CEAP. HT. — EXAMEN DES PRINCIPALES MÉTHODES D ELECTR

toires n'avait reparu. Il ne restail à notre malade que la paralysie du voile du palais et du pharynx, contre laquelle je n'avais pu agir dans ces circonstances aussi graves. Nous pensions sa vie hors de danger, lorsque le 29 mars, vers 4 heures, l'intoxication dyphlérique annonça son retour par une diplopie qui dura une heure environ. Ensuite, vers cinq heures, madame X*** fut tout à coup frappée d'une hémiplégie gauche complète de la sensibilité et du mouvement, sans aucun trouble, ni de l'intelligence, ni de la circulation cardiaque, ni de la respiration.

Considérant cette paralysie comme le signal d'une nouvelle invasion, par l'intoxication diphtérique, d'une portion de la moitié latérale droite de la moelle allongée (probablement des pyramides anlérieuresou de leurs prolongements), je n'hésitai pas à la combattre par les moyens qui venaient de réussir dans la paralysie des nerfs du cœur et des poumons, par l'excitation électro-cutanée, pratiquée avec la main sur toute la surface envahie par la paralysie du mouvement et de la sensibilité. Cette fois encore, nous n'avonspas étédéçus dans notre espoir, car en huit ou dix minutes de celte excitation périphérique légère, la sensibilité était revenue en grande partie et le mouvement volontaire ne tardait pas à la suivre, bien que la faradisation muscu'aire n'eût pas été pratiquée. Enfin quatre heures après, l'hémiplégie avait complètement disparu.

Cette hémiplégie, hélas ! fut bientôt remplacée par de nouveaux symptômes paralytiques du pneumo-gaslrique, plus graves encore que les précédents, car la suspension des battements du cœur revenait plus fréquemment et durait plus longtemps; nous avions à craindre l'arrêt du cœur. Je triomphai bien vite encore de ce retour des troubles cardiaques, par la faradisation légère de la zone cutanée précordiule, qui , d'après les résultats thérapeutiques obtenus antérieurement, chez madame X***, paraissait être en rapport d'innervation avec l'origine du pneumogastrique. Malheureusement, ce nouveau succès ne dura qu'une heure environ. A partir de ce moment nous eûmes à soutenir jour et nuit une lutte incessante contre l'imminence de l'arrêt du cœur. Chaque heure ou chaque demie-heure, en effet, la pauvre madame X*** était reprise par les mêmes troubles cardiaques qui. devenaient de plus en plus pénibles et lui arrachaient des gémissements. Alors le pouls qui était très-petit et des plus désordonnés, se développait et se régularisait sous l'influence de l'excitation électro-cutanée de la région précordiale, et la malade pouvait s'abandonner au sommeil dont elle avait tant besoin.

Après deux jours de lutte, contre l'intoxication diphtérique, celte excitation électro-cutanée paraissait avoir de nouveau triomphé ; les symptômes de la paralysie du pneumogastrique avaient

disparu ; le pouls si fréquent (à 140 environ) était ramené à son état normalet y restait définitivement.

Mais, hélas! ce ne fut qu'un instant de répit, car des désordres nerveux, d'un nouvel ordre, apparurent bientôt, et cette fois uniquement dans la respiration, qui devenait haletante et plus fréquente; dix à douze mouvements respiratoires normaux étaient suivis d'un môme nombre environ de mouvements anormaux qui étaient plus fréquents et se composaient, chacun, d'une inspiration grande et longue, et d'une expiration courte et faible. Madame X*** fut bientôt réveillée par une orthopnée des plus pénibles ; elle étouffait, me disait-elle, comme si on la tenait entre deux matelas. Cependant on ne voyait point de signes de cyanose sur ses lèvres, parce que l'air qui entrait largement dans ses bronches, suffisait à l'hématose ; quant à l'air qu'elle n'avait pas la force d'expulser de ses petites bronches membraneuses, il n'était plus respirable; c'était lui qui occasionnait sa dyspnée.

Cette fois, la main électrique promenée sur la région précordiale ne produisit aucun soulagement. Ce fut seulement lorsqu'elle alla exciter la peau de la région postérieure du thorax, dans les points qui correspondent à la face postérieure des poumons, que je parvins, en huit ou dix minutes, à régulariser la respiration.

Malheureusement cette paralysie de la puissance expiratrice revint environ une heure après, s'annonçant, comme à son début, par quelques respirations suspirieuses, suivies bientôt d'une orthopnée des plus pénibles, qui faisait gémir madame X***. Alors la position horizontale qu'on lui avait fait garder longtemps, afin de prévenir les syncopes dont on craignait le retour, devenait insupportable. Elle ne trouvait de soulagement qu'en s'asseyant sur son lit, le corps penché en avant, attitude qu'elle conservait jusqu'à ce que j'eusse ramené la respiration à son état normal. Cette paralysie des muscles bronchiques de Reissessen (expirateurs intrinsèques) ne m'inspira pas d'abord une grande inquiétude, car l'hématose n'en paraissait pas souffrir, à en juger du moins par la coloration des lèvres et de la face. Mais je ne tardais pas à voir qu'elle constituait un nouveau danger tout aussi redoutable que ceux auxquels madame X*** venait d'échapper. En effet, en raison même de la faiblesse de ses mouvements expirateurs, elle avait une peine extrême à se débarrasser des mucosités abondantes qui se formaient encore dans son larynx. On la voyait alors se livrer aux efforts les plus violents, afin de les expulser, ce qui la jetait dans un grand épuisement. N'était-il pas à craindre que si cet état venait à se prolonger trop longtemps, des mucosités s'accumulassent dans ses bronches et ne devinssent une cause d'asphyxie?

C'est malheureusement ce qui est arrivé, bien que j'eusse réussi

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à dissiper momentanément son orlhopnée par l'excitation électroculanée légère de la face dorsale du tronc, et que je lui eusse procuré ainsi des heures de repos. Dans cette lutte que j'avais ainsi engagée contre cetle espèce de paralysie du poumon, j'avais conservé, jusqu'à la dernière heure l'espoir qu'en prolongeant la vie de la malade, nous verrions s'épuiser enfin le souffle mortel de l'intoxication diphthérique qui avait frappé d'autres points du bulbe, mais d'où je l'avais chassée. Mais, hélas ! il nous a fallu bientôt reconnaître que la malade ne pouvait échapper à une fin prochaine, lorsque des râles bronchiques et un peu de cyanose sont venus nous anoncerun commencement d'asphyxie. A daterde ce moment, nous nous sommes trouvés en présence d'une longue et douloureuse agonie. La mort a eu lieu le 2 avril, vers deux heures du matin.

Remarques. — Cette observation est intéressante, à bien des points de vue (I), mais, pour ne pas m'éloigner de mon sujet, il importe de ne mettre en relief ici que l'influence exercée par la faradisation cutanée sur les troubles graves de la circulation cardiaque et sur la paralysie des muscles expirateurs intrinsèques de Reissessen, en d'autres termes, sur la paralysie du poumon qui, dans une période ultime, a produit l'asphyxie et la mort.

Les'résultals obtenus, dans ces circonstances, par la faradisation

(1) J'ai supprima, dans cette observation, bien des détails intéressants qui n'étaient pas nécessaires à la démonstration de la question électro-thérapeutique qui fait le sujet de ce paragraphe. Il en est un cependant qui mérite d'être mentionné e:i passant, en raison de son importance : c'est l'absence d'élévation de température, pendant la production des désordres nerveux, d'une malignité extrême. J'ai constaté ce fait par lathermométrie, avec M. Descroizilles (qui depuis des semaines s'éloignait peu du lit de la malade). Si donc cette malignité de l'intoxication diphthérique ne peut s'expliquer ici par une élévation excessive de la température, il faut bien supposer que l'action toxique était due à une altération du sang dont on ignore la nature. — Ce qui rend cette hypothèse rationnelle, c'est l'hémorrhagiè intestinale qui apparut avec de vives coliques, dans plusieurs selles successives, le lendemain de l'invasion des accidents nerveux (circonstance que j'ai négligé de mentionner dans mon observation).

De fausses membranes ayantété trouvées mêlées en assez grande quantité aux selles sanguinolentes, nous avions tous pensé que Phémorrhagie provenait probablement des points de la surface intestinale sur lesquels les fausses membranes s'étaient développées. Ces fausses membranes ayant étéexpulsées, deux jours après l'avortement,nous avons été un instant portés à les considérer comme des débris du délivre, tombés du vagin aa moment de l'évacuation alvine ; mais, à l'examen microscopique, je leur ai trouvé tous les caractères anatemiques des fausses membranes. — Ce développement des fausses membranes, sur une aussi vaste surface, nous a donné à craindre que le degré d'intoxication ne fût en raison de l'étendue de la surface d'absorption, et nous a fait encore mieux comprendre quelle devait être la gravité de l'intoxication diphthérique. En outre, la présencedepnis quelques jours, d'une assez grande quantité d'albumine dans les urines (fait que je n'ai pas non plus mentionné dans mon observation) ajoutait encore à la gravité de l'état de madame X.

cutanée précordiale, ont tellement dépassé mes prévision?, que j'en douterais encore aujourd'hui, s'ils n'avaient eu pour témoins les savants confrères qui m'avaient fait appeler.

a. Examinons d'abord ces résultats, au point de vue physiologique.

Les troubles fonctionnels graves de la circulation cardiaque, que j'ai eu d'abord à combattre, chez madame X***, à savoir : la fréquence extrême, la petitesse et l'irrégularité du pouls, avec syncopes ou menace de syncopes par arrêt du cœur, l'anxiété précordiale, les étouffements, étaient à mes yeux symplomatiques d'une influence paralytique de l'intoxication diphthérique sur l'origine (noyau) du nerf vague. Ce sont, en effet, les symptômes qui se manifestent chez l'animal dont on vient de couper les pneumo-gaslriques, à l'exception toutefois de l'anxiété précordiale et des étouffements qu'il ne saurait accuser. J'ai observé aussi les mêmes phénomènes morbides, dans la période ultime d'une maladie (la paralysie glosso-Iabio-laryngée), c'est-à-dire dans la période où la lésion anatomique avait dû atteindre le noyau du nerf vague, lésion qui paraît caractérisée par une sclérose ascendante du bulbe et l'atrophie de certaines cellules.

Eh bien! je ferai remarquer que chaque fois que ces désordres fonctionnels de la circulation cardiaque ont apparu chez Mme X***, ils ont été dissipés, comme par enchantement, par la faradisalion cutanée de la région précordiale, et, que lorsqu'il m'arrivait de m'éloigner de cette région, en promenant ma main rhéophore sur d'autres points du thorax, la malade n'en éprouvait aucun soulagement et portail bien vite sa main sur cette région précordiale, afin de m'indiquer le point que je devais exciter.

Puisque, dans cette sorte d'expérience thérapeutique, l'excitation de la sensibilité de la peau, pratiquée dans la région précordiale, a eu seule le pouvoir de modifier et môme de dissiper, par son action réflexe, les désordres graves de la circulation cardiaque, occasionnés par un état mobide de l'innervation du pneumo-gastrique, il est rationnel d'en conclure qu'il existe un rapport intime d'innervation entre la sensibilité cutanée de la zone précordiale et l'origine du pneumo-gastrique, en d'autres termes, que la zone cutanée précordiale est réflexogène du pneumo gastrique.

Un autre résultat thérapeutique, signalé dans l'observation précédente, confirme l'action réflexe spéciale, exercée sur ce point du bulbe par l'excitation de la sensibilité cutanée de la région précordiale, en montrant que certains désordres de la respiration n'ont pu être combattus que par la faradisalion cutanée d'une autre région du thorax. On a remarqué, en effet, que la faradisalion de la région précordiale a été impuissante contre l'affaiblissement de l'expiration (la paralysie du poumon, ou la paralysie des muscles bronchiques)