\upiration comtemte intni-thoracujue sur la circulation pulmonaire . — Une expérience cruciale permet de mettre le fait en évidence : elle consiste à soustraire la circulation pulmonaire à toute autre influence que celle de 1 aspiraiion thoracique et à rechercher comment se comportent les vaisseaux du poumon quand on établit l’aspiration, quand on en augmente ou diminue la valeur. C’est GTâce à la méthode des circulations artificielles dans les organes isolés que cette expérience peut être réalisée (1).

On Ta répétée bien souvent depuis J, Millier, qui paraît être le premier à l’avoir exécutée, et tous les travaux récents, depuis Quincke et Pfeiffer (1868), en passant par Héger (1875) pour arriver à. de Jaager, Mosso, Lalesque et François-Franck (1881), tous ces travaux reposent sur les résultats fournis par cette expérience fondamentale.

On enferme dans un vase clos, dont la cavité communique avec l’extérieur par un tube, le poumon d’un animal qui vient d’être tué par hémorrhagie. L’organe est suspendu à la partie supérieure de cette caisse en verre (la Lungenkârte de Ludwig) par la trachée qui communique avec l’air ambiant par un tube. Le sang défibriné arrive sous une faible pression constante à l’artère pulmonaire et sort du poumon par l’oreillette gauche liée sur une canule qui permet l’écoulement du sang au dehors.

On comprend facilement que la rapidité du passage du sang à travers le poumon doit rester constante (sauf accidents tels que l’œdème, la rupture vasculaire, etc.) si rien

(1) Voyez pour l’historique de ces questions la thèse de Héger : Sur les circul. artif., Bruxelles, Manceaux, 1873; — un article de François-Franck; Sur la valeur des circul. artif. en physiol., Gaz.hebd., 1876; — et la thèse de Lalesque, <léjà citée, au point de vue particulier de la circulation pulmonaire.

n’est changé cà la force qui le pousse et à la résistance qu’il rencontre : rien n’est plus facile que de mesurer et d’inscrire le débit du sang pulmonaire dans ces conditions avec l’appareil employé par MM. François-Franck et Lalesquo et figuré dans la thèse de ce dernier (page 68).

Or, cet écoulement sanguin ayant une valeur constante, déterminée, si on vient â créer autour du poumon, daus la cavité pleurale artificielle où il est enfermé, une aspiration croissante de 0 à 9 ou lO'""* lig (chilfre moyen de l’asp, pleurale maxima normale), on voit, au bout de quelques instants, que l’écoulement du sang a augmenté de valeur dans une proportion considérable : il peut décupler en moins de quelques minutes, l’aspiration étant maintenue autour du poumon.

Que s’est-il donc passé ? Rien n’a été changé aux conditions d’afflux (la pression du sang qui arrive au poumon restant constante) ; le seul changement qui soit intervenu, c’est le déploiement du tissu pulmonaire par V aspiration exercée à sa surface extérieure.

Ce déploiement du poumon a porté sur tous les éléments de l’organe qui sont susceptibles de subir une ampliation : sur les cavités respiratoires qui en se dilatant ont appelé l’air à leur intérieur ; sur les cavités vasculaires qui en se dilatant en même temps ont admis une quantité de sang beaucoup plus considérable que celle qui s’y trouvait au moment de leur expansion.

Le passage a donc été rendu plus large pour le sang qui traverse le poumon ; l’ampliation des vaisseaux produite par l’aspiration pleurale, créée artificiellement autour de l’organe, a donc permis à une quantité de sang beaucoup plus considérable de circuler à leur intérieur.

Voila donc établi, d’une façon générale, grâce à cette

expérience demi-schématique, le fait essentiel qu’il s’agissait de mettre en lumière, à savoir qu’un rapport de cause à effet existe entre P aspiration pjéripubnonaire et P abondance de P écoulement sanfiuin au truDors^ du pomnon.

Maintenant nous pouvons, avec ce point de départ, nous bien rendre compte de ce qui se passe dans le thorax fermé chez l’animal vivant.

Si nous supposons la poitrine affaissée, le poumon revenu sur lui-même, exsangue ou à peu près, en un mot si nous envisageons les conditions de tout ce système telles qu’elles se présentent au moment où l’enfant vient au monde, que va-t-il se passer dès la première inspiration ? Exactement ce que nous venons de voir se réaliser dans notre expérience de circulation artificielle : l’inspiration première en dilatant la poitrine dilatera le poumon et avec lui ses cellules aériennes et ses vaisseaux sanguins ; l’air en même temps que le sang se précipiteront dans les voies qui s’ouvrent devant eux.

A partir de ce moment, le poumon dilaté tend toujours à revenir sur lui-même, à se décoller de la paroi thoracique, si l’on veut bien nous passer cette expression. Cette tendance au re Irait élastique du poumon entretiendra dans la cavité pleurale l’aspiration permanente dont nous avons parlé et qui constitue, comme nous venons de le voir, la condition essentielle pour le passage facile du sang dans le circuit

Mais les mouvements respiratoires s’exécutent, se succèdent d’une façon régulière dans les conditions normales; par suite, l’aspiration intra- thoracique se représente par une valeur constante; elle varie en plus à chaque inspiration, en moins à chaque expiration, sans toutefois se sup-

primer jamais dans l’état physiologique et pendant la respiration simple et sans effort.

Cherchons donc à nous bien fixer sur l’influence que ces variations respiratoires de l’aspiration thoracique exerceni sur le cours du sang dans le poumon.

IL Influence des variations de V aspiration thoracique sur la circulation qyulmonaire. — Quand nous avons tout à l’heure montré l’effet favorable de l’aspiration créée artificiellement autour du poumon sur le courant du sang dans les vaisseaux pulmonaires, nous n’avons eu en vue qu’un état permanent, qu’une influence constante, ne subissant aucune variation: en réalité, cette aspiration présente une valeur moyenne minima qui correspond au repos expiratoire, et une valeur maxima correspondant à la dilatation inspiratrice du poumon .

C’est dire que l’effet circulatoire de l’aspiration thoracique varie à tout instant, suivant le mouvement de la respiration: il s’exagère quand l’inspiration se produit, en d’autres termes Lappel plus énergique du sang dans le poumon coïncide avec l’introduction de Lair, de telle sorte que, suivant l’heureuse expression de Héger, le moment où le poumon contient le plus d'air est aussi celui où il contient le plus de sang^

De même-quand, pendant l’expiration, le poumon, revenant sur lui-même, expulse la plus grande partie de l’air qu’il contient, il diminue du même coup sa propre capacité circulatoire; il se ferme lui-même, d’une façon relative, au sang veineux, tout en favorisant le passage dans les cavités gauches du sang hématosé.

tous ces faits sont rendus évidents par l’expérience fondamentale de la circulation artificielle dans le poumon avec

variations de l’aspiration créée autour do l’organe en vase clos.

Ils ne sont pas moins nets, si, instruit par cette expérience simple, nous abordons l’examen plus complexe des effets circulatoires pulmonaires produits chez l’animal vivant par les variations de l’aspiration pleurale: on peut constater alors, en examinant l’état de la cmculation en amont du poumon (circulation veineuse) et en aval (circulation artérielle), que les changements dans l’énergie de l’appel sanguin vers le poumon se traduisent par des variations faciles à concevoir dans l’un et l’autre segment de l’appareil circulatoire,

La connaissance des effets que produisent dans la circulation générale, soit veineuse, soit artérielle, les variations de l’écoulement du sang à travers le poumon présente pour nous un intérêt de premier ordre : il faut bien convenir en effet que c’est surtout par l’état de la circulation veineuse et de la circulation artérielle que nous pouvons juger sur l’homme de l’état de la circulation pulmonaire. Celle-ci se dérobe à notre examen direct, et ce n’est que par les modifications de la circulation générale que nous pouvons nous faire une idée des conditions si variées qu’elle subit.

Aussi nous parait-il nécessaire d’associer, très sommairement du reste, les notions relatives aux variations respiratoires de la circulation générale à celles qui viennent d’être rappelées à propos de la circulation pulmonaire.

Un premier point peut être établi tout d’abord : il est clair que le passage plus ou moins facile du sang à travers le poumon doit produire sur la circulation veineuse (afîerente) et sur la circulation artérielle (efférente) des effets exactement inverses.

Si le système veineux trouve facilement à se désemplir dans le circuit pulmonaire, du même coup se trouve plus

abondamment alimenté le système artériel. La conséquence de cette notion fondamentale, c’est qu’à une circulation pulmonaire libre correspondra une circulation veineuse rapide (faible pression veineuse) et une circulation artérielle active (forte pression artérielle).

Si un obstacle survient dans le trajet pulmonaire du sang’, des effets différents vont se produire : le système veineux se désemplissant difficilement, la pression s’y élèvera, le cou^ rant y deviendra plus lent; de même le système artériel recevant une moindre quantité de sang subira une chute de pression, les vaisseaux, moins distendus à chaque systole, battront aussi moins fortement et on aura, à un degré variable, les phénomènes extérieurs de ce syndrome clinique appelé l’asystolie, mais qui peut en réalité résulter de modifications primitives de la circulation pulmonaire.

Ces effets maxima, pathologiques, des changements de perméabilité des vaisseaux du poumon ne sont au fond que l’exagération des variations qui se produisent dans les deux circulations veineuse et artérielle sous l’influence des mouvements respiratoires.

Assurément, aujourd’hui, l’étude si controversée de l’influence de la respiration sur la circulation générale doit être remaniée à fond, en prenant pour point de départ l'état variable de la circulation pidmonaire aux deux temps de la respiration, et non point exclusivement, comme on l’a fait jusqu à ces derniers temps, le degré variable de pression que subissent dans /’ abdomen et la poitrine les grands réservoirs

[artériels et veineux.

C’est dans cette voie que se sont engagés depuis peu les physiologistes : il nous suffira de citer ici pour ce qui a trait ( à la circulation veineuse dans les rapports avec la respirait tion le travail publié par notre ami François-Franck au

mois d’avril de l’année dernière (1), et, pour ce qui concerne la circulation artérielle, le mémoire très étendu, un peu dilué peut-être, de Mosso, qui a paru en 1880 (2).

M. François-Franck a cherché à mettre en relief les rapports qui existent entre le degré d’activité de la circulation pulmonaire et le degré de rapidité du cours du sang veineux. Ayant surtout en vue la manifestation extérieure de ces rapports chez l’homme, c’est l’examen des mouvements respiratoires d’affaissement (inspiration) et de gonflement (expiration) des veines du cou qu’il a pratiqué et dont il a donné dans son travail les résultats principaux. Dans cette étude, qui résume les travaux exécutés depuis Carters (1815),Barry (1825), Donders (1849-1853) jusqu’à ces derniers temps et qui présente les conclusions de ses propres recherches, l’auteur groupe autour de ce phénomène normal, affaissement inspiratoire des veines du cou, les trois conditions associées qui concourent à le produire, c’est-à-dire, 1° l’exagération de l’aspiration thoracique; 2“ l’exagération de la perméabilité des vaisseaux pulmonaires; 3“ l’exagération de la rapidité du courant veineux.

De même il déduit le gonflement expiratoire normal des veines du cou du ralentissement que subit la circulation veineuse sous l’influence combinée de l’atténuation des trois facteurs indiqués plus haut.

C’est en effet pour nous, qui avons à observer sur l’homme les effets extérieurs des modifications de la circulation pulmonaire, une notion indispensable à posséder que celle qui précède.

Tl faut qu’en examinant les phénomènes de la circula-

(1) Gaz. hebd. de méd. et chir., avril 1882.

(2) Acad, dei Lincei-Rotna, 1880.

tion veineuse au voisinage de la poitrine nous puissions sans difficulté prévoirie sens des variations survenues dans l’état de la circulation pulmonaire.

L’étude des conséq^uences aTtériellea de ces variations cii — culatrices n’est pas moins importante et, pour la mener à bien, pour en tirer toutes les indications nécessaires, il est nécessaire que nous soyons au préalable bien fixés sur le sens des rapports qui existent normalement entre la respiration (disons la respiration pulmonaire) et le cours du sang dans les artères.

Nous savons que depuis qu’on est mieux renseigné sur les conditions mécaniques de cette circulation du sang à travers les poumons, on tend de plus en plus à leur subordonner les variations de la circulation artérielle. C’est en effet ce qu’établit l’expérimentation, et la physiologie nous fournit cette démonstration dernière, que nous saisissons toujours avec empressement quand par hasard elle se présente. On démontre en effet, après avoir supprimé par l’ouverture du thorax l’influence de la pression variable exercée par les parois sur les grands réservoirs artériels situés dans la poitrine, que les changements imposés par une insufflation pulmonaire rhythmique au courant sanguin dans le poumon retentissent énergiquement sur le courant artériel. Celui-ci subit des oscillations dont le sens correspond aux différents degrés de perméabilité des vaisseaux pulmonaires.

De même, quand le thorax est intact et que le poumon obéit aux mouvements d’ampliation et d’affaissement de la poitrine, les modifications imprimées au cours du sang pulmonaire retentissent directement sur le courant artériel.

De telle sorte qu’on peut dire qu'à une circulation pulmonaire active correspond d'une part un afflux veineux abondant, (d autre part un courant artériel rapide, et vice versa.

En conséquence l’association de ces deux examens, celui de 1 état de la circulation artérielle et celui de la circulation veineuse, nous permet, étant données les notions précédentes, d obtenir par voie de déduction des renseip“nements importants sur les conditions réelles de la circulation pulmonaire.

Nous retrouverons dans notre étude symptomatique l’application de ces données .