DIAGNOSTIC POSITIF

Dans le tableau clinique que nous avons brossé, il se détache trois faits qui sont, à notre sens, d’une importance capitale.

Tout d’abord c’est à l’âge de cinq mois que les troubles ont commencé ; jusque-là l’enfant a été parfaitement bien portant.

Ensuite c’est l’opposition entre l’intensité des deux symptômes observés : d’une part, l’anorexie, intense, tenace, persistante ; d’autre part, les vomissements, symptômes accessoires quant à l’abondance et à la fréquence tout au moins.

C’est en troisième lieu l’existence d’une stase gastrique abondante indiscutable, mais, il faut bien le noter, nullement permanente ainsi qu’il a déjà été dit.

Anorexie, stase gastrique apparues au début du second semestre (ou presque), voilà qui évoque singulièrement les descriptions que les auteurs allemands ont données de l’atonie gastrique.

RRONE

Voici, par exemple, ce que dit à peu près FINKEr- STEIN dans son « Traité des Maladies du Nourrisson » : Il s’agit d'enfants qui sont normaux à la naissance. Malheureusement, à la suite d’une infection, otite, pyodermite, par exemple, ou encore à la suite de troubles digestifs plus ou moins prolongés, ils présentent de l’anorexie. Si au lieu de négliger ce symptôme, sous prétexte qu’il n’est qu’une conséquence on étudie l’estomac de ces malades. on note un certain degré de stase avec ralentissement du transit, un état de gastro-parésie (sic). De façon plus ou moins rapide on va voir s’accentuer ces troubles, si bien que vers dix mois le bébé présente une forte gastrite et l’examen radioscopique montre la dilatation de l’estomac. Le traitement est purement symptomatique et {a guérison très lente à survenir.

PFAUNDLER donne une description assez voisine. Toutefois il oppose deux formes : l’une aiguë, l’autre chronique. Relevant des mêmes causes, ayant les mêmes symptômes, elles ne se distinguent que par leur rapidité d'évolution. En outre l’auteur souligne l'importance de l’anorexie ; elle contraste avec les vomissements qui sont éloignés, rares, sans caractère spasmodique. Enfin au tubage il note l’association de liquide de stase et de produits d’hypersécrétion avec accentuation très importante des phénomènes de fermentation.

La question qui se pose est donc de savoir si les troubles que présente notre petit malade rentrent ou non dans ce cadre. Sans doute des objections s’élèvent, mais elles peuvent être, nous semble-t-il, réfutées.

Qu'il n'existe pas de signes radioscopiques d’atonie, c’est certain. Mais il faut d’abord remarquer que lorsque ces signes existent ils traduisent de grosses lésions ; nous l’avons déjà souligné. Or entre l’estomac normal et la large dilatation, il y a certainement

des intermédiaires anatomiques. Force est de conclure que ces états n’ont pas de traduction à l’écran parce que la méthode employée est trop grossière. On peut objecter également que nous n’avons trouvé aucune étiologie au syndrome observé chez notre petit malade. Aucune cause apparente, oui. Est-ce à dire qu'une infection chronique ne puisse pas être incriminée ? C’est un point que nous discuterons longuement plus loin. Prétextera-t-on aussi que l’atonie décrite par PFAUNDLER, FINKEESTEIN, guérit très lentement ? Sans doute. Maïs n’est-ce pas le propre d’une léson anatomique importante que l’on se contente de traiter par la méthode symptomatique ; en d’autres termes, si l’on dépistait l’atonie gastrique à son stade initial de gastro-parésie, ne céderait-elle pas très vite ? Et voilà bien en définitive la justification de notre diagnostic : si l’on ne retrouve pas chez notre malade certains symptômes des auteurs allemands, presque spécifiques pourrait-on dire, c’est parce que les lésions sont restées à leur stade initial. Nous en sommes encore à la gastroparésie. (Et s’il en est ainsi c'est parce que l'infection causale est une infection chronique, à action très lente : c’est la syphilis.)

Un dernier argument, d’une singulière valeur, doit être développé dès maintenant : l’action du traitement insulinique. L’insuline, dès le jour où fut injectée la dose de six unités cliniques, a peut-on dire fait disparaître tout symptôme ; en vingt-quatre heures l’anorexie et la stase ont cédé et cela définitivement. Un effet aussi merveilleux ne peut pas être fortuit. Comment l'expliquer ? C’est un fait d’observation que l’action énergique de l'insuline sur la motilité et sur l'évacuation gastriques. Simici, GIUREA, DiImiTRIN, reprenant des expériences de KOREF et Manrurr sur le chien, l’ont vérifié chez l’homme. WiLpER et SCHLUTZ ont noté en outre que cette hyper-

TD

tonie disparaissait après une piqûre d’atropine. La BARRE et bE CESPEDES constatent enfin que le maximum d'hypermotricité gastrique coïncide avec le maximum d’hypoglycémie. Dans ces conditions comment ne pas admettre que si l’insuline a agi « instantanément » c’est parce qu’elle était une médication véritablement étiologique ; autrement dit lépreuve thérapeutique n’apporte-t-elle pas une confirmation éclatante à la conception développée plus haut ; oui, le syndrome que présente notre petit ma- Jade ce n’est que le stade initial de l’atonie gastrique des Allemands.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Ce n’est pas cependant que d’autres affections ne puissent réaliser un tableau clinique assez voisin.

La dystrophie du lait de vache

La dystrophie du lait de vache se manifeste souvent sous des aspects assez voisins. En voici pour preuve trois observations recueillies à la consultation de notre maître le Docteur TiIxXIER :

C.., Jean, pèse à la naissance 3 kgs 750.:I1 est élevé au sein jusqu'à quatre mois et demi et atteint alors le poids de 7 kgs; en somme croissance remarquable.

A cet âge on supprime l'allaitement maternel. On le remplace par l'allaitement au lait de vache ordinaire ; la ration, le taux de dilution sont corrects. Cependant l'enfant cesse brusquement de croître : O0 kg. 100 en quinze jours ; on remplace le lait de vache par du lait

sec, puis par du lait condensé. La croissance reste très faible et l’on voit apparaître de l’anorexie et de la constipation, laquelle d’ailleurs alterne avec de la diarrhée ; ainsi vont les choses, si bien qu’à l’âge de un an on est forcé d’admettre l’enfant à l'hôpital pour fièvre et diarrhée abondante. C’est à son entrée un hypotrophique ; il pèse 8 kgs 800 ; le pannicule adipeux du ventre est mince, le visage est très pâle, quoique il n’existe pas d’anémie vraie; l'enfant ne peut absolument pas se tenir sur les jambes. En somme, après une croissance magnifique au sein, le bébé, dès qu'il est à l’allaitement artificiel, cesse de se développer et présente rapidement des troubles digestifs : anorexie et constipation. Dès son entrée dans le service, l’enfant est mis aux farines de soja avec réduction considérable du lait, puis réalimentation progresive tant et si bien que malgré l'insuffisance calorifique de la ration la courbe de poids remonte dès le troisième jour de cinquante grammes.

M.., Rachel, pesait en venant au monde 3 kgs 120. Elle a toujours été nourrie au lait de vache ; elle atteignait néanmoins à quatre mois 5 kgs 200.

Si la croissance suit un cours relativement satisfaisant, par contre à l’âge de huit mois apparaissent des troubles digestifs ; c’est une anorexie tenace dont rien ne triomphe, avec constipation opiniâtre ; on apprend en outre que les selles parfois sont blanches et très dures, semblables à du plâtre.

A l’analyse chimique, on constate une très forte augmentation du taux des savons alcalins et alcalino-terreux : 2 %. En rectifiant la diététique, c’est-à-dire en remplaçant deux biberons par deux bouillies, on voit réapparaître l’appétit et s’atténuer la constipation.

B..., Michel, naît au poids de 3 kgs 720. Nourri d’abord au sein, il a été mis ensuite à l’allaitement mixte. Nous le voyons pour la première fois le 7 août 1937 ; depuis trois semaines il est à l’allaitement artificiel complet. Certes c’est un beau bébé ; il pèse 5 kgs 700 à trois mois