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assez rapprochée. Sans doute, il s’agit, ainsi qu’on Fa vu, d’un sujet remarquablement résistant mais l’accentuation de l’anémie eut probablement coïncidé avec une diminution notable de l’immunité ; le bébé n'aurait même plus eu la possibilité de faire les frais de la moindre infection. On sait combien est fréquente cette éventualité !

LA FONCTION D'IMMUNITE

L'infection, voilà en effet ce qui domine la pathologie du nourrisson. RIBADEAU-DUMAS et CHABRUN l'ont démontré : plus de la moitié des décès sont imputables à ce facteur et si l’on incriminait plutôt les troubles digestifs c’est qu’on ne savait pas trouver, derrière la façade, la cause véritable.

Sans doute, est-ce surtout dans les premiers mois que ces constatations sont valables. Elles gardent cependant plus tard toute leur signification : nous n’en voulons pour preuve que ce fait clinique qui est classique et que nous avons pu vérifier bien souvent : la rougeole la plus meurtrière est celle de la seconde année ; le bébé ne sait pas encore lutter contre l’infection et il a perdu les anticorps que lui avait fournis sa mère. Nous ne pouvons donc que souscrire entièrement à la conclusion de CHABRUN : « On peut dire qu'au même titre que la croissance l’apprentissage de l’immunité est une des fonctions [du nourrisson] les plus essentielles et les plus caractéristiques. » Cette fonction des plus essentielles est des plus caractéristiques, elle est à étudier chez notre petit malade.

La courbe thermique, au cours du séjour à l’hôpital. est, dans son ensemble, très régulière. Les oscillations sont comprises entre 36°8 et 37°3. Les poussécs fébriles que lon note sont peu fréquentes. Leur

origine est d’ailleurs variable. L’hyperthermie initiale est en rapport avec l’anémie, nous nous sommes expliqué sur ce point. De même, les irrégularités constatées entre le 10 et le 27 juillet sont liées à la reprise du traitement par le sulfarsénol ; l'apparition simultanée de diarrhée l’a bien prouvé. Enfin, il est vraisemblable qu'une poussée fébrile a été la conséquence d’une injection, à titre préventif, de sérum antirougeoleux (15 et 16 juin).

Par contre, le thermomètre a marqué les 2, 3 et 4 juillet 38°, à la suite d’une rhinopharyngite légère; la constatation en a été faite facilement.

Le 3 août se produit l’alerte la plus chaude : 38°3 le matin, 39° le soir ; nouvelle ascension le 4 : 39°6- 39°8, et le 5 : 40°. Inquiet, nous recherchons chaque jour s’il ne s’agit pas d’otite, de broncho-pneumonie, d'infection méningée. On ne trouve absolument rien et, chose curieuse, il n'apparaît aucun trouble digestif ; le bébé continue à jouer ; le poids se maintient. L’explication devait être fournie par le laboratoire : à l’examen des urines, présence de colibacilles : il s’agissait d’une simple pyélonéphrite qui devait se terminer quelques jours plus tard (le traitement instué : propidon puis ingestion de bleu de méthylène, a-t-il agi, nous l’ignorons).

Enfin, la veille de son départ, le 18 août, le bébé présente un léger crochet à 38° : deux petits abcès du cou en sont la cause. On les ouvre ; la fièvre tombe.

Si nous nous résumons : en deux mois et demi de séjour à l’hôpital., ce bébé, entré dans un état sérieux, a présenté : une rhinopharyngite, une pyélonéphrite, deux petits abcès et ce sont là les seules manifestaticus infectieuses. On reste profondément surpris ! Le pavillon où il était hospitalisé est boxé ; c’est une raison ; elle n’est pas suffisante et force est bien de

conclure que ce bébé avait développé en lui une très forte immunité.

Il y a en effet chez le nourisson deux sortes d’immunité: une immunité congénitale, une immunité

acquise.

L'immunité congénitale comprend (Mlle DREYFUS- SÉE) :

__ les moyens de défense empruntés à la mère (an-

ticorps) ;

— les moyens fournis par l’état d’hyperactivité des

cellules et des tissus jeunes ;

__ J’immunité héréditaire vraie ou résistance natu-

relle caractéristique de l'individu.

Mais les premiers et les seconds disparaissent en quelques mois et seule l’immunité héréditaire vraie représente l’immunité congénitale à partir du deuxième semestre de la vie.

Quant à l’immunité acquise, c’est celle que l’organisme de l’enfant se forme lentement en fabriquant « avec parcimonie » (CHABRUN) des anticorps.

Peut-être cette immunité acquise est-elle particulièrement développée chez notre malade en raison des inconstances dans lesquelles il a vécu. En effet, abandonné par ceux qui l’ont mis au monde, il a été dès sa naissance élevé dans une crèche. Il est possible que, subissant de petites infections de virulence très faible, il soit arrivé à se vacciner progressivement : c’est une hypothèse, elle est plausible. Peutêtre encore faut-il admettre que l’immunité héréditaire vraie ait été chez lui très développée. C’est là une question de terrain que nous devons nous borner à constater.

Quoi qu’il en soit, un fait reste incontestable : c’est la résistance remarquable de cet enfant qui a, peuton dire, supporté impunément un séjour hospitalier de deux mois et demi. « L’apprentissage de l’immu-

nité » était donc à peu près déjà fait chez lui. Et c'est là un facteur pronostique de haute valeur qu'il faut souligner. Les apparences étaient trompeuses ; ce sujet hypotrophique, grand anémique, nous apparaît maintenant comme doué d’une résistance véritablement extraordinaire vis-à-vis des germes infectieux ; chez lui, la croissance était arrêtée ; un gros retard s’observait alors que l’immunité avait atteint un très haut degré. Ce paradoxe est bien connu; RiBADpEAU-Dumas l’a déjà souligné. Mais il reste beaucoup plus rare que le paradoxe inverse : le beau bébé à croissance remarquable que la moindre infection suffit à terrasser.

Ainsi donc il est désormais possible de fournir une réponse à la question que nous nous posions : quelle gravité comporte cette forme atténuée de latonie gastrique ?

Pour les auteurs allemands, latonie gastrique dans sa forme typique comporte un pronostic assez médiocre. En quelques mois elle aboutit à la grande dilatation d’estomac, laquelle n’est curable qu'avec une extrême lenteur. Le retentissement sur la croissance est profond et persiste très longtemps.

Chez notre petit malade, la maladie durait depuis sept mois qu'aucune déformation certaine de lestomac n’était encore apparue. Le danger est ailleurs.

Ce qui le constitue, ce danger, c’est le retentissement sur la croissance et la nutrition. D’une part, le poids est resté stationnaire, le développement statural s’est ralenti. D’autre part, un trouble profond est apparu dans la nutrition ; il s’est traduit entre autres symptômes par une très forte anémie.

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Par contre, l’affection ne semble avoir retenti nullement sur la fonction d’immunité du bébé, en dépit des occasions d'infection multiples qui peuvent se présenter dans un service hospitalier. Peut-être s’agit-il d’une question de terrain, d’une faculté spéciale au bébé. :

Pour conclure, le pronostic de cette gastroparésie est relativement bon. S’il y a lieu de faire des réserves, c’est qu’à la longue l’affection retentit profondément sur la croissance d’une part, sur la nutrition d'autre part. Affection purement gastrique au début, elle n’est grave que le jour où, en raison de sa longue durée, elle devient maladie générale.

PATHOGENIE -- ETIOLOGIE

Ce chapitre, c’est l'étude pathogénique du syndrome que nous avons observé et étiqueté gastroparésie. I nous a semblé qu’il ne serait pas dépourvu d’intérêt de nous étendre un peu sur les divers mécanismes susceptibles d’engendrer la stase, puisque, en définitive, c’est là le signe crucial.

LE MYOME PYLORIQUE

La stase gastrique par myôme pylorique est celle dont le mécanisme est à la fois le plus simple et le mieux connu. Anatomiquement, en effet, on trouve : « l’hypertrophie des deux couches musculaires du pylore, de la circulaire en particulier, ce qui transforme l’organe en une véritable tumeur ayant habituellement la forme d’une olive et présentant une dureté et une rigidté tout à fait remarquables » (FRE- DET). La conséquence est évidente : enserré par cet anneau musculaire, la muqueuse pylorique étant plissée sur elle-même, l’orifice devient presque imperméable ; le bol alimentaire stagne plus ou moins longtemps dans la cavité gastrique.

Cette tumeur, si bien caractérisée, est d’origine discutée.

Les uns y voient une malformation congénitale (HIRSCHPRUNG, FREDET, OMBREDANNE). Les autres, avec STRAUSS, HEUBNER, HUTINEL estiment que c’est

l'effet d’un spasme intense. Peu nous importe. Ce qu’il faut retenir c’est que, dans certains cas, la stase gastrique a pour cäuse une lésion organique bien définie du pylore.

LE SPASME PYLORIQUE

Ces cas restent à vrai dire rares, quoique depuis quelques années ils soient bien mieux connus et partant plus souvent diagnostiqués. En fait, l’obstacle pylorique habituel, c’est le spasme ; c’est lui la grande cause des stases gastriques.

A cette occasion, rappelons les divergences d’opinions en ce qui concerne l’importance de ces stases : LESNÉ et CoFFiN estiment que, lorsque le tubage ramène du liquide quatre heures après le repas, ce n’est pas un spasme mais un myôme pylorique ; BaAR- RET et CHAUFFOUR, au contraire, ont vu chez certains nourrissons atteints de spasmes la bouillie barytée incomplètement évacuée après dix heures ; notre Maître TixiEr adopte également cette manière de voir (ces divergences tiennent peut-être à ce que les investigations ne sont pas faites avec la même technique, tubage dans le premier cas, radioscopie dans le second).

Quoi qu'il en soit, le substratum anatomique manque. La lésion la plus constante serait une irritation des cellules mucipares de la surface de l’estomac et des cellules principales des glandes (MARFAN). Malheureusement, cette lésion n’est pas constante et peut se retrouver chez des sujets qui ne vomissent pas. On conçoit combien il puisse être malaisé d’établir une conception pathogénique ; on se borne à incriminer une sorte d’hyperesthésie de la muqueu-

se ; le contact d’aliments même normaux provoquerait le spasme. Quant à la cause de cette hyperesthésie, eile est variable. Dans certains cas, le spasme est secondaire ; nous l’avons vu compliquer la gastrite glaireuse ; il laggrave et réciproquement est aggravé par elle ; de même, il est très fréquent qu’un élément spasmodique se surajoute à la sténose du pylorique ; c’est là une notion d’une haute portée clinique. Dans d’autres cas, au contraire, le spasme apparaît primitif ; il constitue à lui seul tout le trouble et on a invoqué bien des étiologies. MARFAN regarde la syphilis héréditaire comme la grande responsable. WEILL et PÉau pensent qu’il s’agirait d’intolérance au lait. H. LEMAIRE incriminerait volontiers sinon une tétanie manifeste, du moins une diathèse spasmogène plus ou moins latente. FINKELSTEIN, LESAGE verraient surtout l’effet du terrain ; ces enfants sont des névropathes issus de parents eux-mêmes névropathes ; le spasme n’est qu’une manifestation entre tant d’autres de leur système nerveux spécial. Enfin GUINON a démontré, du moins dans un cas. l'intervention de l’aérophagie.

Etant donné le point de vue auquel nous nous placons. il n’y a pas lieu de s’appesantir sur cette discussion. Ce qui est certain, c’est que les obstacles pyloriques quels qu’ils soient, organiques ou spasmodiques, engendrent une symptomatologie clinique et radiologique très spéciale entièrement différente de celles que nous observions chez Félicien. On amène les bébés à la consultation pour des vomissements, vomissements qui, souvent, retentissent profondément sur l’état général. L’examen radioscopique montre essentiellement la lutte contre l’obstacle pylorique avec ses alternatives de repos et d’hyperkinésie. Certes, il n’est pas de règle sans exception ; dans la sténose organique elle-même le syndrome radiologique

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a pu manquer (GuizLeMoT). Mais on dispose, quand il s’agit du spasme tout au moins, d’un excellent test thérapeutique : c’est la disparition sous l'influence de la belladone et surtout du gardénal. C’est précisément pour éliminer à coup sûr la stase d’origine spasmodique que nous avions donné à notre petit malade deux centigrammes de gardénal par jour.

LES STENOSES DUODENALES

L'ohstacle qui s'oppose au transit ne siège pas fatalement au pylore et une sténose duodénale, quoique le fait soit rare, peut être à l’origine de la stase gastrique. Ces sténoses, il en existe deux variétés : les unes permanentes sont connues depuis longtemps; les autres intermittentes sont, au contraire, de découverte récente.

Les sténoses permanentes ne nous retiendront pas. Parfois, c’est une malformation intrinsèque ; le plus souvent, il s’agit d’une lésion extrinsèque : bande pé ritonéale, tumeur, hypertrophie du pancréas, maladie ou anomalie du mésentère, etc Cliniquement, c’est le tableau d’une sténose du pylore. Mais à la radioscopie on voit, du moins chez le nourrisson (BAR- RET et CHAUFFOUR), une dilatation énorme du duodénum avec intégrité assez complète de l’estomac.

Beaucoup plus intéressantes sont les sténoses intermittentes. Elles relèvent d’une compression du troisième duodénum par la pince des artères mésentériques. Il s’agit là d’un mécanisme très particulier qui, souvent invoqué chez l’adulte, commence à être incriminé également chez l’enfant. RiBabeAu-Dumas et Mile BARNAUD y voient la cause des vomissements qui guérissent dans certaines positions. REGINALD Mirre ct H. COURTNEY GAGE ont décrit, de leur côté,

un syndrome d’iléus duodénal chronique avec gastromégalie qui n’est pas sans rappeler par certains côtés celui que nous avons observé. Il s’agit de malades qui se présentent comme des anorectiques et des hypotrophiques ; les tube-t-on, on constate une stase gastrique particulièrement importante. Mais cette stase gastrique est la conséquence d’une dilatation gastrique considérable qui existe malgré que la contractilité soit parfaitement conservée. La radioscopie permet de le démontrer par des constatations en apparence paradoxale et d’un haut intérêt diagnostique : la dilatation est évidente (grosse tubérosité abaissée, grande courbure descendant au-dessous du pylore, antre prépylorique largement dilaté) ; l’évacuation gastrique n’est nullement gênée ; le péristaltisme est particulièrement intense. En somme, le tableau d’une sténose du pylore à un stade avancé sans qu'il existe le moindre obstacle pylorique ; le duodénum est en outre normal.

Ainsi se trouve caractérisé anatomiquement et cliniquement ce syndrome d’iléus duodénal. Il faut ajouter que sur ce fond chronique de dyspepsie se greffent des crises cycliques de vomissements avec intolérance gastrique absolue et atonie complète.

L'HYPERESTHESIE GASTRIQUE

A propos du mécanisme de la stase par spasme pylorique, nous rappelions qu’on invoque une certaine hyperesthésie de la muqueuse de lestomac. À linverse, le Docteur LÉVESQUE et Mile Suzanne DREYFUS voient dans l’hypoesthésie la cause même du syndrome de stase gastrique sans spasme ni lésion organique qu’ils ont été amenés à décrire.

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Ils rappellent d’abord combien le lait condensé est mal supporté et soulignent l’action inhibitrice non seulement des graisses mais également des sucres (NogécourT). Ils insistent sur l’importance du facteur acidité ; le babeurre, le lait acidifié ont une action vraiment trop efficace pour que leur pH n’entre pas en ligne de compte.

Et voici en quels termes ils formulent leur conclusion : « Toutes ces considérations nous amènent à préciser que le fait pathologique existant chez les nourrissons que nous étudions est le suivant : tandis que la plupart des enfants peuvent supporter tous les laits, leur estomac ayant la faculté de s'adapter à des aliments variés, nos malades présentaient un trouble tel que seuls des éléments d’un transit particulièrement rapide leur convenaient : aliments très acides, aliments de faible contraction moléculaire, aliments coagulant en fins grumeaux. Nous pouvons aller plus loin ; il nous semble que la caractéristique même de ces estomacs serait non pas une insuffisance motrice, mais une hypoexcitabilité, une hyposensibilité telles que seuls des aliments agressifs leur conviendraient. »

Quant à l’origine même de cette hypoesthésie, il est bien difficile de se prononcer ; ce serait surtout une question de terrain, d’état constitutionnel.