RATE

Polynucléaires N ..... 45 % is rares 1 LE

Monocytes . . . ....... 50 %

Formes de transition .. 5 %

Quant aux anémies des nourrissons, « leurs caractères hématologiques peuvent se résumer dans les deux propositions suivantes :

— facilité du passage des hématies nucléées dans les vaisseaux périphériques, constatation qui est loin de comporter un pronostic défavorable ;

— en outre diminution généralement plus importante du chiffre de l’hémoglobine que du nombre des globules rouges. La diminution de la valeur globulaire est le symptôme hématologique prépondérant des anémies du jeune âge » (TIxXIER).

Chez notre petit malade nous avons fait pratiquer quatre examens. D’une part nous constatons que le nombre des hématies a suivi une progression constante ; il est passé successivement à : 1.980.000, 3.300.000, 3.770.000 et le 10 juillet à 4.790.000, c’est-àdire au taux normal. Par contre la réparation de l’hémoglobine a été beaucoup plus lente. Après un accroissement très rapide, son pourcentage est resté sensiblement stationnaire, quoique notablement inférieur à celui du sujet sain : il n’a guère dépassé jusqu’au 10 juillet 65 %. Ultérieurement la situation s'est améliorée progressivement. Les chiffres mesurant successivement la valeur globulaire rendent bien compte du contraste existant entre la rapide réparation hématique et le lent accroissement hémoglobinique : 0,75, 1,04, 0,85, 0,66. Il y a donc chez notre malade une vérification parfaite de la seconde proposition énoncée ci-dessus : l’anémie du nourrisson, c'est essentiellement une perte d’hémoglobine, accessoirement une perte d’hématies ; autant celle-ci cède

PME

facilement au traitement, autant celle-là est longue à disparaître malgré une thérapeutique active. Et ce nous est ici l’occasion de noter que ce qu’on a décrit sous le nom d'oligosidérie, de chlorose du nourrisson, ne constitue pas une entité morbide. Ce sont simplement. des états où s’exagère le caractère fondamental des anémies du jeune enfant.

Absolument typique quant à ses caractères hématologiques, cette anémie l'était peut-être moins du point de vue clinique. Certes les téguments apparaissaient d’une pâleur cireuse, la face en particulier ; les muqueuses, celle des yeux, celle de la bouche surtout étaient absolument décolorées. On ne notait par contre aucun souffle anémique ni à la base, ni dans la région moyenne du cœur. Pas davantage on ne percevait de souffle veineux au-dessous de la clavicule ; enfin les œdèmes des jambes manquaïient.

Habituellement, il faut le savoir, on observe ces différents signes, car les anémies du nourrisson ont une très riche symptomatologie clinique. Ce qui nous a par contre intrigué, c’est la fièvre importante que présentait ce bébé à son arrivée. Il n’est pas habituel que la courbe thermique atteigne ou dépasse ainsi 39°. L'absence de toute localisation clinique infectieuse, la disparition au cinquième Jour du traitement semblent bien démontrer cependant que cette fièvre était conditionnée par l’anémie elle-même.

Le problème étiologique se posait dans des conditions assez simples. Deux ordres de causes essentiellement sont à la base des anémies du nourrisson : les infections d’une part, les troubles alimentaires d’autre part.

Le rôle de la syphilis semblait au premier abord démontré ; on sait en effet combien c’est fréquent chez le tout jeune enfant. Certes ce n’est pas l'étude des caractères hématologiques qui le prouve. SEVES-

TRE (1912) s’est efforcé de préciser ces caractères ; les nuances qu'il indique ne peuvent pas emporter la conviction :

__ élévation de la valeur globulaire quand le nombre des hématies est très diminué ;

— élévation du nombre des leucocytes ;

—- augmentation du taux des mononucléaires.

Vingt-cinq années de recul ne permettent plus Phésitation. Ce qui démontre le rôle de la syphilis c’est la coexistence d’autres signes cliniques et les résultats du traitement spécifique. Pour nous qui avons associé protoxalate de fer et frictions hydrargyriques, nous ne pouvons que reprendre la conclusion que nous avons déjà formulée : la syphilis est en cause, c’est probable ; maïs elle n’agit qu’en tant que cause débilitante ; syphilis dystrophiante, son rôle se borne à faciliter celui du facteur déterminant, à savoir les carences alimentaires.

L’anorexie, apparue nettement avant l’anémie, expliquait pourquoi l’organisme du bébé avait été privé d'éléments indispensables. Il ne s’agit pas seulement de fer : cette conception simpliste est périmée. L’hématopoïèse exige toute une série d'éléments : fer mais aussi cuivre, acides aminés, pour ne citer que les plus importants. Il n’est pas jusqu'aux vitamines qui n’aient leur rôle à jouer. Leur absence prolongée ne peut que provoquer de l’anémie.

Un fait reste indiscutable ; ce sont les merveilleux effets du traitement : le bébé recevait d’une part protoxalate de fer et frictions mercurielles, d’autre part biberons, bouillies, fruits crus (dont il laissait d’ailleurs la plus grande partie). Il semble logique d’attribuer à la médication ferrugineuse la meilleure part du sucéès. Cela n’est pas pour nous étonner : le fer est le médicament par excellence des anémies du jeune âge. C’est la première médication à instituer:

elle réussit même dans des cas où a priori on penserait qu'elle dût échouer, anémie pseudoleucémique, par exemple (CATHALA et Mile BoEGNER).

Qui plus est, souvent le fer triomphe là où d’autres thérapeutiques ont complètemnt échoué qui sont remarquablement actives chez l’adulte comme : les extraits de foie en particulier (Léon TixIER).

C’est que le fer exerce une action spécifique mais également une action eutrophique certaine ; apportet-il, grâce à ses impuretés, des éléments indispensables à doses infinitésimales, c’est possible.

Quoi qu’il en soit, l'épreuve thérapeutique démontrait le rôle des carences alimentaires dans la genèse de cette anémie, celui de la syphilis restant vraisemblable maïs accessoire. Quant à la stase gastrique, sa persistance prouvait bien qu’elle n’intervenait pas ; l'hypothèse d’une toxine hémolysante élaborée dans lestomac était très raisonnable, mais ne s’est pas trouvée vérifiée par l’observation clinique.

La signification pronostique de cette anémie nous apparaît clairement. C’est d’abord une anémie simple (on sait en effet que la seule classification des anémies du nourrisson qui soit indiscutable consiste à distinguer : anémies simples, anémies pernicieuses, anémies avec splénomégalie). C’est donc une anémie simple ; malgré son intensité elle a cédé rapidement au traitement. Son origine ? des carences alimentaires essentiellement, carences conditionnées par lanorexie. Après plusieurs mois d’alimentation insuffisante, la nutrition du bébé s’est trouvée altérée profondément, si profondément que l’hématopoïèse est devenue très difficile. L’anémie c’est donc le signe d’alarme annonçant l’apparition dans létat de lenfant d’un élément grave. Il est légitime d'admettre que si l’on avait négligé cet avertissement, les conséquences les plus redoutables seraient survenues à échéance