II. — DEscnu>Tio

Je n'ai pas la prétention de tracer ici l'histoire complète de la paralysie et de l'atrophie du diaphragme. Je résumerai seulement les faits principaux qui ressorlent des observations que j'ai recueillies, et qui peuvent éclairer la symptomalologie, le diagnostic, le pronostic et le traitement de ces lésions musculaires du diaphragme.

A. — Symptômes. — Lorsque le diaphragme a perdu son action physiologique, c'est seulement pendant la respiration que l'on reconnaît les principaux symptômes de ce trouble fonctionnel. Ces symptômes sont les suivants : Au moment de l'inspiration, Vépïgastre et les hypoclwndres se dépriment, tandis qu'au contraire lapoitrine se dilate; les mouvements de ces mêmes parties se font dans un sois opposé, pendant r expiration.

L'action du diaphragme est-elle seulement diminuée, les phénomènes que je viens d'exposer ne se manifestent plus que dans les respirations grandes ou agitées; et si la respiration est tranquille, les mouvements de soulèvement de l'abdomen et d'expansion de la poitrine, et vice versa, s'exécutent synergiquement, comme à l'état normal.

Enfin, lorsque le diaphragme droit ou gauche (l'électro-physiologie et la pathologie s'accordent pour démontrer que le diaphragme est formé par deux muscles indépendants et pouvant agir ou être malades isolément), lorsque, dis-je, l'une ou l'autre moitié du diaphragme est paralysée, c'est de son côté seulement que l'on observe la perturbation de l'isochronisme des mouvements respiratoires.

Le défaut d'action ou d'inertie du diaphragme produit encore d'autres troubles fonctionnels qu'il est important de signaler et que je vais exposer.

Les mouvements respiratoires sont alors habituellement plus fréquents qu'à l'état normal, bien que la respiration n'en paraisse pas beaucoup plus gênée à l'état de repos. On ne soupçonnerait pas le

(1) Duchennc (de Boulogne). Elccl. toc. lro édit. 1S55, et 2e édit. (1 So 1 obs. GLXXIX, GLXXX, CLXXXI, CLXXX1I, CLXXX111, CLXXX1V, CLXXXV, CLXXXVI, et CLXXXVII).

malade atteint d'une lésion aussi grave en le regardant respirer pendant le sommeil; on voit, en effet, les mouvements alternatifs du thorax se faire sans effort, c'est-à-dire sans le secours des muscles que Galien a appelés respirateurs extraordinaires (les muscles trapèzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, pectoraux, grands dorsaux). Ces mouvements se font évidemment alors par les scalènes que l'on sent se contracter sous les doigts et par les intercostaux.

Mais que le malade vienne à faire quelque effort, soit pour marcher, soit pour parler; qu'il éprouve la plus légère impression, à l'instant sa respiration s'accélère; les muscles trapèzes, sterno-mastoïdiens, dentelés, grands pectoraux, grands dorsaux, entrent en contraction; la face rougit, le malade étouffe; il est forcé, s'il marche, de s'asseoir après quelques pas, ou, s'il veut parler, de reprendre haleine pour continuer sa phrase qu'il ne peut terminer sans s'arrêter à chaque instant.

Le sujet dont le diaphragme ne se contracte plus ne peut inspirer longuement sans être suffoqué; veut-il soupirer, il sent, comme il l'exprime fort bien, ses viscères remonter dans sa poitrine et l'étouffer. Il en résulte qu'au lieu de chercher à respirer longuement, comme on l'observe dans les autres affections thoraciques où le besoin d'air se fait sentir, il s'efforce instinctivement d'empocher \a trop grande expansion de sa poitrine.

La phonation n'est pas perdue, mais la voix est plus faible, et la plus légère émission du son occasionne de l'essoufflement, ainsi que je l'ai déjà dit. Dans un seul des cas que j'ai rapportés (1), l'aphonie était complète, mais il ne m'est pas démontré qu'alors les muscles du larynx n'étaient pas également paralysés.

Je n'ai pas besoin de diie que la toux, l'éternument, etc., provoquent aussi une grande gène dans la respiration. L'expectoration et l'expuilion sont difficiles, quelquefois môme impossibles; enfin, la défécation exige de grands efforts et se fait avec peine.

Tel est le tableau, bien imparfait sans doute, des troubles fonctionnels occasionnés par l'abolition de l'action du diaphragme. On comprend qu'entre la perte complète des fonctions de ce muscle et la simple diminution de sa puissance ou la paralysie d'une de ses moitiés seulement, il doit exister bien des nuances sur lesquelles je ne puis insister, et qui d'ailleurs ont été décrites particulièrement dans mes observations.

B. — Diagnostic. — Je ne sache pas qu'il existe une autre raison que le défaut d'action du diaphragme qui puisse expliquer la perversion de l'isochronisme des mouvements de dilatation ou de resserrement du thorax et de l'abdomen pendant la respiration, surtout si l'on

(l) Duchcnno (de Boulogne). Elect. loc. 1861, obs. CLXXX1V.

fait respirer largement le malade. Ces phénomènes sont donc les signes palbognomoniques de l'inertie du diaphragme résultant de l'atrophie ou de la paralysie de ce muscle. Il serait facile, si cela élait nécessaire, de démontrer que ces phénomènes tiennent bien réellement au défaut de contraction du diaphragme : on le démontrerait en dirigeant l'excitation électrique sur le nerf phrénique ; on verrait immédiatement l'abdomen se soulever en même temps que la poitrine, pendant l'inspiration forcée que ferait le malade. Ce signe diagnostique fourni par l'exploration électro-musculaire doit manquer rarement, car, dans la paralysie du diaphragme, la contractilité électrique de ce muselé est normale; d'autre part, il faudrait que l'atrophie du diaphragme fût arrivée à un degré bien avancé, pour que ce muscle ne se contractât pas, lorsque l'on excite le nerf qui l'anime.

On est certainement déjà très-avancé dans son diagnostic, dès que l'on a reconnu que le diaphragme ne fonctionne plus ou fonctionnne mal ; mais il reste encore à déterminer s'il est atrophié ou paralysé. Dans ce dernier cas, quelle est la cause ou la nature de la paralysie?

Puisqu'il paraît ressortir des observations d'atrophie musculaire progressive que j'ai recueillies, que le diaphragme n'est pas atteint le premier dans cette maladie, on sera en droit de diagnostiquer une paralysie du diaphragme, quand l'abolition des fonctions de ce musc'e apparaîtra d'emblée. Toutefois il est évident que si ce môme trouble fonctionnel du diaphragme ne survient que lorsque d'autres muscles auront été détruits par l'atrophie musculaire progressive, il sera rationnel de le rapporter à la même cause, à cette atrophie progressive.

Quanta savoir si la paralysie du diaphragme est essentielle, si elle dépend soit de la lésion d'un point quelconque du système nerveux, soit de l'inflammation du muscle lui-même ou des tissus qui lui sont contigus, comme la plèvre, le péritoine, entin si cette paralysie est de cause rhumatismale, saturnine, etc., ce n'est pas ici le lieu de discuter ces différentes questions de diagnostic différentiel. Je dirai cependant que ce point du diagnostic différentiel est, en général, facile à établir; en effet, il suffit dans ces divers cas, dont on trouve des exemples dans les observations que j'ai rapportées, de remonter dans l'histoire de la marche de la maladie pour arriver à la solution du problème.

Il serait intéressant d'agiter ici le diagnostic différentiel de la paralysie du diaphragme d'avec la paralysie des autres muscles inspirateurs extrinsèques, surtout des intercostaux qui sont les externes comme les internes inspirateurs (voy. la note placée à la fin de cet article). Les considérations exposées à la page 514 et les observa-

lions LXXXl et LXXXII, ont fait connaître les signes qui peuvent servir à établir ce diagnostic différentiel de la paralysie du diaphragme et des intercostaux.

C. — Causes. — Toutes les causes qui abolissent ou diminuent l'action musculaire peuvent exercer leur influence sur le diaphragme. Quant à la nature de la paralysie de ce muscle, elle dépend, en général, de l'espèce morbide à laquelle elle se trouve liée. Bien que les faits rapportés dans mes recherches sur ces affections du diaphragme soient en petit nombre, il en ressort déjà que ce muscle a été atteint dans l'atrophie musculaire progressive, dans la paralysie saturnine, dans la paralysie hystérique, dans la pleurésie et enfin dans l'empyème.

L'inertie ou l'interruption de la contractililé du diaphragme sera sans aucun doute observée, soit dans d'autres espèces de paralysie, soit comme complication ou point de départ de quelques affections thoraciques, maintenant, surtout, que les signes de l'inertie du diaphragme sont bien établis.

D. — Pronostic. — Une respiration qui ne pourrait plus se faire que dans la moitié supérieure de la poitrine ne suffirait pas à l'hématose, et l'asphyxie en serait inévitablement la conséquence. J'en ai fourni la preuve, en asphyxiant un chien chez lequel j'empêchai le resserrement et l'agrandissement du poumon verticalement et dans la moitié inférieure de son diamètre transversal, en maintenant son diaphragme artificiellement contracture. D'autres muscles heureusement (les intercostaux) peuvent encore produire l'expansion de la moitié inférieure du thorax, alors même que le diaphragme reste inactif; de telle sorte que, malgré le défaut de dilatation verticale des poumons, l'expansion des parois thoraciques dans toute leur étendue suffit encore à la respiration. Alors la vie du malade n'est pas en danger immédiat, s'il ne survient pas de complication dans les organes de la respiration, car on sait que, dans ce cas, une simple bronchite intercurrente peut être une cause de mort, par impossibilité ou difficulté d'expectorer.

La paralysie du diaphragme n'est pourtant pas mortelle en ellemême, comme on l'avait écrit ou enseigné jusqu'à ce jour; elle est seulement la cause de troubles fonctionnels (gêne de la respiration, de la phonation, etc.), qui font au malade l'existence la plus pénible.

E. — Traitement. — Le traitement de l'inertie du diaphragme doit évidemment varier suivant la cause qui l'a produite.

Lorsque celte inertie est due à l'invasion de cette affection connue sous le nom d'atrophie musculaire progressive, il est indiqué de recourir à la faradisation localisée, seule médication qui, jusqu'à ce jour, ait été opposée avec quelque succès à cette terrible maladie.

On sait que lorsque l'atrophie musculaire progressive a gagné le diaphragme, elle a déjà détruit d'autres muscles en plus ou moins grand nombre. Cependant, bien que cette maladie soit alors généralisée, il est encore permis d'espérer d'en arrêter la marche, alors même que le diaphragme commence à souffrir de son atteinte, si l'on fait intervenir à temps l'action thérapeutique de la faradisation des nerfs phréniques; j'en ai donné un exemple remarquable dans la précédente édition (I). On a vu, en effet, chez un malade, que le diaphragme qui, après la ruine d'un grand nombre de muscles, était à son tour menacé dans sa nutrition, a été sauvé par l'intervention thérapeutique de la faradisation dumerf phrénique. On a vu aussi que l'atrophie ne s'est pas généralisée; que non-seulement elle a subi un temps d'arrêt depuis le traitement électrique, mais aussi que j'ai ramené la nutrition dans les muscles les plus utiles, le biceps par exemple; de telle sorte que ce malade (Bonnard) a pu exercer pendant quinze ans, son état de mécanicien, qui exige une grande dépense de forces musculaires, sans que les muscles dont l'usage lui a été rendu aient été de nouveau atrophiés.

Lors même que tout espoir d'arrêter la marche de l'atrophie musculaire progressive est perdu, on peut du moins essayer, avec quelque chance de succès, d'en retarder la terminaison fatale par l'excitation électrique- du diaphragme.

C'est ainsi que j'ai tenté de prolonger l'existence d'un malheureux nommé Lecomte, dont l'histoire complète a été rapportée à la page 477 de la précédente édition, et qui, étant atteint d'atrophie musculaire progressive généralisée, ne respirait plus que par son diaphragme, un des derniers muscles survivants.

Lorsque la paralysie du diaphragme est saturnine ou hystérique, il est permis d'attendre la guérison de l'usage des moyens appropriés à ces cas spéciaux. Il paraîtrait ressortir de mes recherches, peut-être insuffisantes pour juger cette question d'une manière définitive, que le diaphragme se trouve heureusement au nombre des muscles qui guérissent le plus facilement dans la paralysie saturnine. J'ai démontré, en effet, que certains muscles de la région antibrachiale postérieure, laquelle est le siège d'élection habituel de cette paralysie, offrent seuls une plus grande résistance aux différents agents thérapeutiques.

F. — Résumé. — Les observations que j'ai recueillies établissent que la paralysie du diaphragme, admise théoriquement par les auteurs, existe réellement, et qu'elle est caractérisée par certains signes diagnostiques dont voici les principaux : pendant l'inspiration, les hypochondres et l'épigastre sont déprimés, tandis qu'au contraire

(1) Duchenne (Je Boulogne). Elect. loc. 1861, obs. CXXI.

ART. III, § III. — RESriR. ARTIFICIELLE PAR LA FARADISATION. 913

la poitrine se dilate; pendant l'expiration, les mouvements de la poitrine et de l'abdomen ont lieu également dans un sens opposé, c'est-à-dire que l'abdomen se soulève, tandis que la poitrine se resserre. Le malade semble aspirer ces viscères abdominaux, lorsque l'inspiration produit l'expansion de la poitrine, et cela d'autant plus que le thorax s'agrandit davantage. De là une inspiration courte et insuffisante aux besoins de la phonation et du parler; de là aussi l'impossibilité d'inspirer largement, de soupirer, etc., sans être étouffé par l'ascension de ces viscères.

II. La paralysie du diaphragme n'est pas en elle-même mortelle, comme on le pense généralement. L'inspiration qui se fait alors, soit par les intercostaux, lorsque le malade est au repos, soit à la fois par les intercostaux et tous les autres muscles inspirateurs, quand la respiration est plus agitée, suffit à l'hématose. Le malade, en effet, vit longtemps avec une paralysie du diaphragme ; mais alors la plus simple bronchite peut occasionner la mort par asphyxie, l'expectoration étant difficile ou impossible.

III. Le meilleur traitementà opposer à la paralysie du diaphragme, c'est la faradisation localisée de ce muscle par l'intermédiaire des nerfs phréniques.

§ III. — De la respiration artificielle par la faradisation

cutanée.

Certains agents toxiques (l'oxyde de carbone, l'opium, le chloroforme, l'intoxication diphthérique, etc.), certaines fièvres graves, le choléra par exemple, peuvent jeter une grande perturbation dans la respiration, soit que les centres nerveux n'envoient plus alors le degré d'influx nécessaire à l'accomplissement des actes de la respiration, soit que les organes qui président à ces différents actes aient perdu leur excitabilité à des degrés divers ou qu'ils soient, pour ainsi dire, paralysés. On voit, dans ces cas, les mouvements respiratoires se ralentir plus ou moins, et quelquefois même cesser complètement et rapidement ; alors l'asphyxie est imminente.

Une des premières indications à remplir, en même temps que l'on administre la médication propre à l'espèce d'intoxication, c'est de faire arriver l'air dans les voies aériennes, en quantité suffisante pour rétablir et entretenir l'hématose. Afin d'atteindre ce but, on cherche à réveiller les mouvements respiratoires, en excitant la sensibilité générale, ou bien en faisant pénétrer l'air dans les poumons mécaniquement et physiquement.

C'est l'excitation électrique soit par la faradisation cutanée, soit par la faradisation des nerfs phréniques qui répond le mieux à ces diverses indications.