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et a tous les attributs de la bonne santé. Cependant depuis quelques jours il vomit ; ce sont des vomissements abondants, capricieux dans leur horaire, se reproduisant plusieurs fois par jour. En outre, la maman signale un peu de constipation. L’enfant est mis aux bouillies maltées ; si la constipation persiste encore, les vomissements ont à peu près disparu et l’enfant a pris 0 kg. 450 en une semaine.

Ces trois observations, choisies à dessein, montrent bien que la dystrophie du lait de vache peut déterminer des états ou tout au moins des symptômes semblables à ceux observés chez notre malade.

Il est habituel que les signes digestifs soient les premiers ; ce n’est nullement constant (cas de C.. Jean) et les troubles dystrophiques peuvent être antérieurs.

L’anorexie souvent amène le bébé à la consultation ; c’est une anorexie parfois très prononcée, ne cédant pas aux thérapeutiques banales, en somme un véritable processus de défense contre l’intoxication lactée.

Les vomissements ne sont pas exceptionnels, tant s’en faut (cas de B.. Michel). Ils sont capricieux dans leur rythme, en général assez abondants, d’an diagnostic difficile si l’on ne pense pas à eux. Et cependant ce dignostic est essentiel puisque, si l’on ne le fait pas, on néglige la seule thérapeutique active, c’est-à-dire la thérapeutique même de la dystrophie du lait de vache : les farines.

Anorexie, vomissements sont parfois isolés (cas de B.. Michel), habituellement « noyés » dans le cadre de la dystrophie : poids insuffisant, pannicule adipeux du ventre mince, pâleur du visage, hypotonie musculaire, retard du développement intellectuel, etc. ; l'enfant C.. Jean est bien typique à cet égard !

Ce qui permet de faire le diagnostic de dystrophie

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du lait de vache, les raisons pour lesquelles nous avons éliminé cette affection chez notre malade, c’est d'abord l'existence de constipation.

La constipation a une importance telle que sa seule constatation doit faire penser à la dystrophie du lait de vache. C’est un symptôme presque constant. Parfois elle apparaît à peu près isolée ; parfois au contraire c’est un des éléments du tableau de la dystrophie. Enfin dans quelques cas (ils nous semblent très rares à l’heure actuelle), la constipation est isolée, mais les selles émises sont blanches, semblables à du plâtre ou à du mastic (MARFAN). Chez notre malade, par contre, Jamais il n’y a eu de constipation.

Un second caractère que, d’après FELDMANN, on rencontrerait dans 78 % des cas, c’est une augmentation considérable du taux des savons alcalins et alcalino-terreux dans les selles (à condition toutefois que le bébé n’ait pas de diarrhée). Chez notre malade le taux des savons n’est pas anormal.

Enfin il est un test auquel notre maître, le Docteur LEVESQUE, attache la plus haute importance : c’est le traitement d’épreuve par les farines. Les bouillies, maltées ou non, suivant l’âge, sont d’une efficacité remarquable contre la dystrophie du lait de vache ; et cela se comprend en admettant avec l’école française, MARFAN, AVIRAGUET et DORLENCOURT, que le trouble essentiel est une mauvaise digestion de la caséine du lait. On l’a vu antérieurement, chez notre malade, l'effet des bouïillies avait été nul.

Si à cette triade symptomatique : constipation, teneur élevée des selles en savons, traitement d’épreuve par les farines, nous ajoutons l’absence de stase gastrique, il est aisé de différencier, en dépit des apparences clinques, atonie gastrique et dystrophie du lait de vache ; ainsi devait s'effondrer une hypothèse on ne peut plus légitime au premier abord.

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Les carences alimentaires

Mauvaise digestion du lait, carences alimentaires doivent être placées sur le même plan tant pour les aspects cliniques réalisés que pour la fréquence des troubles qu’elles occasionnent.

L'expression carence alimentaire doit être prise dans un sens très large ; c’est « le manque dans l'alimentation d'une substance où d’un ensemble de substances, peut-être même d'un état physico-chimique de l'aliment (état vivant) nécessaire à dose minimale à la nutrition >» (WeErzL et MOURIQUAND).

S’agissait-il d’une carence en fer ? Nous lavons d’abord cru. C’était logique en raison de l’anémie considérable que présentait le bébé à son arrivée dans le service ; rien en effet ne permettait de préciser quel était le trouble primitif : l’anémie ou l’anorexie. L’anorexie, c’est un des grands symptômes de lanémie ; c’est souvent elle qui incite la maman à consulter ; d'intensité variable elle peut aller dans certains cas jusqu’au refus absolu de tout aliment. Mais la caractéristique de ces anorexies secondaires aux anémies c’est de céder remarquablement au traitement par le protoxalate de fer ; avant même que la formule ne soit notablement modifiée, l’appétit renaît.

Dans notre observation, ce n’est pas le cas, tant s’en faut, et le médicament, malgré son action merveilleuse sur le sang, n’influençait en rien l’anorexie.

C’est alors que nous avons pensé à une carence en vitamines. Cette question se posait avec d’autant plus d’acuité que depuis des mois l’enfant était très mal alimenté ; il recevait à peu près exclusivement du lait de vache. Manquait-il de vitamines, vitamines B et C en particulier ? Oh ! certes, on connaît bien. de-

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puis BARLOw., la forme floride de la carence en vitamine C ; c’est le scorbut infantile si typique avec ses hémorragies à localisations multiples, sous-périostées en particulier. On connaît également l'effet de la carence totale en vitamine B chez le nourrisson : « C’est un syndrome aigu mortel comparable au béribéri des adultes alimentés avec du riz décortiqué » (R. MATHIEU et LEROY). Où le doute commence, où l’incertitude apparaît c’est quand il s’agit des avitominoses partielles. Quelles limites leur assigner ?

Nassau et SINGER en 1922, ont montré que l’insuffisance de vitamine C peut être à la base d’un syndrome complexe caractérisé par de l’anorexie, de l’anémie, un arrêt de la courbe pondérale et, inconstamment d’ailleurs. par des hémorragies diverses. D’autre part, CowG&izr, DENEL et SMITH ont montré expérimentalement l'influence de la vitamine B (ou pour parler plus exactement des vitamines B,, B,, B,) sur l’appétit ; ce facteur jouerait un rôle important dans le métabolisme des hydrates de carbone ; il existerait même un rapport déterminé entre la quantité de glucides et la quantité de vitamine B. Certains auteurs vont jusqu’à incriminer cette avitaminose dans la pathogénie de certaines polynévrites !

Le problème se compliquait pour nous de singulière manière en raison même de la date d’apparition précoce de l’anorexie : le cinquième mois. « La plupart des carences, dit HESs, observées vers six mois chez les nourrissons alimentés avec du lait de vache et des substances dépourvues de vitamines, comme le sucre et les farines, sont complexes. Il convient de les traiter non seulement par l’administration de jus de fruit, mais encore avec un régime où les légumes aient une large part. »

C’est également l’avis de RiBADEAU-DUuMAS, MATHIEU et WILLEMIN, insistant sur un syndrome curieux ob-

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servé vers le sixième, huitième mois, et caractérisé par l'association, de façon variable d’ailleurs, d’anorexie, d’insomnie, de pâleur, de constipation.

Nous-mêmes nous avons eu l’occasion d’observer, toujours à la consultation du Docteur TiIXIER, un nourrisson atteint d’anorexie par avitaminose. Voici l'observation :

D. Simone, était à la naissance un enfant normal (quoique on ait négligé de la peser). Elle est nourrie au sein jusqu’à quatre mois ; ensuite on lui donne du laït condensé.

A l’âge de huit mois la maman nous l’amène parce qu’elle pousse mal et surtout parce qu’elle ne mange plus depuis une quinzaine de jours: l'enfant pèse 6 kgs 810. Elle n’a ni vomissements, ni diarrhée, ni constipation.

L'enfant recevant déjà une bouillie nous nous bornons à ajouter les quatre vitamines de la façon suivante :

vitamine À sous forme de beurre ; vitamine B sous forme de spécialité ; vitamine C sous forme de jus d’orange ; vitamine D sous forme de stérols irradiés.

Cela se passait un samedi ; jusqu’au mercredi aucun effet. Mais brusquement réapparition ce jour-là de l’appétit, tant et si bien que l’enfant augmente d’environ 0 kg. 300 en douze jours.

Que certaines anorexies avec hypotrophie relèvent de carences en vitamines, la chose est donc certaine. Mais leur diagnostic est des plus difficiles, car il intervient un facteur terrain ; astreints aux mêmes restrictions alimentaires tous les enfants d’une communauté ne font pas d’accidents. C’est un point sur lequel ont beaucoup insisté MoURIQUAND, FINKELSTEIN, etc. Les maladies de carence frappent certains su- Jets qui paraissent prédisposés.

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En définitive il n’est qu'une façon de ne pas méconnaître une avitaminose, c’est de penser systématiquement à toujours fournir à l’enfant une quantité suffisante de vitamines, quelle que soit la raison pour laquelle on est amené à l’examiner.

C’est ce qui a été fait et d'autant plus naturellement que notre petit malade présentait à son entrée une très forte anémie ; un régime équilibré s’imposait impérieusement. Après avoir réduit la quantité de lait on a ajouté un peu de beurre dans les bouillies, une banane, trois cuillerées à soupe de jus d'orange, des stérols irradiés à la ration alimentaire quotidienne.

Peut-être objectera-t-on que l’on fournit ainsi peu de vitamines B ; c’est assez exact, quoique ces différents aliments soient ingérés avec satisfaction par l'enfant. D’autre part, il n’est pas très facile de se procurer de la levure de bière fraîche, dont la teneur en facteur B est d’ailleurs très variable ; enfin en usant du malt en abondance on risque de déclencher de la diarrhée. Le résultat de ce traitement, on le connaît : échec complet ; le jour où, l’anémie étant presque guérie, on cesse le protoxalate de fer, l’anorexie demeure aussi accentuée. Bien entendu l’administration des vitamines fut cependant continuée ; le succès de l'insuline à haute dose devait constituer la contre-épreuve et démontrer qu’il n’y avait pas d’avitaminose en jeu.

Les infections aiguës ou chroniques

La dystrophie du lait de vache, les carences étant éliminées, nous avons pensé qu’il s'agissait d’une infection. Une infection aiguë pouvait se discuter en raison de la fièvre élevée que présentait le bébé à

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son arrivée ; l'absence de toute localisation : otite, broncho-pneumonie, pyodermite, pyélonéphrite entre autres, l’apparition des troubles anorexie, hypotrophie et vomissements, sept mois auparavant, témoignaient bien vite d’une autre origine.

Doit-on incriminer une infection chronique, non pas la tuberculose certes, puisqu'il n’en existe aucun symptôme, mais la syphilis héréditaire ? La question se pose d'autant plus impérieusement que le bébé présente un stigmate indiscutable : le crâne natiforme typique. Cette question sera reprise complètement plus loin ; qu’il nous suffise ici de poser le problème : l’hérédo-syphilis étant certaine, faut-il y voir la cause de l’anorexie ?

Que certaines anorexies reconnaissent semblable origine, c’est bien probable ; nombre de pédiatres : VARIOT, V. HUTINEL, etc., y ont insisté. Il serait par contre imprudent de généraliser et de considérer toute anorexie chez un hérédo-syphilitique comme liée à l'infection tréponémique ; les autres causes, les causes alimentaires en particulier, interviennent chez ces enfants au moins autant que chez ceux qui ne sont pas infectés. En définitive, le seul test dont nous disposions, c’est l’efficacité du traitement antisyphilitique (MARFAN). Qu’en l’absence de toute autre origine, l’anorexie d’un enfant cède aux injections de sulfarsénol, à l’ingestion de lactate de mercure, il est rationnel] de conclure à anorexie syphilitique. Chez notre bébé, ce n’est pas du tout ce qui s’est produit ; quinze jours de traitement par les frictions quotidiennes sont restés sans effet aucun et la conception de l’origine syphilitique de l’anorexie et des vomissements est devenue bien aléatoire.

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La gastrite glaireuse

Ces causes générales semblant devoir être écartées, peut-être s’agissait-il d’une affection locale, d’une maladie de l'estomac lui-même.

La gastrite glaireuse, qu’il faut distinguer du syndrome d’hypersécrétion digestive sans stase (Le- VESQUE et Mlle DREYFUS), dans ses formes typiques, dans celles qu’a décrites TERRIER, ne réalise en rien un tableau superposable à celui observé chez notre malade. Ce sont en effet des nourrissons qui, souvent à la suite d’une rhino-pharyngite, présentent des vomissements. Le vomissement, voilà en effet le symptôme caudimal ; il survient après les repas, il est constitué par le lait absorbé et par une quantité parfois énorme d’un liquide glaireux et filant. Par le trouble profond qu’il apporte dans l’alimentation, il entraîne rapidement un état de dénutrition accentué. Par ailleurs l’enfant présente soit de la diarrhée, soit une constipation opiniâtre. À la radioscopie on voit souvent une image du spasme du pylore et le tubage prouve l'existence de liquide de stase, liquide constitué par un mélange de lait et de glaires. La stase intensifie le spasme, le spasme réciproquement accentue la stase, bref c’est un véritable cercle vicieux et c'est à rompre ce cercle que doit viser la thérapeutique. Au total, par conséquent, rien de commun avec ce qui est rapporté dans notre observation.

Mais ce qu’il faut bien savoir, c’est que la gastrite glaireuse ne se présente pas toujours de cette manière. Nombreux sont les cas où sa symptomatologie est beaucoup plus fruste. Il s’agit de nourrissons d'âge très variable qui cessent d’avoir de l'appétit ; ils refusent de s’alimenter sans qu'aucune raison apparente puisse être trouvée. Bien entendu, très vite

la courbe de poids devient stationnaire ; la croissance s'arrête. Un examen très simple permettra Île diagnostic, c’est le tubage gastrique : il ramène des quantités souvent considérables de glaires. « Il est vraisemblable que l'abondance des glaires provoque soit des phénomènes spasmodiques, soit, tout simplement, une oblitération mécanique. L’analogie est d’autant plus frappante avec l’état d’un siphon engorgé que l’on ne peut manquer d’être frappé de l’amélioration quasi soudaine qui suit l'évacuation du liquide glaireux de stase ». C’est en ces termes que le Docteur Léon TixiER pose l'indication thérapeutique. Ainsi qu'il le fait remarquer si judicieusement, le seul traitement logique c’est le lavage d’estomac. « Vouloir, dit-il, instituer un régime alimentaire et des thérapeutiques galéniques avant d’avoir procédé à un nettoyage de l'estomac, du véritable siphon que constituent l’antre pylorique, le pylore et les deux premieres portions du duodénum serait un défi au bon sens. »

Cette règle de conduite, nous nous proposions, sur le conseil de notre maître d’ailleurs, de l’appliquer à notre petit malade. C’est précisément en tubant le bébé pour cette raison que nous avons découvert non pas une masse importante de glaires, ainsi que nous le pensions, mais au contraire du lait à l’état de pureté. Et c’est en définitive le seul caractère qui puisse identifier dans ses formes frustes la gastrite glaireuse : la découverte, soit dans les vomissements, soit dans le liquide de tubage ou de lavage d’estomac., d’une quantité plus ou moins considérable de glaires. Remarquons d’ailleurs à ce sujet que la proposition inverse nest pas vraie ; nombre de processus pathologiques gastriques se compliquent de gastrite glaireuse secondaire ; c’est le cas en particulier de certaines sténoses du pylore. Ce serait donc s’exposer à une erreur grossière que de négliger le contexte cli-

ere nique, que de conclure à gastrite glaireuse parce qu’il y a des glaires au tubage et d’instituer le lavage d’estomac, la thérapeutique à la fois la plus logique et la plus efficace.

La stase gastrique sans spasme ni lésion organique

En dernier ressort le problème le plus délicat c’est bien de montrer pourquoi les troubles que présentait notre petit malade ne devaient pas être rangés dans le cadre de « la stase gastrique sans spasme ni lésion organique ». Ce syndrome a été isolé en 1932 par le Docteur Jean LEvEesquE et Mlle Suzanne DREYFUS. MontEz, dans sa thèse, en a fait une étude approfondie. A lire les observations rapportées, le tableau clinique est assez fixe ; voici comment il se présente. Il s’agit de nourrissons âgés habituellement de quelques mois, toujours pour le moins au premier semestre de l'existence. Depuis leur naissance ou presque, ces bébés sont atteints d’un trouble important, de vomissements. « Les enfants se présentent à la consultation comme des vomisseurs habituels ; l’intensité de ces vomissements est toujours très grande, mais c’est surtout sur d’autres caractères qu’il nous faut insister, ceux qui décèlent la stase gastrique. Le caractère essentiel de ces vomissements est d’être tardifs.. Fréquemment, cependant, ce caractère est masqué de la façon suivante : l'enfant ne vomit qu’au début de la tétée suivante, lorsqu'elle vient s’ajouter au résidu préexistant. Mais alors, ce vomissement immédiat est fait de lait caillé » (LEvESQUuE et Mile DREYFUS).

Le deuxième symptôme, conséquence directe de ces vomissements, c’est la dénutrition. C’est le plus sou-

vent un simple arrêt de la courbe de poids ; l'enfant ne maigrit pas. À vrai dire, cette hypotrophie est également conditionnée. par l’anorexie ; c’est là peutêtre un symptôme de second plan ; on la retrouve cependant dans la plupart des cas ; elle a d’ailleurs pour effet d’atténuer les vomissements. Enfin les troubles intestinaux sont variables mais habituellement il n’y a rien du tout.

L’interrogatoire de la maman révèle par ailleurs un symptôme majeur, symptôme qui à lui seul « permet déjà de s'orienter vers le diagnostic » : les réactions de l’estomac de l’enfant sont variables avec les différents laits ; les vomissements sont d’autant plus importants que le lait est plus gras ; autrement dit du plus nocif au moins nocif : lait condensé sucré, lait sec, lait de vache écrémé, babeurre. Or c’est précisément la gradation que donnent D. FETTER et F. W. SCHULTY comme conclusion à leur étude sur la durée du séjour des différents laits dans l’estomac : chez un même sujet l'évacuation est d'autant plus rapide que la teneur en graisse est moindre. On voit tout l’intérêt que présente semblable fait quant à la pathogénie ; nous aurons d’ailleurs à y faire allusion plus loin.

Les autres symptômes, ce sont ceux mêmes qui se trouvent dans la définition du syndrome : il y a au tubage de la stase gastrique ; elle atteint couramment vingt, trente centimètres cubes trois heures après l’ingestion du repas. Elle peut d’ailleurs être plus tardive. Enfin, à la radioscopie, on ne note aucun obstacle ni pylorique, ni duodénal et pas davantage, c’est là le point qu’il faut souligner avec insistance, de modifications, de quelque ordre que ce soit, qui pourraient évoquer l’idée d’atonie gastrique.

Quant à la thérapeutique de ce syndrome, elle est bien précisée et nous ne saurions mieux faire que de citer textuellement le Docteur LEVESQUE : « Il suf-

fit de donner à ces enfants du babeurre, soit du babeurre simple, soit de la bouillie de babeurre (babeurre farineux) pour voir les choses s'arranger, l’enfant prendre du poids et cesser de vomir. La constance de ce succès thérapeutique est un véritable élément diagnostique ».

Voilà, schématiquement exposé, comment se présente en clinique le syndrome de stase gastrique sans spasme ni lésion organique. L’analogie avec ce que nous avons observé chez notre petit malade est assurément frappante. Dans les deux cas il s’agit de nourrissons présentant vomissements et anorexie, de nourrissons dont la courbe de poids reste stationnaire (c'était le cas de Félicien depuis sept mois). Au tubage gastrique même stase sans modification importante du chimisme ; enfin à la radioscopie même aspect de l’estomac, à savoir absence de lésion organique, absence de spasme. Fallait-il donc, en conclusion, rejeter le diagnostic d’atonie gastrique que nous avions porté ? Non, car à étudier le problème de près on constate qu’il existe des différences assez tranchées.

Tout d’abord, à titre préliminaire, on peut faire remarquer que les arguments qui viennent d’être exposés ne sont peut-être pas aussi solides qu’ils le paraissent. L’association vomissements, anorexie, hypotrophie est banale chez le nourrisson ; sa valeur est diminuée d’autant. La radioscopie ne montre rien dans les deux cas ? Sans doute, mais ce n’est jamais là qu’un fait négatif.

Il y a plus: sur trois points l’opposition est flagrante. C’est tout d’abord sur la date d’apparition des deux syndromes : les malades du Docteur LEVESQUE vomissent depuis leur naïssance ; le trouble dont ils souffrent est congénital. Notre bébé au contraire a

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joui pendant ses cinq premiers mois d’une excellente santé ; ses troubles sont acquis.

Une seconde opposition réside dans le tableau clinique lui-même. Les uns et les autres vomissent et ne mangent pas ; mais ici le vomissement domine, là au contraire il est symptôme contingent s’effaçant dans l'ombre de l’anorexie.

Sur le terrain thérapeutique enfin on constate une dissemblance absolue. Chacun des deux syndromes possède sa thérapeutique spécifique et les mécanismes d'action sont entièrement différents. Ici un aliment, le babeurre, qui agit par son acidité et par sa rapidité de transit ; là une hormone, l'insuline efficace parce que excitante du vague.

En conclusion, il y a là trois arguments d’une valeur certaine ; ils nous semblent justifier suffisamment notre nosographie. Ne trouve-t-on pas d’ailleurs sous la plume même du Docteur LEVESQUE cette phrase : « Ils (les auteurs allemands) décrivent, il est vrai, avant la grande atonie gastrique, un état de parésie gastrique avec lenteur du transit gastrique, dont la description est bien voisine de la nôtre » ?

En somme il ressort de ce long chapitre diagnostique qu’il est légitime de faire rentrer les troubles que nous avons observés dans le cadre de ce que les auteurs allemands décrivent sous le nom d’atonie gastrique primitive ; malgré sa longue durée l’affection serait demeurée à son stade initial, celui de gastroparésie ; ainsi s’expliquerait l’absence de signes radiologiques. Néanmoins une telle assimilation soulève des objections et il faut une discussion serrée pour éliminer le syndrome décrit par notre maître le Docteur LEVESQuE et Mile Suzanne DREYFUS.