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signal qui annonçait à un malade de Briand l'imminence de sa crise : ce blessé du crâne avait. des exhalaisons nauséabondes. Cette odeur était attribuée à des phénomènes. de résorption intestinale et d'élimination pulmonaire, Ainsi dans ce court stade prémonitoire ,une série de manifestations dont nous montrerons l’origine sympathique, ont déjà apparu. à |

Mais l'attaque se déclanche. Le malade ot un cri et tombe sans connaissance. C’est la période tonique qui commence. La scène est dominée par les spasmes, la rigidité musculaire. Il s’en faut pourtant que tout se ramène aux manifestations motrices. Nous verrons que certainsauteurs attribuent la perte de la conscience à des phénomènes de vaso-constriction cérébrale ; quoi qu'il en soit de ce phénomène encore mal connu, il existe d’autres phénomènes nettement vaso-moteurs : c’est avant tout. la pâleur subite de la face qui s'explique par une vasoconstriction intense. Puis, c'est la cyanose en même temps qu'apparaissent les mouvements cloniques, et qui traduit au contraire une vaso-dilatation périphérique. Le malade de Bouttier et Mathieu qui présentait longtemps avant la crise une pâleur paroxystique des doigts avait au stade convulsif une cyanose très marquée de la main Hirsch signale chez une épileptique dont les crises étaient généralisées, des altérations capillaroscopiques, consistant en une dilatation anormale des petits vaisseaux. Elles étaient localisées à gauche avec sensation de fourmillement et myosis du même côté; toutes ces manifestations étaient interprétées par lui comme relevant « d’une irritation unilatérale du sympathique ». En

même temps apparaissent des phénomènes sécrétoires :

PE sr Ne sialorrhée massive qui rend compte de l’écume buccale, sueurs qui tapissent le corps entier dans l’état de mal.

À côté de ces modifications vaso-motrices et sécrétoires, on voit apparaître la participation des viscères. C'est avant tout la perte des urines et des matières. Le malade

: présente aussi des troubles du rythme respiratoire qui

consistent, ainsi que l'a montré Féré, en un ralentissement inspiratoire et un allongemient expiratoire. IL est difficile de se rendre compte des modifications de la tension artérielle en raison de l'agitation. Au temps des sphygmomanomètres encore sommaires, Féré avait cru. noter une hypertension nette et considérable: Guillaume prétend également que la maxima et la minima montent. rapidement au début pour redescendre après les convulsions. En réalité, dans l’état du mal, où la lôngue durée des phénomènes permet peut-être une observation meil- Jeure, nous avons vu que Toulouse et Marchand notaient un abaissement de la pression. Et, chez un épileptique qui prit une crise alors qu’il avait au bras le manchon de l’oscillomètre, Hartemberg a constaté la chute immédiate et très marquée de la pression, et la disparition à peu près complète des oscillations. |

Peu à peu les convulsions sont moins étendues et moins fréquentes. La respiration qui était saccadée devient ample ; au stade clonique succède la période de stertor. La face qui tout à l'heure était rouge, violacée, pälit à nouveau et prend une teinte livide, comme cadavérique. Une transsudation souvent fétide couvre la face et le tronc. La bouche exhale une odeur repoussante. À ce moment, on constate également l’émission des urines et des matières. Souvent on a noté de la bradycardie à un taux

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de 38 à 40. D'après les tracés, il s’agit d’un rythme sinusal. Chartier insiste particulièrement sur cette bradycardie qu'il faut soigneusement, dit-il, distinguer de la bradycardie paroxystique du Stokes-Adams, laquelle détermine secondairement des convulsions, quand l’ischémie cérébrale a atteint un degré suffisant. Il s’agit au con-. traire d’un ralentissement du pouls consécutif à la crise, et non antérieur à ellé. Rose signale également un cas de bradycardie paroxystique au cours d'une épilepsie symptomatique chez un paralytique général. Le, réflexe “oculo-cardiaque est à ce moment diminué, aboli, ou in- | verti (Claude, Tinel et Santenoise). a

Dans un autre ordre, on note une polyurie intense On a trouvé passagèrement dans les urines une albumine fugace (Lannois et Mayet). Dans certains cas, Teissier a montré que cette albuminurie pouvait égarer le diagnostic du côté d'une néphrite chronique ou de l’éclampie. Les urines sont parfois sanglantes ou contiennent du sucre : Féré insiste sur le caractère exagéré des éliminations spontanées ou expérimentales qui suivent la crise, | Pts: |

Ainsi aux trois périodes de l'attaque, il existe à côté de la bruyante crise convulsive un accès plus humble, plus voilé, mais intimément lié au premier : la crise viscérale. Certains de ses symptômes sont constants : phénomènes vaso-moteurs, troubles des sphincters, signes sécrétoires. D’autres sont plus variables : cénesthésies, troubles pilo-moteurs, phénomènes digestifs ou laryngés. Une série de manifestations aussi disparates, étendues à des viscères qui n'ont aucun lien entre eux, ne peut pas s'expliquer par l'attaque ‘isolée de chaque organe inté-

AN ces r'essé, Du reste, en décrivant les äduras viscérales, nous, avons noté à plusieurs reprises que le siège de ces perturbations ne présentait aucune altération anatomique. Il faut donc s'adresser au régulateur général de la vie des viscères, au système sympathique de la vie de nutrition. Il n'est qu'un remous général de cet appareil, pour provoquer à la fois la pâleur du visage et l’incontinence du sphincter. Aussi bien certains symptômes ne sauraient comporter d'autres interprétations : tels sont par exemple les signes vaso-moteurs et sécrétoires. Les expérien ces classiques de Claude Bernard et de Brown Sequard, ont montré depuis longtemps qu ‘ils étaient liés à l'irritation du sympathique. De même la polyurie, l’albuminurie, l’hématurie, sont identiques à celles que notait expérimentalement Vulpian après la section des splanchniques. Les manifestations cénestopathiques diverses ne peuvent être que d’origine sympathique. Elles représentent la projection dans un territoire périphérique d’une irritation centrale. De même encore, l’ordre dans lequel apparaissent ces symptômes plaident en faveur d’un mécanisme angio-neurotique. Au début, la face est pâle, le malade présente de l’hypersécrétion, de l’horripilement, bref des phénomènes de vaso-constriction. La polyurie, le relâchement des sphincters, la cyanose, surviennent ensuite ; comment grouper ces symptômes si on ne les explique pas par une vaso-dilatation de ce système qu’au chapitre précédent nous montrions fragile, prêt à faiblir sous le moindre choc ?

Du reste, il est fréquent d'observer pendant la crise une série de manifestations humorales. Nous ne voulons

pas parler de J’azotémie, inconstante, et qui paraît ne

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relever que du surmenage physique qui est la consé-

quence naturelle de la crise. Bigwood a montré que à

teneur du sang en calcium était constamment diminuée :

et que la réaction sanguine était déviée dans le sens de l’alcalose, On signale surtout la leucopénie, les troubles de coagulabilité qui constituent avec l’hypotension que nous avons admise, {a crise hémoclasique de Widal. Or, les recherches de Tinel et de Santenoise, d’Arloing et Langeron ont prouvé qu’elle était attribuable à des perturbations de l’équilibre vasculo-sanguin d’origine sympathique. |

L'épilepsie qui provoque une crise viscérale s’accompagne également de complications du côté des viscères, qui sont plus rares et généralement plus sombres que les symptômes précédents. Quelques-unes apparaissent nettement après l'accès ; d’autres surgissent en même temps que lui, d’autres enfin remplacent les manifestations convulsives ou alternent avec elles. En consacrant cette thèse à l’œdème aigu du poumon, nous n'avons voulu qu'attirer l'attention sur celle qui n’est sans doute pas la plus fréquente, mais qui pourtant est la plus bruyante et la plus suggestive. Nous avons cité l’observation de K. Collier qui concerne un cas mortel d'œdème de la glotte associé à l’épilepsie. De même on a signalé des crises d'asthme qui sont intéressantes du fait de leur allure clinique qui permet en plus d’un point de les confondre avec un œdème aigu. C’est ainsi que Schüle rapporte l'observation d’un soldat qui après avoir eu plusieurs hémoptysies présenta des symptômes d'asthme, puis se rétablit, Trois jours après, il eut de la dyspnée avec râles fins, puis l'amélioration survint. Après qua-

— 7 — ; torze jours, oppression précordiale, céphalalgie, gêne de la respiration, sans trouble à l’auscultation. Dans la nuit,

troubles psychiques. Au bout de quatre jours, le malade

revint à lui et l’amnésie était complète. Pendant quatre

semaines, 1l fut tranquillé et sa conduite était normale. Il était fatigué, parlait peu et gémissait toujours. De temps en temps, il: présentait encore de la gêne de la respiration et des râles muqueux fins. Quand ces phénomènes disparaissaient, un nouvel accès éclatait. Après

quelques heures de tranquillité et de dépression peu

. marquée, il avait de la gêne respiratoire. « Il avait en-

core de temps en temps des râles lorsqu'après une dyspnée plus vive il revêtait tout à coup l’aspect d’un paludéen à la période de grands frissons : respiration accélérée, dif-

ficile, pouls rare, battements cardiaques plus forts, cya-

nose légère, peau froide, douleurs intercostales très vives. En quelques heures, l'accès était terminé et il était suivi d’amnésie complète ». NE |

Il est difficile dans cette observation de ne pas se demander si le malade n’avait pas de temps à autre plutôt des signes œdémateux que des signes asthmatiques. Quoiqu'il en soit, on observe des attaques d’asthme franc.

Tantôt l’épilepsie succède à l'asthme et parfois elle n’ap-

paraît qu'à la puberté alors que l'asthme avait frappé

l'enfant dès ses premières années pour céder la place plus tard aux manifestations comitiales. Tantôt l’asthme alterne avec les crises. Rülliet et Barthez ont montré qu'il s'agissait parfois de l'asthme infantile. Dans tous les cas, la crise d'asthme est évidemment réductible à une perturbation du sympathique respiratoire qui aboutit à une profonde altération du rythme au profit de J'inspi-

Rupee ration. W Squirés a vu un enfant qui sous l'influence d’une obstruction intestinale eut un accès de faux croup et le lendemain une crise de convulsion avec secousse musculaire, flexion du pouls, strabisme.

A côté de ces complications “respiratoires, l’épileptique peut présenter des accidents cardio-vasculaires : attaques syncopales sur lesquelles insistait Thurn,, épisode de bradycardie transitoire. On sait aussi depuis Trousseau que les comitiaux ont parfois des crises angineuses passagères qui tantôt succèdent à la crise, tantôt lui servent de prélude et tantôt alternent avec elle. Bernheim a rapporté l'observation d’un malade dont les accès étaient constitués par une angoisse horrible, de la suffocation, et une crainte de mourir qui pouvait être rapprochée de certains troublés psychiques de l’épilepsie. Enfin, H. Row Jérémy a signalé un cas de fausse angine de poitrine chez un épileptique qu'il attribuait à un ébranlement des cellules vaso-motrices médullaires. En effet (rapport au Congrès de Nancy 1925),-les sensations angineuses se conçoivent actuellement par la notion d’un réflexe viscéro-sensitif et viscéro-moteur se passant dans les territoires sympathiques, et dont le point de départ est ici une perturbation centrale et non pas une altération viscérale. | ù

Nous devons encore signaler des complications digestives : sur des blessés du crâne devenus épileptiques. Roger a montré la fréquence des vomissements paroxysliques. Il existe aussi des nausées, des crises gastriques pareilles à celles du tabès. Féré a montré que quelques malades avaient onstamment de la diarrhée à la suite

de l'accès : diarrhée paroxystique qui prend les allures

d'un véritable œdème aigu intestinal. Or, il est bierm évident qu'il faut ici, comme pour le tabès, invoquer encore Îles troubles sympathiques. On sait que dans les aortites abdominales on a signalé des épisodes diarrhéi- . ques analogues attribuées généralement à l’irritation du sympathique péri-artériel. Elle aboutit à la vaso-dilatation intense et à l’exsudation œdémateuse,

Rappelons encore la migraine. 11 n’est pas rare qu’elle frappe un comitial. En désignant sous le nom de névralgie épileptiforme un syndrome qui ne représente, comme on l’a dit, qu'une sorte de combinaison d’un succédané douloureux et d'un succédané convulsif, Dieulafoy a signifié quelle parenté pouvait. unir la migraine et l'accès. Mais au lieu de chevaucher, les deux crises peuvent alterner. Quelquefois, une migraine périodique est remplacée par des attaques convulsives. Dans d’autres circonstances, c’est au sortir de l'attaque épileptique que le malade éprouve Ia douleur du visage. Moreau de Tours a fait remarquer que les migraines des épileptiques laissaient après elles une stupeur profonde. Elles se produisaient et disparaissaient souvent avec la même brusquerie que les accidents comitiaux. Or, la coïncidence d’hémifaces succulentes, la constatation faite par Nôrstrom, du gonflement des ganglions cervicaux chez les migraineux viennent à l'appui de cette opinion, que quels que soient. les points d’origine cliniques de la migraine, elle est dans son mécanisme et dans son expression un syndrome sympathique.

Nous ävons parlé des troubles sphinctériens banaux qui accompagnent la période clonique et le stade de torpeur. Trousseau a montré que l’incontinence nocturne

des urines était souvent un signe prémonitoire de l'épi- Jepsie. | | |

Restent enfin des complications cutanées : ce sont, après les attaques, .de soudains escarres, des crises dermalgiques qui alternent avec la crise. Brocq a rapporté un cas de « prurit anal avec parakératose psoriasiforme lichenifiée » ayant remplacé des crises d’épilepsie, et une observation de « Lichen simplex chronique de la face interne des cuisses » alternant avec les crises convulsives.

Symptômes équivalents ou complications, nous avons fait le tour peut-être incomplet des manifestations viscérales de l’épilepsie. Toutes s'expliquent par un ébranlement vaso-moteur, une irritation sympathique. Les unes indiquent ainsi que nous l’avons déjà noté une vaso-cons- &riction : ce sont celles du début de la crise et de la phase tonique. Les autres qui coïncident avec la période clonique et le stade de torpeur traduisent une vaso-dilatation intense : tels sont la cyanose ; l'œdème pulmo naire, la polyurie. Ces phases alternantes sont du reste communes à tous les phénomènes de choc.

Dans le cas particulier, Féré les interprétait par la thé rie de l'épuisement : par analogie aux parésies postconvulsives qui s'expliquent par une fatigue passagère naturelle après le surmenage de la crise, cet auteur supposait que les symptômes vaso- dilatateurs traduisaient la fatigue des centres, Cette manière de voir suppose un tonus constant et de même sens dans les divers appareils ; elle implique également la reconnaissance de là nature paralytique de ces manifestations. Si, au contraire, on adopte la notion de kinésies positives et négatives pro-

posées par Bard, au lieu d’épuisement, on doit parler

d'une excitation dans yn sens ou dans un autre qui aboutit dans tous les cas à des phénomènes réellement actifs. Ces excitations se font au début dans le sens sympathique ou vaso-constricteur et plus tard, dans le sens para-sympathique ou vaso-dilatateur. M. Bard a fait également remarquer que ce mode de succession évolue parallèlement au fonctionnement synergique, puis alternant des divers centres psycho-moteurs, la synergie aboutissant à la contraction tonique, l’autre à la clonique. Comme l'écrit Langeron : « Si on a une tournure d’'esprit finaliste, on peut voir facilement dans la crise d’épilepsie, l'explosion causée par l'accumulation. d’un toxique dans la première phase d'action globale de ce toxique et dans la seconde l'effort éliminateur de l'organisme (polvurie, diarrhée, sécrétions diverses) qui termine la crise ».

Le sympathique de l’épileptique est donc constamment anormal, et quand vient la crise, il est ébranlé par les ondes. Mais quelle pierre fait naître ces ondes à la surface des hémisphères ? D’après une opinion classique, la cellule corticale serait excitée directement par des poisons épileptogènes encore indéterminés (changement de réaction sanguine dans le sens de l’alcalose et du déficit calcique), qu'il existe ou non une épine irritative locale de caractère anatomatique ou histologique, provoquéé par exemple par l’action localisée d’un poison, absinthe, morphine, etc...

Mais, pour d’autres auteurs, les manifestations motrices de l’épilepsie seraient un symptôme d’anémie corticale favorisée et déclanchée par des lésions irritatives locales, causée par une brusque vaso-constriction céré-

brale d'origine sympathique : « IL est presque établi, dit Stewart, que la perte de la connaissance est liée à une anémie cérébrale subite et que la- période tonique de l'attaque d’épilepsie majeure s'accompagne d’anémie corticale, tandis que la période clonique est associée à un retour de la circulation corticale ». Au début de la crise un des moyens abortifs proposés par Leriche, tels que la sympathectomie péri-artérielle, ou la striction brusque du bras trouverait l'explication de son action heureuse dans cette vaso-constriction. Claude Bernard, a cours de ses expériences, constata également une vaso-constriction corticale. D’après cette conception, tout se passerait comme si un sympathique hyperexcitable et déréglé dans son fonctionnement (au chapitre précédent nous avons montré qu'il en était souvent ainsi chez le comitial) réagissait à des causes diver$es (toxiques, infectieuses, chocs ,etc...) par une vaso-constriction cérébrale intense, qui frapperait de stupeur la cellule du cerveau, libérerait les automatismes inférieurs et provoquerait par conséquent les manifestations convulsives. Donc, les phénomènes moteurs et psychiques seraient aussi dans leur essence des phénomènes sympathiques. Le terrain épileptique serait constitué par l’état anormal du sympathique et la lésion locale. Le facteur épileptogène varierait avec les cas particuliers, mais le mécanisme pathogénique des accidents resterait identique.

On peut même aller plus loin et supposer avec Boecke et Fisher que le sympathique pourrait avoir une action locale propre sur les muscles qui possèdent anatomiquement des filets sympathiques.

Ce ne sont là que des hypothèses encore bien incer-

TT Des taines. Mais en restant dans le cadre des manifestations viscérales, on est en droit de décrire à côté de la prédominante épilepsie à manifestations convulsives, une épilepsie moins lumineuse et pourtant réelle : l’épilepsie non plus corticale, mais sympathique ; l’épilepsie à manifestations non plus motrices ou psychiques, mais viscérales. | c

Aussi bien cette notion me paraît nouvelle que parce qu’elle repose sur des constatations qui sont neuves, des faits expérimentaux récents, où des observations cliniques trop rares pour avoir été connues de tous temps. Jadis, Galien qui fut un précurseur remarquable en pathologie nerveuse, avait parlé d’une « épilepsie sympathique externe et interne ». D'âge en âge, cette notion tomba dans l'oubli ou bien dans le mépris. Aujourd'hui les faits prouvent pourtant sa réelle existence. Une fois de plus une vieille vérité se vérifie : « multa renascentur

quae jam cecidere ».