CONCLUSIONS

1° Malgré la rareté des observations publiées, l'œdème aigu du poumon peut être une complication de l'accès épileptique. Il survient tantôt lors de la crise, tantôt immédiatement après elle. Il faut le dépister derrière la cyanose, l’écume rose, lé signes asphyxiques qu'on observe assez communément dans les accès. Au point de vue séméiologique, comme au point de vue thérapeutique, il ne se sépare en rien des œdèmes aigus d'une étiologie différente. Il doit son intérêt clinique à son apparition inattendue dans un tableau déjà paroxystique et à la tournure grave qu'il imprime au pronostic de l'épi-

lepsie.

2° Il faut éliminer les œdèmes aigus liés, chez un épileptique, à une lésion cardiaque ou rénale coexistante. Dans les cas rapportés ces lésions n’existaient pas : le cœur et le rein étaient sains. Rien, en dehors de l'épilepsie, ne les pouvait expliquer. Ils ne sont influencés ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la forme de lépi-

lepsie.

Rod

3° Pour’ expliquer leur mécanisme pathogénique, il ne paraît pas possible d’invoquer uniquement un facteur mécanique ou un facteur toxique. Il semble logique d'admettre une extension de l'excitation corticale aux -cellules bulbo-médullaires qui sont les racines du sympathique vaso-moteur : leur ébranlement aboutit à une vaso-dilatation intense et par suite à l’œdème aigu du poumon.

4° Cette manière de voir permet de réunir dans une interprétation générale un certain nombre de phénomènes viscéraux dont l’æœdème est le plus net et par lesquels on est autorisé à parler d’une épilepsie à manifestations viscérales, par extension de l'épilepsie corticale à manifestations motrices et psychiques. |

5° Il est même possible que le sympathique joue un rôle dans le mécanisme pathogénique de la crise épileptique. Il agirait en provoquant une .brusque anémie

corticale, par vaso-constriction cérébrale,